口组课件第十四章涎腺疾病优秀PPT.ppt

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1、口组课件第十四章涎腺疾病第1页，本讲稿共55页第一节第一节 涎腺发育异常涎腺发育异常先天性涎腺缺失或发育不全先天性涎腺缺失或发育不全 导管异常导管异常 涎腺异位涎腺异位第2页，本讲稿共55页第十四章第十四章 涎腺疾病涎腺疾病一、先天性涎腺缺失或发育不全一、先天性涎腺缺失或发育不全(congenital absence of salivary gland)（aplasia of salivary gland）任何大小涎腺，可单侧（对侧代偿性增任何大小涎腺，可单侧（对侧代偿性增大）或双侧，病因不明（基因缺陷可能）大）或双侧，病因不明（基因缺陷可能）第3页，本讲稿共55页n临床：临床：涎腺缺失：腺体

2、导管缺失，检查时导涎腺缺失：腺体导管缺失，检查时导管口未发育或不能进入。管口未发育或不能进入。涎腺发育不全：腺体过小畸形，导管涎腺发育不全：腺体过小畸形，导管系统尚存，常伴小颌畸形，附耳等系统尚存，常伴小颌畸形，附耳等 多个涎腺缺失或严重发育不良：口干、多个涎腺缺失或严重发育不良：口干、口腔粘膜粗涩等，可有全口多发性龋齿口腔粘膜粗涩等，可有全口多发性龋齿第4页，本讲稿共55页二、导管异常二、导管异常(anomalies of ducts)包括：先天性涎腺导管扩张包括：先天性涎腺导管扩张 导管开口位置异常导管开口位置异常 导管先天性闭锁导管先天性闭锁(一一)先天性涎腺导管扩张先天性涎腺导管扩张主

3、导管（颌下腺）或末梢导管（腮腺）扩张，主导管（颌下腺）或末梢导管（腮腺）扩张，临床：不明原因涎腺肿用，造影示主导管扩张成囊状或临床：不明原因涎腺肿用，造影示主导管扩张成囊状或憩室样，末梢导管扩张呈点状或球状阴影憩室样，末梢导管扩张呈点状或球状阴影。第5页，本讲稿共55页(二二)导管开口位置异常导管开口位置异常 副导管开口位于颊、下颌下缘、上颌副导管开口位于颊、下颌下缘、上颌窦等部位。窦等部位。(三三)涎腺导管先天闭琐涎腺导管先天闭琐 罕见罕见,易成潴留囊肿的原因伴口干易成潴留囊肿的原因伴口干.第6页，本讲稿共55页三、涎腺异位三、涎腺异位(displacement of salivary gl

4、and)(EctopiaEctopia)n二种情况：二种情况：1.整个腺体位于非正常涎腺解剖区整个腺体位于非正常涎腺解剖区 2.部份腺体异位于其它区域称迷走涎腺部份腺体异位于其它区域称迷走涎腺（aberrant salivary gland)腮腺腮腺-咬肌前缘，导管变短，咬肌前缘，导管变短，颌下腺颌下腺-下颌角或舌下间隙与舌下腺融下颌角或舌下间隙与舌下腺融合合迷走涎腺迷走涎腺-颈侧、咽部、颌骨、牙龈等颈侧、咽部、颌骨、牙龈等处处第7页，本讲稿共55页 异位腺体无症状，或有涎瘘，可继发异位腺体无症状，或有涎瘘，可继发炎症囊肿肿瘤如：炎症囊肿肿瘤如：迷走于颈迷走于颈 淋巴结淋巴结-淋巴瘤淋巴瘤 迷

5、走于颌骨内迷走于颌骨内-骨内腺源性肿瘤骨内腺源性肿瘤(粘液粘液表皮样癌、腺样囊性癌等）表皮样癌、腺样囊性癌等）第8页，本讲稿共55页第二节 涎腺非肿瘤性疾病 一、涎腺炎一、涎腺炎(sialadenitis)主要三大涎腺，小涎腺少，分为：主要三大涎腺，小涎腺少，分为：1.急性炎症急性炎症2.慢性炎症慢性炎症3.复发性炎症复发性炎症第9页，本讲稿共55页按病因分为：按病因分为：1.感染（细菌、病毒及特异性感染）感染（细菌、病毒及特异性感染）2.导管阻塞导管阻塞3.免疫异常免疫异常第10页，本讲稿共55页（一）急性涎腺炎（一）急性涎腺炎(acute sialadenitis)n多为单侧腮腺发病多为单

6、侧腮腺发病,n病原菌有金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌病原菌有金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌及溶血性链球菌。及溶血性链球菌。n诱因：严重全身疾病或腹部大手术致局部诱因：严重全身疾病或腹部大手术致局部或全身抵抗力下减、涎石、异物堵塞导管或全身抵抗力下减、涎石、异物堵塞导管逆行感染、血源（新生儿）逆行感染、血源（新生儿）第11页，本讲稿共55页n红：腮腺导管口红，可局部皮肤可发红红：腮腺导管口红，可局部皮肤可发红n肿：腮腺部肿胀，腮腺导管口肿肿：腮腺部肿胀，腮腺导管口肿n热：局部皮温增高，患者多有发热热：局部皮温增高，患者多有发热n痛：腮腺部疼痛，化脓期持继跳痛。痛：腮腺部疼痛，化脓期持继跳痛。n功能障

7、碍：唾液分泌减少功能障碍：唾液分泌减少n化脓期：持继跳痛，导管口脓液溢出。患化脓期：持继跳痛，导管口脓液溢出。患者多有发热者多有发热,血中白细胞升高血中白细胞升高,唾液涂片见中唾液涂片见中性粒细胞及细菌。性粒细胞及细菌。第12页，本讲稿共55页【病理】腺导管扩张腺导管扩张,管腔内有大量中性粒细胞管腔内有大量中性粒细胞聚集聚集,导管周围及腺实质内有密集的白细胞导管周围及腺实质内有密集的白细胞浸润。涎腺组织坏死浸润。涎腺组织坏死,形成多个化脓灶。急形成多个化脓灶。急性炎症消退后性炎症消退后,形成纤维性愈合。形成纤维性愈合。第13页，本讲稿共55页（二）慢性涎腺炎（二）慢性涎腺炎(chronic s

8、ialadenitis)n主要在颌下腺腮腺主要在颌下腺腮腺n病因：结石、异物、瘢痕挛缩、肿瘤压迫等造成导管狭病因：结石、异物、瘢痕挛缩、肿瘤压迫等造成导管狭窄堵塞，继发感染；急性涎腺炎转变；口腔压力过高窄堵塞，继发感染；急性涎腺炎转变；口腔压力过高（如吹乐器）引发逆行慢性感染（如吹乐器）引发逆行慢性感染n临床：单侧多，腺体肿大不适，进食加剧，挤压腺体导管临床：单侧多，腺体肿大不适，进食加剧，挤压腺体导管口混浊咸味液体口混浊咸味液体n造影：主导管部份狭窄，呈腊肠样改变，末梢导管点球状造影：主导管部份狭窄，呈腊肠样改变，末梢导管点球状扩张扩张第14页，本讲稿共55页【病理病理】腺实质及纤维间质中有

9、淋巴细胞和浆细腺实质及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润胞浸润,有时形成淋巴滤泡有时形成淋巴滤泡,腺泡萎缩、部腺泡萎缩、部份腺实质消失而为增生的纤维组织代替。份腺实质消失而为增生的纤维组织代替。导管扩张，导管扩张，导管上皮增生导管上皮增生,有时可鳞状化生。有时可鳞状化生。第15页，本讲稿共55页第16页，本讲稿共55页（三）慢性硬化性颌下腺炎（三）慢性硬化性颌下腺炎(chronic sclerosing sialadenitis of submandibulargland)n本病又称本病又称Kushner瘤瘤(Kushner tumor),瘤样病变，临瘤样病变，临床易误认为真性肿瘤。床易误认为真

10、性肿瘤。n病因不明，与内分泌紊乱、唾液改变、涎石形成致阻病因不明，与内分泌紊乱、唾液改变、涎石形成致阻塞性涎腺炎，自身免疫性组织破坏塞性涎腺炎，自身免疫性组织破坏n临床：多见于中青年临床：多见于中青年,单侧多，无自觉症状或有轻微单侧多，无自觉症状或有轻微不适，颌下三解可扪及肿大腺体，质坚实，轻压痛。不适，颌下三解可扪及肿大腺体，质坚实，轻压痛。挤压颌下腺有粘稠的脓性分泌物流出。挤压颌下腺有粘稠的脓性分泌物流出。第17页，本讲稿共55页【病理】早期导管扩张，内含粉染的粘液，周早期导管扩张，内含粉染的粘液，周围局灶性淋巴细胞浸润，以后弥漫浸润，围局灶性淋巴细胞浸润，以后弥漫浸润，形成淋巴滤泡，导管

11、周围纤维化形成淋巴滤泡，导管周围纤维化,或玻璃样或玻璃样变性变性,腺泡萎缩消失，导管上皮增生或鳞状腺泡萎缩消失，导管上皮增生或鳞状化生。化生。第18页，本讲稿共55页第19页，本讲稿共55页二、涎石病二、涎石病(sialolithiasis)n又名涎腺管结石又名涎腺管结石(salivary duct stone)。n颌下腺（颌下腺（80%）最多，其次腮腺（）最多，其次腮腺（10%）n涎石形成原因涎石形成原因:代谢因素致唾液中有机与无代谢因素致唾液中有机与无机成分失衡机成分失衡,唾液淤滞唾液淤滞,导管内异物沉积等导管内异物沉积等n颌下腺富含粘蛋白颌下腺富含粘蛋白,导管长导管长,位口底位口底,易淤

12、滞易淤滞,异物沉积异物沉积,形成结石形成结石第20页，本讲稿共55页n临床临床:青壮年男性多青壮年男性多,小涎石无症状小涎石无症状,大涎石大涎石阻塞症状及继发感染阻塞症状及继发感染,如如:进食腺体肿胀进食腺体肿胀,疼痛疼痛半小时后缓解半小时后缓解,导管口红肿溢脓导管口红肿溢脓,反复发作腺反复发作腺体可呈结节状硬块体可呈结节状硬块nX线示钙化结石影线示钙化结石影第21页，本讲稿共55页【病理病理】n肉眼：结石为单个或多个肉眼：结石为单个或多个,大小不等、形态各一、浅大小不等、形态各一、浅黄色或褐色、松软或坚硬剖面呈同心圆层板状黄色或褐色、松软或坚硬剖面呈同心圆层板状n化学成分：主要是无机物（磷酸

13、钙、碳酸钙、少量钾、钠、化学成分：主要是无机物（磷酸钙、碳酸钙、少量钾、钠、镁、铁等盐类）。有机物约占镁、铁等盐类）。有机物约占5%（粘多糖、胆固醇、（粘多糖、胆固醇、及尿酸等）及尿酸等）n电镜：颌下腺结石为板状结晶电镜：颌下腺结石为板状结晶,似牙硬组织的磷灰石。似牙硬组织的磷灰石。n结石部位导管扩张结石部位导管扩张,上皮增生或鳞状化生上皮增生或鳞状化生,脱落、糜烂溃脱落、糜烂溃疡。导管周围炎性肉芽组织疡。导管周围炎性肉芽组织,腺体内纤维组织增生。慢腺体内纤维组织增生。慢性炎症细胞浸润、腺实质萎缩性炎症细胞浸润、腺实质萎缩第22页，本讲稿共55页n结石为单个或多个,呈圆形 第23页，本讲稿共5

14、5页第24页，本讲稿共55页第25页，本讲稿共55页第26页，本讲稿共55页三、坏死性涎腺化生三、坏死性涎腺化生(necrotizing sialometaplasia)n有自愈倾向的涎腺良性病变有自愈倾向的涎腺良性病变 n病因不明，可能局部供血不足病因不明，可能局部供血不足n多发生于硬软腭交界腭处多发生于硬软腭交界腭处,少数在唇、颊及少数在唇、颊及磨牙后区磨牙后区第27页，本讲稿共55页n特征：粘膜表面火山口样溃疡特征：粘膜表面火山口样溃疡,直径不等，直径不等，可深达骨面可深达骨面,不破坏骨组织不破坏骨组织,中心坏死中心坏死,周围周围粘膜充血。少数为表面粘膜发红的肿块无粘膜充血。少数为表面粘

15、膜发红的肿块无溃疡溃疡,一般无痛。病程一般无痛。病程6-8周周,可自愈。可自愈。第28页，本讲稿共55页病理病理n溃疡周围上皮呈假上皮瘤样增生溃疡周围上皮呈假上皮瘤样增生 n粘液腺腺泡坏死溶解粘液腺腺泡坏死溶解,粘液外溢形成粘液池粘液外溢形成粘液池 n腺导管有明显的鳞状化生腺导管有明显的鳞状化生,形成大小不等的形成大小不等的上皮岛，可完全取代上皮岛，可完全取代,腺小叶，腺体内有急腺小叶，腺体内有急慢性炎细胞浸润慢性炎细胞浸润第29页，本讲稿共55页第30页，本讲稿共55页第31页，本讲稿共55页n腺导管有明显的鳞状化生,形成大小不等的上皮岛或上皮索条 第32页，本讲稿共55页舍格伦综合征(sj

16、ogren syndrome)n一种由淋巴细胞介导的主，损伤外分泌腺一种由淋巴细胞介导的主，损伤外分泌腺的全身性自身免疫性疾病。的全身性自身免疫性疾病。n特征：口干、眼干、伴有全身性结缔组织特征：口干、眼干、伴有全身性结缔组织病（类风湿关节炎等）。病（类风湿关节炎等）。n主要表现为口干、眼干为原发性舍格伦综主要表现为口干、眼干为原发性舍格伦综合征合征,同时合并结缔组织病时为继发性舍格同时合并结缔组织病时为继发性舍格伦综合征。伦综合征。第33页，本讲稿共55页n1933年年Sjogren 首先报告，首先报告，Mikulicz(1888年）曾描述过，又称米枯力兹病，年）曾描述过，又称米枯力兹病，1

17、952年年Godwin据镜下表现提出淋巴上皮病据镜下表现提出淋巴上皮病n舍格伦综合征：伴全身结缔组织病舍格伦综合征：伴全身结缔组织病 良性淋巴上皮病：限于涎腺泪腺良性淋巴上皮病：限于涎腺泪腺第34页，本讲稿共55页n病因不明，病因不明，病毒感染、先天性免疫系统异病毒感染、先天性免疫系统异常有关常有关n临床：临床：40-50岁岁女：男女：男 4 45 5：1 1 口干、眼干、涎腺（主要是腮腺及颌下口干、眼干、涎腺（主要是腮腺及颌下腺）及泪腺肿大腺）及泪腺肿大 唾液分泌减少唾液分泌减少,龋齿增多龋齿增多 口腔粘膜干燥口腔粘膜干燥 眼干、异物感、泪液减少或无泪。眼干、异物感、泪液减少或无泪。舌乳头萎

18、缩舌乳头萎缩,光滑光滑烧灼感或味觉异常烧灼感或味觉异常 唇颊粘膜潮红唇颊粘膜潮红,裂口裂口,疼痛或烧灼感疼痛或烧灼感,可用嚼蜡法、可用嚼蜡法、施墨（施墨（Schirmer)Schirmer)试验试验检查唾液检查唾液的分泌量。的分泌量。第35页，本讲稿共55页 约半数患者伴类风湿性关节炎，少约半数患者伴类风湿性关节炎，少数伴系统性红斑狼疮、硬皮病等结缔组织病。数伴系统性红斑狼疮、硬皮病等结缔组织病。血液检查：贫血、血小板减少、血沉加快、血液检查：贫血、血小板减少、血沉加快、巨球蛋白血症、免疫球蛋白增高、巨球蛋白血症、免疫球蛋白增高、自身抗体如抗导管抗体、抗核抗自身抗体如抗导管抗体、抗核抗 体、类

19、风湿因子等可为阳性体、类风湿因子等可为阳性第36页，本讲稿共55页涎腺造影涎腺造影 主导管不均匀增粗呈腊肠样改主导管不均匀增粗呈腊肠样改变，边缘不整齐似花边状。末稍导变，边缘不整齐似花边状。末稍导管扩张呈点状、球状或腔状，重者管扩张呈点状、球状或腔状，重者因周围导管破坏而不显像，腺体呈因周围导管破坏而不显像，腺体呈向心性萎缩变小向心性萎缩变小第37页，本讲稿共55页病理：病理：肉眼观：腺体弥漫性肿大或呈结节状包肉眼观：腺体弥漫性肿大或呈结节状包肉眼观：腺体弥漫性肿大或呈结节状包肉眼观：腺体弥漫性肿大或呈结节状包 块，剖面灰白色，腺小叶境界尚可块，剖面灰白色，腺小叶境界尚可块，剖面灰白色，腺小叶

20、境界尚可块，剖面灰白色，腺小叶境界尚可 分辨分辨分辨分辨镜下观：腺体内淋巴细胞、组织细胞增生，镜下观：腺体内淋巴细胞、组织细胞增生，镜下观：腺体内淋巴细胞、组织细胞增生，镜下观：腺体内淋巴细胞、组织细胞增生，早期沿导管周围及腺泡间浸润，使腺泡早期沿导管周围及腺泡间浸润，使腺泡早期沿导管周围及腺泡间浸润，使腺泡早期沿导管周围及腺泡间浸润，使腺泡 彼此分离。进一步发展，使腺泡逐渐萎缩、彼此分离。进一步发展，使腺泡逐渐萎缩、彼此分离。进一步发展，使腺泡逐渐萎缩、彼此分离。进一步发展，使腺泡逐渐萎缩、消失，而为淋巴细胞取代，并可形成大量消失，而为淋巴细胞取代，并可形成大量消失，而为淋巴细胞取代，并可形

21、成大量消失，而为淋巴细胞取代，并可形成大量 淋巴滤泡淋巴滤泡淋巴滤泡淋巴滤泡第38页，本讲稿共55页 小叶内导管内衬上皮及肌上皮增殖形小叶内导管内衬上皮及肌上皮增殖形成大小不一的实性上皮岛成大小不一的实性上皮岛 上皮岛中可有嗜酸性玻璃样物质沉积，上皮岛中可有嗜酸性玻璃样物质沉积，也可有淋巴细胞浸润。也可有淋巴细胞浸润。有的导管扩张呈囊腔，周围上皮受压呈有的导管扩张呈囊腔，周围上皮受压呈扁平状或坏死液化而残缺不全扁平状或坏死液化而残缺不全第39页，本讲稿共55页第40页，本讲稿共55页第41页，本讲稿共55页第42页，本讲稿共55页第43页，本讲稿共55页第44页，本讲稿共55页第45页，本讲稿

22、共55页第46页，本讲稿共55页第47页，本讲稿共55页第48页，本讲稿共55页第49页，本讲稿共55页涎腺症涎腺症(sialadenosis)n又称变性型涎腺肿大症又称变性型涎腺肿大症(degenerative sialosis)、涎腺退行性肿大涎腺退行性肿大(degenerative swelling of salivary gland)n非炎症性、非肿瘤性病变。为慢性、复发性、无痛非炎症性、非肿瘤性病变。为慢性、复发性、无痛性腮腺肿大性腮腺肿大 n与营养与营养(蛋白质、维生素蛋白质、维生素)缺乏、慢性酒精中毒和肝硬变、缺乏、慢性酒精中毒和肝硬变、内分泌障碍如糖尿病等、植物神经系统的改变有

23、关内分泌障碍如糖尿病等、植物神经系统的改变有关。第50页，本讲稿共55页n中老年中老年n涎腺肿大一般多发生于双侧腮腺。腮腺逐涎腺肿大一般多发生于双侧腮腺。腮腺逐渐肿大渐肿大,局部有胀感。持续多年不消退，时局部有胀感。持续多年不消退，时大时小，无疼痛。导管口无红肿，分泌液大时小，无疼痛。导管口无红肿，分泌液清亮。清亮。n涎腺造影检查正常涎腺造影检查正常第51页，本讲稿共55页病理病理n主要病变为浆液腺泡增大主要病变为浆液腺泡增大,为正常的为正常的23倍倍,腺泡细胞融成一片腺泡细胞融成一片,彼此间界限不清彼此间界限不清,腺泡腔腺泡腔被挤压被挤压,腺腔不易辨认腺腔不易辨认 第52页，本讲稿共55页第

24、53页，本讲稿共55页n腺泡细胞内分泌颗粒减少腺泡细胞内分泌颗粒减少,形成许多小空泡形成许多小空泡,似蜂窝状似蜂窝状,胞核小胞核小,位于基部其间位于基部其间n电镜显示腺泡细胞内较多空泡及脂滴电镜显示腺泡细胞内较多空泡及脂滴n空泡变性的腺泡细胞内中性粘多糖、空泡变性的腺泡细胞内中性粘多糖、酸性酸性粘多糖及粘多糖及RNA均比正常腺泡明显减少。均比正常腺泡明显减少。n 导管系统正常。导管系统正常。n间质水肿、玻璃样变、脂肪变性间质水肿、玻璃样变、脂肪变性,部分脂肪部分脂肪组织置换腺泡。组织置换腺泡。第54页，本讲稿共55页思考题n颞下颌关节紊乱病的病理变化。颞下颌关节紊乱病的病理变化。n坏死性涎腺化生的病理变化。坏死性涎腺化生的病理变化。n舍格伦综合征的病理变化。舍格伦综合征的病理变化。第55页，本讲稿共55页