说课(抗慢性心功能不全药.pptx

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1、教学分析（二）教学内容分析：1.承上启下的作用；2.综合心血管药理学各章节的作用；3.三多的特征明显：知识点多；临床应用多；考试涉及多；4.为学生树立心血管疾病预防为主的观念打下基础.第1页/共64页教学分析（三）学情介绍：1.基础知识在生理及病理生理是学习难点；2.缺乏必要的诊断学知识，特别是心电图知识；3.教学内容多，知识点及备考点多.第2页/共64页教学目标知识目标：掌握：强心苷的药理作用、应用、不良反应及防治；熟悉：利尿药及血管扩张药治疗力衰竭的应用及注意；了解：其他抗慢性心功能不全药的临床应用特点能力目标：模仿：能够解释和纠正涉及本章药物的不合理处方完成：具有防治强心苷常见不良反应的

2、能力迁延：能够正确使用强心苷类药物，处理药物应用中的简单问题情感目标：乐情：在应用本类药物时培养认真、仔细、严谨的工作作风融情：培养医患关系中耐心细致的工作态度，提高药物应用的依从性第3页/共64页教学设计教学模式：双主体双主线教学模式双主体双主线教学模式教学方法：针对不同内容采取了讲授法、讨论法、练习法、发现法、针对不同内容采取了讲授法、讨论法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略探索法等教学方法及策略教具准备：多媒体、心电图、录像多媒体、心电图、录像第4页/共64页教学设计教学背景描述 （10min）教学平台展示 （5min）授课及能力训练 （65min）教学校正与总结 （5min）作业

3、与实践活动 （5min）第5页/共64页第6页/共64页教学背景教学背景充血性心力衰竭的定义充血性心力衰竭的临床症状充血性心力衰竭的病理生理机制及药物作用环节治疗充血性心力衰竭的药物分类药物治疗充血性心力衰竭的目标第7页/共64页第8页/共64页心心 肌肌 病病 变变心脏前、后负荷心脏前、后负荷交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量血管收缩血管收缩后负荷后负荷肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮酮系系 统统 激激 活活水钠潴留、血容量水钠潴留、血容量前负荷前负荷心肌心肌 1-受体下调受体下调心肌收缩力心肌收缩力心率心率、耗氧量、耗氧量心脏肥大、变形心脏肥大、

4、变形心室重构心室重构 静脉淤血静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药扩血管药）（利尿药，利尿药，醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂）(ACEI (ACEI，ATAT1 1拮抗药拮抗药)（受体阻断药）受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药物）（正性肌力药物）CHF CHF的病理生理机制及药物作用环节的病理生理机制及药物作用环节第9页/共64页教学平台 患者周某，男，65岁，退休干部，因心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不全。入院后，选用以下药物进行抗CHF治疗：地高辛0.25mg/次，

5、3次/日，连用2日，当总量达到1.25mg时，心率减慢，气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为1次/日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好转，但心房纤颤仍然存在。第10页/共64页讨论（一）地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开始的剂量与后来的剂量有何临床意义？地高辛治疗心房纤颤的目的是什么？其机制是什么？每日服用地高辛0.25mg维持疗效是否是完全正确的？第11页/共64页讨论（二）该慢性心功能不全患者在治疗期间，因食用海带诱发荨麻疹，医生开写处方如下，是分析是否合理？为什么？RP 地高辛片 0.25mg10 用法：0.25mg/次，1次/日 10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注 25%葡

6、萄糖注射液 20.0ml第12页/共64页讨论（三）患者在连续服用地高辛的同时，为消除水肿给予氢氯噻嗪片25mg/次，2次/日，连续服用2W后，出现恶心、呕吐、乏力、室性期前收缩。查体：颈静脉充盈，肝颈静脉返流征阳性，双侧下肢轻度水肿，肝大伴压痛。心电图显示室性期前收缩，二联律。诊断：地高辛中毒。问题：1.患者为什么会发生强心苷中毒？2.如何对中毒症状进行治疗？第13页/共64页讨论（四）氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制是什么？当尿量明显增多时为何减量并服用氯化钾？氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用有何意义？第14页/共64页讨论内容根据教学重点与难点设置讨论内容；重难点设置的依据1.对课程标准的解析；2

7、.对临床工作的调研及资格考试的权重分析；3.对学生学情的反馈第15页/共64页教学重难点重点：1.强心苷的作用及作用特点；2.强心苷的临床用途3.强心苷临床常见不良反应及防治；难点：1.强心苷的作用机制；2.强心苷临床常见不良反应及防治第16页/共64页强心苷类强心苷类 （Cardiac Glycosides）知道强心苷来源、分类及代表药物，体内过程主要特点教学策略：学生自学为主，教师适当指导第17页/共64页【药理作用】【药理作用】(一）对心脏的作用(一正二负)1.正性肌力作用:2.负性频率作用：3.负性传导作用：教学策略：1.学生自我体验教师详细解释；2.通过正常心脏与衰竭心脏、用药前与用

8、药后的心脏功能改变的比较；教学手段：录像、病例、挂图、心电图等第18页/共64页正常心脏与衰竭心脏的比较正常心脏与衰竭心脏的比较第19页/共64页第20页/共64页增强心肌收缩效能强心苷心肌收缩力、收缩速度收缩期缩短舒张期延长心脏充心脏充分休息分休息CO静脉血回流时间冠脉供血时间第21页/共64页 增加衰竭心脏心输出量衰心 心收缩力 CO 交感活性 外阻 恶性循环，CO进一步减少强心苷强心苷 第22页/共64页降低衰竭心脏心肌耗氧量心肌耗心肌耗氧因素氧因素室壁张力=P(室内压)R(心室半径)心肌收缩力 每分射血时间 每博射血时间心率强心苷强心苷肾上腺素？肾上腺素？教学策略：利用谚语引导兴趣 分

9、析说明 药物对比第23页/共64页教学略讲及补充内容（二）其他作用（略讲）1.1.对神经系统及神经内分泌的作用对神经系统及神经内分泌的作用 2.对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用（三）强心苷对心肌电及心电图影响（补充）教学策略：1.补充的原因；2.教学方法的方法：联系、比较 等方法.第24页/共64页窦房结自律性房室传导心房ERPERP浦肯野纤维自律性，ERPERP 机制：机制：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位（少负）自律性；除极速率ERP（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加迷走神经活性有关与增加迷走神经活性有关强心苷对心肌电生理特性的影响第25页/共64页电生理电

10、生理 特性特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性自律性传导性传导性ERPERP强心苷对心肌电生理的作用第26页/共64页强心苷对心电图的影响强心苷对心电图的影响治疗量最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。P-R间期延长，说明房室传导Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。P-P间期延长，说明心率减慢.中毒量：可引起各种心律失常第27页/共64页讨论（二）该慢性心功能不全患者在治疗期间，因食用海带诱发荨麻疹，医生开写处方如下，是分析是否合理？为什么？RP 地高辛片 0.25mg10 用法：0.25mg/次，1次/日 10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注

11、25%葡萄糖注射液 20.0ml第28页/共64页难点分析为什么将作用机制作为难点？1.药物作用机制本身的特点；2.学生在认知及学习习惯中的认识偏差；强心苷作用机制的地位1.教学处理原则；2.教学策略：联系法、对比法，启发法、练习法等第29页/共64页NKANCE强心苷强心苷（）（）NKA：Na+-K+-ATP酶酶NCE：钠、钙双向交换钠、钙双向交换KNa+Ca 2+强心苷作用机制示意图第30页/共64页正性肌力作用：正性肌力作用：酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+中毒机制：中毒机制：酶活性抑制酶活性抑制 30%中毒（心律失常）中毒（心律失常

12、）细胞内失细胞内失K+最大复极电位最大复极电位 细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动（治疗量）（治疗量）（过量）（过量）接近阈电位接近阈电位 自律性自律性 0 0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传导抑制传导抑制强心苷作用机制强心苷作用机制:抑制抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶 第31页/共64页【临床应用】一、治疗CHF：各型心力衰竭1.药理学基础；2.适应症.教学策略：分析说明第32页/共64页 二、心律失常：二、心律失常：1.1.心房纤颤心房纤颤：350-600次/分（f波）2.2.心房扑动心房扑动：240-430次/分（F波）教学策略：对比、说

13、明、举例教学策略：对比、说明、举例 3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速：（现已少用)【临床应用】房扑房扑房颤房颤fff第33页/共64页【用药方法】一、全效量法：二、每日恒量法：第34页/共64页讨论（三）患者在连续服用地高辛的同时，为消除水肿给予氢氯噻嗪片25mg/次，2次/日，连续服用2W后，出现恶心、呕吐、乏力、室性期前收缩。查体：颈静脉充盈，肝颈静脉返流征阳性，双侧下肢轻度水肿，肝大伴压痛。心电图显示室性期前收缩，二联律。诊断：地高辛中毒。问题：1.患者为什么会发生强心苷中毒？2.如何对中毒症状进行治疗？第35页/共64页【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】1.强

14、心苷用药特点决定；2.强心苷不良反应的复杂性与危害性；教学策略：临床现状引入 分析各不良反应症状、原因及特点 启发学生自己找到防治方法 制定防治方案第36页/共64页【不良反应与注意事项】【不良反应与注意事项】胃肠道反应：注意与胃肠道反应：注意与CHFCHF未控制症状相区别未控制症状相区别CNSCNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征）（黄视、绿视、复视等，停药指征）心脏反应：各种心律失常，心脏反应：各种心律失常，危险！危险！快速型心律失常：室早、二联律快速型心律失常：室早、二联律 (33%),(33%),室性心动过速甚至室颤。

15、与胞内室性心动过速甚至室颤。与胞内失失K K+有关。有关。过缓性心律失常：窦性心动过缓过缓性心律失常：窦性心动过缓(60bpm)(3ng/ml,洋地黄毒甙洋地黄毒甙45ng/ml-停药；停药；3.注意药物相互作用注意药物相互作用：奎奎尼尼丁丁：90%患者血药浓度提高一倍合用时减少地高辛用量 30-50%。排钾利尿药排钾利尿药：低血钾 加重毒性，注意补钾；钙钙阻阻滞滞剂剂：维拉帕米抑制地高辛经肾小管分泌减量50%；肝药酶诱导剂肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂-吸附剂-血药浓度。【中毒预防措施中毒预防措施】第39页/共64页练习患者李某，男性，58岁，以胸骨后疼痛和呼吸困难为主要症状入院。体格检查所见：

16、肝增大，颈静脉充盈，下肢水肿。X线检查：心脏显著扩大，心胸比0.7。诊断：充血性心力衰竭。Rp:毒毛旋花苷K 注射液 0.25mg1 缓慢静脉注射50%葡萄糖 40ml螺内酯片 20mg12片用法：1片/次，3次/日第40页/共64页练习与答疑患者李某，男性，58岁，以胸骨后疼痛和呼吸困难为主要症状入院。体格检查所见：肝增大，颈静脉充盈，下肢水肿。X线检查：心脏显著扩大，心胸比0.7。诊断：充血性心力衰竭。Rp:毒毛旋花苷K 注射液 0.25mg1 缓慢静脉注射50%葡萄糖 40ml螺内酯片 20mg12片用法：1片/次，3次/日第41页/共64页问题毒毛旋花苷K 属于哪一类药物？为什么可以治

17、疗心衰？用后病人症状可发生哪些改变？上述处方是否合理？为什么？你还能给出哪些治疗方案？螺内酯用药的目的是什么？如不用螺内酯病人可能出现哪些现象？第42页/共64页学法指导强心苷学习记忆中的技巧1.对比法；2.归纳法-八三记忆法第43页/共64页利尿药利尿药(Diuretics)1.抗心衰作用 血容量 前负荷血管扩张 后负荷（促钠，血管 内Ca2+）2.临床应用轻度CHF：噻嗪类；急性或严重CHF：呋塞米/螺内酯教学策略：1.通过练习题答案，引出利尿药教学内容；第44页/共64页补充治疗 为消除水肿，选用以下药物进行治疗：氢氯噻嗪25mg/次，2次/日，在尿量明显增多及水肿开始消退时加服10%氯

18、化钾10ml，3次/日，随后改为氢氯噻嗪25mg，1次/日，合用氨苯蝶啶片50mg，1次/日。第45页/共64页二、非苷类正性肌力作用药 多巴酚丁胺 激动1-受体，正性肌力、降低外周阻力作用，但可增加心率，应严格控制剂量和适应症，血压下降者不宜用；主要用于强心苷类治疗效果不好的严重心功能不全者第46页/共64页磷酸二酯酶抑制剂 米力农：抑制磷酸二酯(PDE)cAMP正性肌力和扩血管外周阻力心输出量。用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。第47页/共64页血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶抑制药抑制药卡托普利卡托普利(captopri

19、l)、依那普利、依那普利(enalapril)等等 抗抗CHF的作用机制的作用机制抑制抑制AngI转化酶的活性转化酶的活性：AngII生成生成降低儿茶酚胺、加压素、降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量含量,恢复下调恢复下调1缓激肽（可促缓激肽（可促NO及及PGI2产生）降解产生）降解醛固酮生成醛固酮生成；恢复心钠肽含量及清除自由基；恢复心钠肽含量及清除自由基改善血流动力学改善血流动力学：全身血管阻力，全身血管阻力，CO，室室 壁张力，壁张力，肾血流等。肾血流等。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构抑制并逆转心肌肥厚及心室重构第48页/共64页效应AT1受体受体ACEAng原原AngAng 肾素肾素糜酶糜酶

20、醛固酮醛固酮促生长促生长促心肌肥厚促心肌肥厚ACEI醛固酮受体醛固酮受体螺内酯螺内酯AT1受体受体拮抗药拮抗药缓激肽缓激肽失活肽失活肽NOPGI2 ACE RAS 激肽系统激肽系统作用于作用于RASRAS系统药物主要作用系统药物主要作用抗血管增殖抗生长第49页/共64页ACEI逆转重构肥厚的机制逆转重构肥厚的机制 心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、分化、增生的调控。1、ACEI AngII 细胞内DNA，RNA含 量 蛋白质合成促生长作用 2、ACEI AngII 原癌基因c-fos,c-myc,c-jun表达 细胞生长增殖 第50页/共64页AngII受体受体(AT1)拮抗药抗拮

21、抗药抗CHF特点特点不仅拮抗不仅拮抗ACE途径产生的途径产生的Ang，同样拮抗非，同样拮抗非 ACE 途径途径(食糜酶食糜酶)产生的产生的Ang；不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等抗抗CHF作用类似作用类似ACEI，降低患者再住院率和病，降低患者再住院率和病死率死率药物有：药物有：氯沙坦氯沙坦（losartar）,维沙坦维沙坦（又称（又称缬沙坦缬沙坦,valsartan）,伊白沙坦伊白沙坦（irbesartan）第51页/共64页利尿药利尿药(Diuretics)1.Effects on CHF 血容量血容量 前负荷前负荷 血管扩张血管扩张 后

22、负荷后负荷（促钠，（促钠，血管血管 内内Ca2+）2.Clinical uses：轻度轻度CHF：噻嗪类噻嗪类 急性或严重急性或严重CHF：呋塞米：呋塞米/螺内酯螺内酯第52页/共64页病例（续）同时，为消除水肿，选用以下药物进行治疗：氢氯噻嗪25mg/次，2次/日，在尿量明显增多及水肿开始消退时加服10%氯化钾10ml，3次/日，随后改为氢氯噻嗪25mg，1次/日，合用氨苯蝶啶片50mg，1次/日。第53页/共64页讨论（四）氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制是什么？当尿量明显增多时为何减量并服用氯化钾？氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用有何意义？第54页/共64页 血管扩张药血管扩张药 特点：特点：（1

23、 1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳（2 2）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等；）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等；（3 3）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。第55页/共64页血管扩张药血管扩张药【抗心衰作用】【抗心衰作用】扩张扩张V回心血量回心血量心脏前负荷心脏前负荷肺淤血肺淤血；（用于肺压明显升高，肺淤血明显者）（用于肺压明显升高，肺淤血明显者）扩张小扩张小A外周阻力外周阻力后负荷后负荷COA供供血血(用于用于CO明显减少而外周阻力升高者

24、）明显减少而外周阻力升高者）硝酸甘油硝酸甘油：主要扩：主要扩V。肼屈嗪肼屈嗪：主要扩：主要扩A。硝普钠硝普钠：扩：扩A、V。哌唑嗪哌唑嗪：扩：扩A、V。第56页/共64页-Blocker【作用与常用药物作用与常用药物】拮抗拮抗CHFCHF时过高的交感神经活性时过高的交感神经活性 （HR、心肌收缩力、心肌收缩力、肾素分泌、肾素分泌 、RAS）上调上调 受体，抗心律失常受体，抗心律失常 卡维地洛兼有阻断兼有阻断受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。亡率，提高生存率。可选用的可选用的 受体药物：拉贝洛尔受体药物：拉贝洛尔（lab

25、etalol）、卡维洛尔卡维洛尔（carvedilol）、比索洛尔比索洛尔（bisoprolol）第57页/共64页【用途】【用途】用于心功能用于心功能-级的患者，基础病因为级的患者，基础病因为扩张型心肌病者扩张型心肌病者尤为合适尤为合适用于已采取了标准的利尿剂用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治疗的非卧床的、稳定的心衰治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。患者。注意：注意：应用初期可出现（第应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，周内）心功能恶化，须小量给药须小量给药，逐渐增量逐渐增量到最大到最大耐受剂量（数月内）。耐受剂量（数月内）。不能突停。不能突停。-Blocker第58页

26、/共64页钙通道阻滞药（钙通道阻滞药（CCBCCB）短效短效CCBCCB如硝苯地平等可使如硝苯地平等可使CHFCHF恶化，增加恶化，增加CHFCHF者的病死率，不适于者的病死率，不适于CHFCHF治疗治疗长效长效CCBCCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHFCHF时不伴有不利的神经激素时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。方面作用，且可逆转心肌肥厚。第59页/共64页钙增敏剂钙增敏剂增加肌钙蛋白增加肌钙蛋白C C对钙离子敏感性，增加收缩力但对钙离子敏感性，增加收缩力但不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张力副作用。多数还兼具力副作用。多数还兼具PDE抑制作用抑制作用常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮第60页/共64页补充内容心力衰竭的临床分级心力衰竭的治疗建议概要心力衰竭的治疗原则及存在问题（教学内容总结）第61页/共64页课后作业有效降低心血管疾病的发生率及病死率要求：1.采取小组讨论方式2.请结合心血管疾病的发病情况，抗心衰药物治疗的现状说明.3.完成相关论文（作为平时测验成绩）第62页/共64页教学反思第63页/共64页感谢您的观看！第64页/共64页