食源性疾病2学习.pptx

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1、食源性疾病食源性疾病Section 1第1页/共129页(一)食源性疾病（foodborne disease）的概念(WHO1984)：指由摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病一、食源性疾病概述一、食源性疾病概述第2页/共129页1.1.食源性疾病的三个基本要素(基本特征)：传播疾病的媒介食物致病因子食物中的病原体临床特征急性中毒性或感染性表现第3页/共129页2.2.食源性疾病的范畴：食物中毒；食源性肠道传染病；食源性寄生虫病；人畜共患传染病及食物过敏；食物营养不平衡所造成的某些慢性非传染性疾病、食物中某些有毒有害物质引起的以慢性损害为主的疾病；暴饮暴食引起的

2、急性胃肠炎以及酒精中毒等第4页/共129页2023/2/205（二）食源性疾病的流行情况食源性疾病已成为当今世界最广泛的公共卫生问题，也是影响经济生产的主要原因世界卫生组织20022002年3 3月公布的信息表明，全球每年发生食源性疾病的病例达到数十亿，即使在发达国家也至少有1/31/3的人患食源性疾病世界上只有少数国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高第5页/共129页2023/2/206沙门氏菌、霍乱、肠出血性大肠杆菌感染、甲型肝炎等食源性疾病在发达和发展中国家均有暴发流行美国和日本大肠杆菌O O157157：H H7 7食物中毒、英国的“疯牛病”、比利时的“二恶瑛事件”、日本发

3、生的雪印牌低脂牛奶大规模中毒等说明食品安全面临严峻挑战第6页/共129页（三）食源性疾病的分类按病原物分类：1.细菌及其毒素；2.寄生虫和原虫；3.病毒和立克次体；4.有害动物；5.有害植物；6.真菌毒素；7.化学性污染；8.目前尚未明确的因子第7页/共129页二、人畜共患传染病 自学第8页/共129页2023/2/209三、食物过敏三、食物过敏（一）食物过敏的概念1.食物过敏(food allergy)概念：指所摄入体内的食物中的某些组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病2.食物过敏原(food allergen)：指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分第9页/共

4、129页2023/2/2010食物过敏原的特点：(1)任何食物都可能是潜在的过敏原(2)食物中仅部分成分具有致敏性 卵清蛋白和卵粘蛋白(3)食物过敏源的可变性 热 酸等(4)食物间存在交叉反应性 奶之间、蛋之间等 (5)随着年龄的增加，主要的致敏食物会有所不同第10页/共129页2023/2/2011(二)引起食物过敏的食品160多种，常见的8类：牛奶及乳制品；蛋及蛋制品；花生及制品；大豆和其他豆类以及各种豆制品；小麦、大麦、燕麦等谷物及其制品；鱼类及其制品；甲壳类及其制品；坚果类及其制品第11页/共129页2023/2/2012(三)食物过敏的症状皮肤瘙痒、哮喘、荨麻疹、胃肠功能紊乱、食物过

5、敏等(四)食物过敏的流行病学特征1.婴幼儿及儿童的发病率高于成人2.发病率随着年龄的增加而降低3.人群中实际发病率较低第12页/共129页四、食物中毒四、食物中毒(一)食物中毒的概念食物中毒(food poisoning)：系指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病第13页/共129页(二)引起食物中毒的食品被致病菌和/或毒素污染的食品；被有毒化学品污染的食品；外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质；本身含有有毒物质，加工、烹调未能除去的食品；贮存条件不当，贮存过程中产生有毒物质食品。第14页/共129页(三)食物中毒的发病特点

6、1、潜伏期短，来势急剧，呈爆发性，短时间内可有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势2、发病与食物有关，病人有食用同一污染食物史，流行波及范围与污染食物供应范围相一致，停止污染食物供应后，流行即告结束，发病曲线无余波3、中毒病人临床表现基本相似，以胃肠道症状为主4、人与人之间无直接传染性第15页/共129页(四)食物中毒流行病学特点1.1.发病季节性特点：细菌性食物中毒主要发生在5 5 1010月份，化学性食物中毒全年均可发生2.2.中毒地区性特点：东南沿海多发生副溶血性弧菌食物中毒，肉毒中毒主要发生在新疆地区，霉变甘蔗和酵米面中毒多发生在北方地区3.食物中毒原因分布特点：微生物引起的食物中毒最常

7、见，其次为化学性食物中毒第16页/共129页2023/2/20174.食物中毒病死率特点：病死率较低5.食物中毒发生场所分布特点：集体食堂发生的食物中毒人数最多，饮食服务单位次之，家庭占第三位，但家庭引起的起数和死亡的人数6.引起食物中毒的食品种类分布特点：动物性食品为主第17页/共129页(五)食物中毒的分类1、细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)食物中毒中最多见的一类，发病率高，病死率低，发病有明显的季节性特点。沙门菌食物中毒、变形杆菌食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、酵米面椰毒假单胞菌食物中毒及肉毒毒素食物中毒等第18页/共129页2、真菌及其毒素中毒(myc

8、otoxic fungi)指食用被真菌及其毒素污染的食物而引起的急性疾病，其发病率较高，死亡率也较高。如赤霉病麦、霉变甘蔗中毒等3、动物性食物中毒：指食用动物性有毒食品而引发的食物中毒。发病率与病死率均较高。主要有两大类食品：一是天然含有有毒成份的动物性食品；二是在一定条件下产生大量有毒成分的动物性食品。我国主要是河豚鱼中毒第19页/共129页4.有毒植物中毒 指食用植物性有毒食品引发的食物中毒，发病特点因引起中毒的食品种类而异5.化学性食物中毒 指食用化学性有害食品引起的食物中毒。发病的季节性、地区性不明显，但发病率和病死率均较高第20页/共129页2023/2/202120042004年我

9、国发生食物中毒情况及原因分析年我国发生食物中毒情况及原因分析总计总计总计总计中毒食物中毒食物中毒食物中毒食物致病原因致病原因致病原因致病原因动物性动物性动物性动物性植物性植物性植物性植物性其它其它其它其它不明性不明性不明性不明性微生物微生物微生物微生物农药化农药化农药化农药化学物学物学物学物动植物动植物动植物动植物不明性不明性不明性不明性中毒起中毒起中毒起中毒起数数数数61161122522521521593938585215215172172105105122122中毒人中毒人中毒人中毒人数数数数197811978176177617772777271806180629292929845684

10、56354135411536153662916291死亡人死亡人死亡人死亡人数数数数1351352222707035359 93 3626257571717第21页/共129页2023/2/2022我国2004年食物中毒简况第22页/共129页2023/2/202320042004年我国食物中毒分类分析年我国食物中毒分类分析 第23页/共129页细菌性食物中毒细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)Section2第24页/共129页2023/2/2025一、概述一、概述（一）细菌性食物中毒的分类 1、感染型：致病菌+内毒素，通常伴发热，潜伏期较2、毒素型：病原菌 肠

11、毒素 腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶 cAMP或cGMP抑制肠黏膜细胞对Na+、水的吸收，增加C1-的分泌 腹泻3、混合型：致病菌+肠毒素第25页/共129页（二）细菌性食物中毒的特点1.发病原因(1)致病菌的污染：牲畜在屠宰时及畜肉在运输、贮藏、销售过程中受致病菌污染(2)贮存方法不当：被致病菌污染的食物在不适当温度下存放，食品中适宜的水分活性、pH值及营养条件使其中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素(3)烹调加工不当：被污染的食品未经烧熟煮透后被食品加工工具或食品从业人员中带菌者再次污染 第26页/共129页2023/2/20272.流行病学特点(1)发病率及病死率：是最常见的食物中毒，发病率高，

12、但病死率因致病菌的不同而有不同(2)季节性：全年皆可发病，但在夏秋季高发，510月较多(3)中毒食品：动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中畜肉类及其制品居首位，其次为禽肉、鱼、乳、蛋类 第27页/共129页（三）细菌性食物中毒的临床表现及诊断1.临床表现：以急性胃肠炎为主2.诊断：根据流行病学调查资料、患者的临床表现和实验室检查资料第28页/共129页2023/2/2029(1)流行病学调查资料：发病急，发病范围局限在食用同一种有毒食物的人群(2)患者的临床表现：病人的潜伏期和特有的中毒表现(3)实验室诊断资料：直接涂片镜检；活菌数的测定；分离培养和鉴定；患者血清凝集试验；细菌毒力及

13、外毒素测定3.鉴别诊断：非细菌性食物中毒、霍乱、急性菌痢、病毒性胃肠炎等第29页/共129页（四）细菌性食物中毒的防治原则1、预防措施加强卫生宣传教育：改变生食等不良习惯；严格遵守牲畜屠宰前、屠宰中和屠宰后的卫生要求，防止污染；食品加工、储存和销售过程严格遵守卫生制度，做好食具、容器和工具的消毒，避免生熟交叉污染；食品在食用前加热充分，以杀灭病原菌和破坏毒素；在低温或通风阴凉处存放食品，控制细菌的繁殖和毒素形成；食品加工人员、医院、托幼机构人员和炊事人员应认真执行就业前的体检和录用后定期查体的制度，经常接受食品卫生教育，养成良好的个人卫生第30页/共129页2023/2/2031 加强食品卫生

14、质量检查和监督管理：食品卫生监督部门应加强对食堂、食品餐点、食品加工厂等相关部门的卫生检验检疫工作建立快速可靠的病原菌检测技术2.处理原则：对病人：停止食用取样送检排除毒物对症治疗特殊治疗对中毒食品：封存可疑食品可疑食品取样送检追回可疑食品处理可疑食品第31页/共129页（一）病原学特点：革兰氏阴性杆菌；猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌生物学特点：在外环境中抵抗力较强。水23周，粪便12个月，冰冻土壤可过冬，含食盐12%19%的咸肉中可存活75天；不耐热，对氯化消毒敏感。100，立即死亡，氯化消毒5分钟死亡；不分解蛋白质，污染后无感官性状的变化；致病因素：细菌、内毒素、肠毒素；(5)宿主

15、特异性极弱二、沙门菌食物中毒二、沙门菌食物中毒第32页/共129页鼠鼠伤伤寒寒沙沙门门菌菌第33页/共129页活菌侵袭肠粘摸经淋巴进入血液全身感染内毒素外毒素Camp cGMPNa、水潴留CL-分泌亢进腹泻肠粘膜发炎、水肿、充血、出血腹泻发热（二）中毒机制：第34页/共129页（三）流行病学特点：1、发病率及影响因素：发病率高，其中猪霍乱沙门菌致病力最强，其次为鼠伤寒沙门菌，鸭沙门菌致病力较弱。发病与毒力及个体易感性有关2.流行特点：全年皆可发病，但季节性较强，夏秋季高发。青壮年多发，且以农民、工人为主3.中毒食品：主要为动物性食品4.食品中沙门菌的来源：一是生前感染；二是宰后污染第35页/共

16、129页（四）临床表现潜伏期：越短病情越重。起初为全身症状：如头痛、恶心、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻水样便。发烧3840 或更高临床分型：按临床特点分为胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和败血症型，以胃肠炎型最为常见第36页/共129页（五）诊断与治疗1.诊断流行病学调查资料：同一人群内短期发病，进食同一可疑食物，发病呈爆发性，中毒表现相似临床表现：胃肠道症状为主，常伴有高热等全身症状实验室检验：细菌学及血清学检验：从可疑中毒食品、病人粪便或呕吐物中检出血清型相同沙门菌判定原则：按食物中毒诊断标准及技术处理总则执行，由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定，得出结论2.治疗：对症治

17、疗第37页/共129页2023/2/2038(六)预防措施1.防止沙门菌污染肉类食品2.控制食品中沙门菌的繁殖3.彻底加热以杀灭沙门菌：肉块深部温度至少达到80，持续12分钟以上；蛋类应煮沸810分钟第38页/共129页（一）病原学特点：病原菌：为嗜盐菌；抵抗力弱，不耐酸、热,1%的食醋5分钟，90 1分钟即可杀死；多数神奈川神奈川(Kanagawa)(Kanagawa)试验试验阳性：即可使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现 溶血带。占90%三、副溶血性弧菌食物中毒三、副溶血性弧菌食物中毒第39页/共129页副副溶溶血血性性弧弧菌菌第40页/共129页（二）中毒机制1.感染型中毒：

18、摄入大量活菌所致2.毒素型中毒：耐热溶血毒素所致，不是主要类型第41页/共129页（三）流行病学特点：1.地区分布：日本及我国沿海地区高发2.季节及易感性：79月是高发季节；男女老幼皆发病，以青壮年为多3.中毒食品：海产品及盐渍食品4.食品中副溶血型弧菌的来源：直接污染和间接污染第42页/共129页（四）中毒症状：潜伏期一般在240小时。初期多以剧烈腹痛开始，上腹部、脐周呈阵发性绞痛；腹泻：绝大多数可出现，特点：水样便或粘液便或脓血便，少数出现洗肉水样血水便，一般无里急后重；呕吐：部分病人出现呕吐，且多在腹泻之后出现，呕吐次数一般15次/天，不如葡萄球菌食物中毒呕吐剧烈；发热：约半数出现，体温

19、不太高3738 ，一般不超过39，且比沙门氏菌食物中毒出现晚，一般在吐、泻之后出现第43页/共129页（五）诊断与治疗：按副溶血型弧菌食物中毒诊断标准及处理原则（WS/T81-1996WS/T81-1996）进行鉴别诊断：与细菌性痢疾鉴别：副溶血性弧菌食物中毒往往集体发生，有明显的可疑食物，常为海产品；临床表现为上腹部和脐周剧烈疼痛，少有里急后重细菌性痢疾腹痛多在左下腹、脐周围，里急后重明显，有明显的脓血便治疗：对症治疗为主第44页/共129页（六）预防措施：三个环节：1、防止污染：2、控制繁殖：3、杀灭病原菌：海产品在加热时应100 30分钟。凉拌食物（海产品）要清洗干净后置食醋重浸泡10分

20、钟或在100 沸水中漂烫数分钟以杀灭副溶血性弧菌第45页/共129页(一)病原学特点：单核细胞增生李斯特菌。李斯特菌有八个菌种，如格氏李斯特菌、默氏李斯特菌、单核细胞增生李斯特菌等，其中引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌。革兰氏阳性不产芽孢和不耐酸的杆菌，低温下仍能生长，可在-20 可存活一年；耐盐耐碱不耐酸：可在10%的食盐中生长；在4 20%的食盐中可存活8周；不耐热，5859 10分钟杀灭四、李斯特菌食物中毒四、李斯特菌食物中毒第46页/共129页(二)中毒机制 活菌和溶血毒素O共同作用的结果。(三)流行病学特点1.季节性：春季可发，夏秋呈季节性高发2.中毒食品：主要有奶及奶制品、

21、肉类制品、水产品、蔬菜及水果。其中以奶及奶制品最多见，特别是在冰箱中保存时间过长的奶制品、肉制品3.易感人群：孕妇、婴儿、50岁以上老年人4.污染来源及中毒发生原因：食品中李斯特菌主要来源粪便 第47页/共129页(四)临床表现1、侵袭型：潜伏期26周。主要症状：初期胃肠炎症状，以后可出现败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热等，孕妇流产和死胎、新生儿、免疫缺陷的人为易感人群。病死率高达2050%2、腹泻型：潜伏期824小时，主要症状为腹泻、腹痛、发热第48页/共129页（五）诊断：同上。特有的临床表现：脑膜炎、败血症、孕妇流产或死胎（六）治疗和预防措施：抗生素治疗时首选氨苄西林在冰箱冷藏的牛奶及熟肉

22、制品在食前要彻底加热第49页/共129页（一）病原学特点：埃希菌属，俗称大肠杆菌属，为革兰氏阴性杆菌。肠道的正常菌群，多不致病。但少数菌珠能直接引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌，也称致泻性大肠埃希菌。致病性大肠埃希菌共有4种：肠产毒性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、肠致病性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌五、大肠埃希菌食物中毒五、大肠埃希菌食物中毒第50页/共129页生物学特点：抵抗力较强：是无芽孢菌中抵抗力最强的一种，室温可存活数周，土壤、水中可存活数月，耐寒力强，但加热可迅速破坏；对漂白粉、酚、甲醛等较敏感第51页/共129页1、肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：是散发性或爆发性腹泻、婴儿和

23、旅游者腹泻的病原菌。致病物质是不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）两种：LT经加热60 30分钟破坏，ST经加热100 30分钟破坏。其毒力因子包括菌毛和毒素第52页/共129页2、肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：较少见，主要侵犯少儿童和成人。似细菌性痢疾，又称志贺样大肠杆菌，不产生肠毒素，无菌毛3、肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：是流行性婴儿腹泻的主要病原菌。不产生肠毒素，可产生志贺样毒素第53页/共129页4、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）：主要感染儿童及老年人。主要血清型是O157：H7 和O26：H11，可产生志贺样毒素，有极强的致病性，主要感染5岁以下儿童。临床特征是出血性结肠炎

24、，剧烈的腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症第54页/共129页（二）中毒机制及临床表现不同的致病性埃希菌，其致病机制不同。肠出血性大肠埃希菌、肠产毒性大肠埃希菌引起毒素型中毒；肠致病性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌引起感染型中毒第55页/共129页（三）流行病学特点：1、季节性：2、中毒食品：3、食品中大肠埃希菌的来源：人和动物肠道中，随粪便排除污染水源、土壤，受污染的土壤、水及带菌者的手均可污染食品第56页/共129页（四）临床表现：1、急性胃肠炎型：主要由肠产毒性大肠埃希菌引起，易感人群是婴幼儿和旅游者。潜伏期1015h，临床症状为水样便、腹痛、恶心、发热3840 2、急性菌痢型：主要由侵

25、袭性大肠埃希菌引起，潜伏期4872h，主要表现血便、脓性粘液血便、里急后重、腹泻、发热，病程12周3、出血性肠炎：主要由肠出血性大肠埃希菌引起，潜伏期3 34d4d，主要表现为突发性剧烈腹痛、腹泻，先水便后血便，病死率3%3%5%5%第57页/共129页（五）诊断与治疗1、诊断：2、治疗：对症治疗和支持治疗，首选药物为氯霉素、多粘菌素、庆大霉素。（六）预防：第58页/共129页2023/2/2059（一）病原学特点：变形杆菌，肠杆菌科，革兰氏阴性杆菌，主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。属腐败菌，一般不致病，需氧或兼性厌氧；对热抵抗力不强：55 1小时可杀灭；属于低温菌，47 可繁殖；分布广泛：

26、土壤、污水、垃圾、肠道六、变形杆菌食物中毒六、变形杆菌食物中毒第59页/共129页2023/2/2060(二)中毒机制 活菌侵入引起的感染性中毒（三）流行病学特点：1、季节性：2、引起中毒的食品：主要是动物性食品，特别是熟肉及内脏的熟制品。变形杆菌常与其他腐败菌共同污染生食品，使生食品发生感官变化，但熟制品被变形杆菌污染后常无感官性状的变化，易被忽视3、食物中变形杆菌的来源：1）来自环境中的污染：空气、非尘，“街头食品”；2）人类带菌者对熟制品的污染；3）被污染的食品工具、容器对熟食品的污染：“生熟交叉”第60页/共129页2023/2/2061（四）临床表现临床特点：1、一般消化系统症状：粪

27、便常伴有恶臭；2、腹痛剧烈：脐周围剧烈绞痛或刀割样疼痛；3、体温轻度升高：多在39 以下；4、病程短，预后好。多数24小时恢复（五）诊断和治疗（略）（六）预防（略）第61页/共129页2023/2/2062（一）病原学特点：1、病原菌：为葡萄球菌，主要是金黄色葡萄球菌。生物学特点：耐盐：可在1015%的氯化钠培养基中生长；较耐热：70 1小时才可灭活；在适宜条件下可产生肠毒素，葡萄球菌肠毒素非常耐热，需100 加热2小时才能破坏。2、肠毒素：特点：（1）非常耐热；（2）可抵抗胃肠道中蛋白酶的水解七、金黄色葡萄球菌食物中毒七、金黄色葡萄球菌食物中毒第62页/共129页2023/2/2063（三）

28、中毒机制：葡萄球菌食物中毒是毒素型食物中毒，与摄入毒素剂量有关。肠毒素作用于肠粘摸引起腹泻，同时刺激迷走神经内脏分支引起反射性呕吐（三）流行病学特点：1、季节性：以夏秋季多发。2、中毒食品：重要是营养丰富并含水份较多的食品。如奶、肉、蛋、鱼及其制品。以奶类及其制品，如奶油蛋糕、冰激凌等最为常见，其次为熟肉类。此外，剩米饭、凉皮等也有报道第63页/共129页2023/2/20643、食物中葡萄球菌的来源及肠毒素形成的条件（1）来源：人带菌者；奶牛患化脓性乳腺炎；其他动物化脓性感染（2）肠毒素形成的条件：食物受污染的程度；存放温度；存放环境：通风不良；食品的种类：含蛋白质丰富、水份多，同时含一定量

29、淀粉的食物或含油脂较多的食物，易于繁殖及产毒。淀粉可促进肠毒素的形成第64页/共129页2023/2/2065（四）临床表现：潜伏期短，一般25h，一般在下餐之前发病；剧烈呕吐，呈“喷射状”，且伴有上腹剧烈疼痛，呕吐物中可有胆汁、黏液和血；腹泻较轻，34次/天，水样便；体温一般正常；病程短，12天（五）诊断与治疗（六）预防措施：包括防止葡萄球菌污染和防止肠毒素形成两方面第65页/共129页2023/2/2066（一）病原学特点：肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、产胞子卵形或圆筒形。特点：厌氧；可产生芽孢，芽孢很耐热。高压蒸气121 30分钟、湿热100 5小时才能杀死；可产生外毒素肉毒毒素，是一种强

30、烈的神经毒素，该毒素不耐热，100 1020分钟即可完全破坏。毒素共分8型，我国以A型最多，其次为B、E型。八、肉毒梭菌食物中毒八、肉毒梭菌食物中毒第66页/共129页2023/2/2067肉 毒 梭 菌第67页/共129页2023/2/2068（二）中毒机制肉毒毒素 经消化道进入血液 作用于神经-肌肉接头处、自主神经末梢及脑神经核 毒素的重链与胆碱能神经突触前膜上的毒素受体-神经节苷脂结合；毒素的轻链部分进入细胞，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱 神经冲动传导受阻 肌肉麻痹、瘫痪第68页/共129页2023/2/2069（三）流行病学特点：1、季节性：全年均可发生，但多发在4、5月份2、和地区

31、分布；我国以新疆、青海多发，此外，黑龙江、吉林、河北、四川也有报道。不同菌型分布不同：A型多分布于山区和未开垦荒地；B型多分布于草原耕地；E型多分布于土壤、江河湖海的淤泥和鱼类肠道中；F型分布于欧亚、美洲海洋沿岸及鱼体中。我国青海省发生的主要为E型第69页/共129页2023/2/20703、引起中毒的食品：发生常与人们的饮食习惯有关，中毒食品我国多为家庭自制的发酵食品（如臭豆腐、豆酱、面酱等）以及在厌氧条件下保存的肉类制品。欧洲主要为火腿、腊肠及其他肉类制品。新疆察布查尔地区是家庭自制谷类或豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品第70页/共129页2023/2/2071（四）临床表现：

32、潜伏期一般在1248小时，潜伏期越短，病情越严重。前驱症状：乏力、头晕、头痛、食欲不振、走路不稳等。以对称性脑神经受损症状为特征第71页/共129页2023/2/2072主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹，起初眼肌及调节功能麻痹，表现为视力模糊、眼睑下垂，复视、斜视、眼球震颤，瞳孔散大。随后咽部肌肉麻痹，致吞咽困难，咀嚼无力语言不清，声音嘶哑，颈肌无力，头下垂，最后可发展为呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，死亡。婴儿肉毒中毒多为食用蜂蜜引起，主要症状为便秘，头颈部肌肉软弱，吮无力，吞咽困难，眼睑下垂，肌张力降低。第72页/共129页2023/2/2073（五）诊断与治疗：1、诊断：略2、治疗：尽早使用多价抗

33、肉毒毒素血清，并及时采取支持疗法及进行有效的护理，预防呼吸肌麻痹和窒息第73页/共129页2023/2/2074（六）预防措施1、加强宣传教育，建议牧民改变肉类的贮存方式或生吃牛肉的饮食习惯2、对食品原料进行彻底的清洁处理，除去泥土和粪便罐头食品彻底灭菌：3、加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存，避免再污染和在较高温度或缺氧条件下存放，防止毒素产生4、食前加热以灭活毒素：5、生产罐头食品时，要严格执行卫生规范，彻底灭菌第74页/共129页2023/2/2075（一）病原学特点：志贺菌属通称痢疾杆菌，分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内氏志贺菌；痢疾志贺菌是导致典型细菌性痢疾的病原菌。

34、志贺菌在自然界活力弱，光照30m可被杀死，加热5860 经1030m死亡；耐寒。九、志贺菌食物中毒九、志贺菌食物中毒第75页/共129页2023/2/2076（二）中毒机制：活菌引起的感染型食物中毒。（三）流行病学特点：1、季节；710月多发。2、中毒食品：主要是凉拌菜。3、食品被污染和发生中毒的原因：第76页/共129页2023/2/2077（四）临床表现：潜伏期1020h，突然出现剧烈的腹痛、呕吐及频繁的腹泻并伴有水样便，里急后重，恶寒、发热、体温可达40 以上（五）诊断及治疗；略（六）预防措施：第77页/共129页（一）病原学特点：属螺旋菌科，革兰氏阴性菌，与食物中毒最密切相关的是空肠弯

35、曲菌空肠亚种，微好氧菌，水中可存活5周，动物粪便中检出率均较高。十、十、空肠弯曲菌食物中毒空肠弯曲菌食物中毒第78页/共129页（三）中毒机制：活菌引起感染型食物中毒，热敏型肠毒素（二）流行病学特点：1、季节：多发510月，尤以夏季为多。2、食品的种类：主要牛乳及乳制品。3、食品被污染和中毒发生的原因：污染的重要来源是动的粪便，其次是健康带菌者，然后是交叉污染。第79页/共129页（四）临床表现：潜伏期35d，以胃肠道症状为主。（五）诊断及治疗：（六）预防措施：第80页/共129页十一、其它细菌性食十一、其它细菌性食物中毒（略）物中毒（略）第81页/共129页第三节第三节 真菌毒素和霉真菌毒素

36、和霉变食物中毒变食物中毒第82页/共129页赤霉病麦食物中毒是由于误食被镰刀菌污染的赤霉病麦等引起的以呕吐为主要症状的一种急性中毒赤霉病麦毒素主要有雪腐镰刀菌稀醇、镰刀菌稀酮-X、T2-毒素等，均属于单端孢酶稀族化合物主要的毒性作用为引起呕吐赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法不能去毒在我国长江中、下游地区多见一、赤霉病麦中毒一、赤霉病麦中毒第83页/共129页（一）流行病学特点：全年发病生，我国34年有一次赤霉病麦大流行。误食引起（二）中毒症状和处理：潜伏期短，多在食后1030分钟发病，主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；头晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳，似醉酒状，又称“醉谷病”。可自愈

37、第84页/共129页（三）预防措施：关键是防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒1、制定限量标准，加强卫生管理2、去除或减少病麦粒和毒素：比重分离病麦法，用1：18的盐水分离，病麦上浮；稀释病麦法：使病麦粒比例降至3%5%；碾磨去皮法3、加强田间和贮藏期间的防霉措施第85页/共129页（一）流行病学特点：常发生我国北方，初春季节（24月份），近20年来中毒200多起，死亡近百人，且主要发生于儿童（二）中毒急机制：甘蔗节菱孢霉产生的毒素为3-硝基丙酸，为神经毒，主要损害中枢神经系统注意：经储藏的甘蔗，霉菌污染率升高；未完全成熟的甘蔗含糖量低，更有利于霉菌的生长繁殖二、霉变甘蔗中毒二、霉变甘蔗中

38、毒第86页/共129页（三）中毒表现：潜伏期短，最短仅十几分钟，一般23小时，越短越严重；发病初期为一时性消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；随后神经系统症状：头晕、头痛、眼发黑、复视，重者出现眼球侧向凝视、抽搐，抽搐时四肢僵直、屈曲、内旋、手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，口唇及面部紫绀，口吐白沫，呈去大脑僵直状态。死亡率较高。幸存者可造成终身残疾，主要为椎体外系神经损害症状第87页/共129页（四）预防和治疗：目前尚无特效治疗，发病后尽快洗胃、灌肠以排除毒物甘蔗必须成熟后收割甘蔗在储存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查：霉变甘蔗外表失去正常光泽，两端长

39、毛，断面发灰色，有斑点，质软，有酸味、霉味或酒糟味加强教育工作，让群众不吃霉变甘蔗第88页/共129页第四节第四节 有毒动植物有毒动植物食物中毒食物中毒第89页/共129页一、河豚鱼中毒：又称鲢鲅鱼，我国沿海各地和长江下游均有出产，无鳞鱼的一种，淡海水中均能生长。（一）有毒成分的来源：河豚毒素是一种非蛋白质神经毒素，分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素。河豚卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质毒素，河豚毒素毒性强；性质稳定；耐热、盐、日晒等；不同组织含量不同；主要分布皮肤、血液和内脏中，其中以卵巢毒性最大，肝脏次之，新鲜肌肉一般无毒；春季为产卵期；多发于河入海口处及长江中下游地区第90页/共

40、129页（二）中毒机制：河豚毒素作用于神经系统，阻碍神经传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。知觉、运动神经相继麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管中枢麻痹第91页/共129页（三）流行病学特点及中毒症状：多发生在沿海，以春季发生的起数、中毒的人数和死亡人数最多。特点是发病急速而剧烈，最初口唇、舌尖、手指末端刺痛，然后恶心、呕吐，口唇及肢端感觉消失，四肢肌肉麻痹、瘫痪，全身瘫痪，最后可因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在餐后1个半小时（四）抢救与治疗：无特效解毒药，以催吐、洗胃和导泻为主和对症处理。第92页/共129页（五）预防措施1、加强卫生宣传教育，首先让广大居

41、民认识到河豚有毒，不要食用，其次让广大居民能识别河豚鱼，以防误食。河豚鱼特征：身体浑圆，头胸部大，腹尾部小；背上有鲜艳的斑纹或色彩，光滑无鳞或有细刺，有明显的上下两枚门牙2、水产收购、加工、供销等部门应严格把关，防止河豚鱼进入市场或混进其他水产品3.新鲜河豚鱼必须统一收购，集中加工第93页/共129页暗纹东方豚第94页/共129页菊黄东方豚第95页/共129页横纹东方豚第96页/共129页二、鱼类引起的组胺中毒（一）有毒成份的来源：组胺是组胺酸的分解产物，海鱼中的青皮红肉鱼，如鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼等体内含有较多的组氨酸，不新鲜时可脱羧生成组胺，出现类似过敏症状。（二）中毒机制：组胺是

42、一种生物胺，导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛，循环系统表现为局部或全身的毛细血管扩张，病人出现低血压、心律失常、甚至心脏骤停第97页/共129页2023/2/2098（三）流行病学和中毒症状：多发生在夏秋季，特点是发病快，症状轻、恢复快。潜伏期短，临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血伴头痛、头晕、胸闷、心跳加快、血压下降，个别出现哮喘，12d恢复健康(四）急救与治疗：抗组胺药和对症治疗。口服盐酸苯海拉明或静注10%葡萄糖酸钙，同时口服Vit C。第98页/共129页（四）预防措施：1、防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼。2、鱼类在冷冻条件下贮存和运输，防止组胺生成3.避免

43、食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品4.易于产生组胺的鱼，烹调时可采取一些去毒措施，如彻底刷洗鱼体，去除头、内脏和血块，将鱼体切成两半后用冷水浸泡烹调时加入少量醋或雪里红或红果5.制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准第99页/共129页三、麻痹性贝类中毒与贝类食入有毒藻类有关，如漆沟藻类所含毒素 石房蛤毒素，为麻痹性贝类中毒的有毒成分。该毒素主要的毒作用为阻断神经传导，与河豚毒素相似第100页/共129页四、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源：1、胃肠毒素：此型中毒的毒蕈主要为黑伞蕈属和乳菇属的某些蕈种，毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲醛、胍啶或蘑菇酸。主要为胃肠道症状。恢复快，很少死亡第101页/共1

44、29页2、神经精神毒素：胃肠症状加神经精神症状。此型中毒的毒素有（1）毒蝇碱，存在于毒蝇伞蕈、丝盖伞蕈等中；（2）蜡子树酸及其衍生物，存在于毒伞属的一些毒蕈中；（3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素，存在于裸盖菇属和花褶伞属蕈类；（4）幻觉原，存在于桔黄裸伞蕈中。用阿托品治疗，死亡率第102页/共129页3、溶血毒素：胃肠道症状加溶血性黄疸、肝脏肿大，肾上腺皮质激素治疗很快控制病情。死亡率不高。毒蕈为鹿花伞，毒物为鹿花伞素，属于甲基联胺化合物，强烈的溶血作用4、肝肾损害型：最严重、死亡率最高。临床表现分为6期：（1）潜伏期；（2）胃肠炎期（3）假愈期；（4）内脏损害期；（5）精神症状期；（6）恢复期。

45、此型中毒的毒蕈是毒伞肽类、毒肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽的肝肾毒素。剧毒第103页/共129页（二）急救和治疗原则：1、及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物。2、根据不同情况采取不同治疗方案：（1）胃肠炎型一般处理；（2）神经精神型用阿托品治疗；（3）溶血型用肾上腺皮质激素；（4）肝肾损害型用二巯基丙磺酸钠治疗。（三）预防措施 加强教育，提高群众识别毒蕈的能力。第104页/共129页 臭黄菇 毛头乳菇 毒蝇鹅膏菌 半卵形斑褶菇 第105页/共129页细环柄菇赭红口蘑 大鹿花菌 美丽粘草菇第106页/共129页 细褐鳞蘑菇 大青褶伞 毛头鬼伞 白毒鹅膏菌第107页/共129页毒蕈识别四步骤一

46、看颜色：有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，特别是紫色的往往有剧毒二看形状：无毒蘑菇菌盖较平，伞面平滑，有毒的菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌托秆细长或粗长，易折断三看分泌物：无毒的分泌物清亮如水，菌面撕断不变色；有毒的分泌物浓稠，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色四闻气味：无毒蘑菇有特殊的香味，有毒蘑菇有怪异味。第108页/共129页五、含氰甙类食物中毒（一）有效成分和中毒机制：有毒成分为氰甙，剧毒，其中苦杏仁含量最高。氰甙水解为氢氰酸后迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氢氰酸的氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合，使呼吸酶失活，造成组织缺氧；氢氰酸直接损害延髓的呼吸中枢核和血管运动中枢。第109页/共129页（二）临床表

47、现：潜伏期：短，一般12h。轻者：口中苦涩、流涎、头晕、恶心、心悸、四肢无力较重者：胸闷、呼吸困难、苦杏仁味 严重者：意思不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、瞳孔散大、全身性痉挛，呼吸心跳停止等。第110页/共129页（三）急救与治疗：1、催吐：用5%硫代硫酸钠洗胃。2、解毒治疗：亚硝酸异戊酯、3%亚硝酸钠、50%硫代硫酸钠。3、对症治疗：第111页/共129页解毒原理：亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠为“高铁血红蛋白生成剂”，可使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，并与氢氰酸结合形成氰化高铁血红蛋白，从而阻止氰离子与细胞色素氧化酶作用。但高铁血红蛋白与氰离子的结合不牢固，很快会释放出氰离子，硫代硫酸钠作为“硫

48、氰化物生成剂”可与氰离子作用生成毒性较低的硫氰酸盐排出体外。第112页/共129页（四）预防措施：1、加强宣传教育：勿食苦杏仁2、采取去毒措施：水煮后食用；不生食木薯，可去皮，加水浸泡2天，蒸煮后食用。第113页/共129页六、粗制棉籽油棉酚中毒（一）有毒成分：棉酚、棉酚紫、棉酚绿。以游离棉酚含量最高，棉籽油的毒性主要取决于游离棉酚的含量。为细胞原浆毒，可损害肝、肾、心及神经系统、生殖系统。第114页/共129页（二）中毒表现：（1）“烧热病”：皮肤潮红、烧灼难忍、口干、四肢麻木、心慌无力等。（2）生殖功能障碍：影响男、女生殖功能。（3）引起低血钾，出现肢体瘫痪。第115页/共129页（三）预

49、防：1、加强宣传教育，不食用粗制生棉籽油。2、去毒棉籽榨油法：棉籽油要热榨和精练。3、加强卫生监督管理：严格执行卫生标准。第116页/共129页第五节第五节 化学性食物化学性食物中毒中毒第117页/共129页一、亚硝酸盐中毒：(一)引起中毒的原因：1、意外事故性中毒：误食或食入过量作为发色剂的硝酸盐、亚硝酸盐。2、食入含大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜或食物所致。(二)亚硝酸盐的来源：(1)蔬菜吸收、贮存过久、腐烂或熟采放置过久；(2)刚腌制的蔬菜；(3)以苦井水煮饭；(4)在体内形成。肠源性青紫症，又名紫绀症：某些疾病状态下，使用含大量硝酸盐的蔬菜，形成的亚硝酸盐不能及时分解而吸收入血导致中毒，病

50、人出现青紫症状。第118页/共129页（三）中毒机制及临床表现：（1）亚硝酸盐是强氧化剂，可使血液中的低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起“高铁血红蛋白血症”，失去携氧能力，造成组织缺氧；（2）亚硝酸盐可作用于血管运动中枢；（3）大剂量时直接作用于外周血管，使血管扩张，血压下降。中毒的潜伏期短，主要症状为口唇、指甲及皮肤出现青紫等。最终死于呼吸衰竭。第119页/共129页亚硝酸盐氧化氧合 血红蛋白高铁 血红蛋白Fe2+Fe3+亚硝酸盐中毒第120页/共129页第121页/共129页第122页/共129页（四）急救及治疗：（1）尽快催吐、洗胃、导泻；（2）应用特效解毒剂1%美蓝。使用方法：1%美