16肿瘤四学习教程.pptx

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1、纤维瘤纤维瘤第1页/共70页第一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。纤维瘤纤维瘤第2页/共70页第二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。2 2脂肪瘤脂肪瘤（lipomalipoma）由脂肪组织发生的良性肿瘤。）由脂肪组织发生的良性肿瘤。（l l）好发部位；躯干、四肢皮下。）好发部位；躯干、四肢皮下。（2 2）肉眼特点：分叶状，包膜完整，质软，浅黄色，油腻呈脂肪样。）肉眼特点：分叶状，包膜完整，质软，浅黄色，油腻呈脂肪样。（3 3）镜下特点：由成熟的脂肪细胞构成肿瘤实质，周围可见纤维包膜。）镜下特点：由成熟的脂肪细胞构成肿瘤实质，周围可见纤维包膜。第3页/共70页第三页，编辑于星期四：二十二

2、点 四十三分。头部脂肪瘤头部脂肪瘤第4页/共70页第四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。背部脂肪瘤背部脂肪瘤第5页/共70页第五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。脂肪瘤脂肪瘤第6页/共70页第六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。脂肪瘤脂肪瘤第7页/共70页第七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。脂肪瘤脂肪瘤第8页/共70页第八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。3 3平滑肌瘤平滑肌瘤（leiomyomaleiomyoma）由平滑肌发生的良性肿瘤。）由平滑肌发生的良性肿瘤。（1 1）好发部位；子宫和胃肠道。）好发部位；子宫和胃肠道。（2 2）肉眼特点；可单发，亦可多发。结节状，边

3、界清楚灰红色，可见编织状）肉眼特点；可单发，亦可多发。结节状，边界清楚灰红色，可见编织状条纹。条纹。（3 3）镜下特点：由成熟的平滑肌细胞构成，束状排列。）镜下特点：由成熟的平滑肌细胞构成，束状排列。第9页/共70页第九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。子宫多发性平滑肌瘤子宫多发性平滑肌瘤第10页/共70页第十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。平滑肌瘤平滑肌瘤第11页/共70页第十一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。平滑肌瘤平滑肌瘤第12页/共70页第十二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。4 4血管瘤血管瘤（hemangiomahemangioma）分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤

4、和混合型。毛细分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤和混合型。毛细血管瘤由成团的毛细血管构成。海绵状血管瘤由大小不等的血窦构成混合型血管血管瘤由成团的毛细血管构成。海绵状血管瘤由大小不等的血窦构成混合型血管瘤内既有毛细血管成分，又有海绵状血管瘤成分。瘤内既有毛细血管成分，又有海绵状血管瘤成分。第13页/共70页第十三页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。血管瘤血管瘤第14页/共70页第十四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。血管瘤血管瘤第15页/共70页第十五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。海绵状血管瘤海绵状血管瘤第16页/共70页第十六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。（二）恶性间叶组织肿

5、瘤（二）恶性间叶组织肿瘤1 1、纤维肉瘤、纤维肉瘤（fibrosarcomafibrosarcoma）由异型性明显的纤维母细胞样的细胞构成，产生胶原纤维，呈编织状排列。由异型性明显的纤维母细胞样的细胞构成，产生胶原纤维，呈编织状排列。第17页/共70页第十七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。纤维肉瘤纤维肉瘤第18页/共70页第十八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。2 2脂肪肉瘤脂肪肉瘤（liposarcomaliposarcoma）肿瘤细胞可呈小圆形、梭形的脂肪母细胞，可形成巨细胞，胞浆内可见脂肪空泡。脂肪母细胞、粘液、肿瘤细胞可呈小圆形、梭形的脂肪母细胞，可形成巨细胞，胞浆内可见脂肪

6、空泡。脂肪母细胞、粘液、血管网是肿瘤的主要成分。脂肪肉瘤分为分化良好型、粘液型、圆形细胞型和多型性四种组织学大型。血管网是肿瘤的主要成分。脂肪肉瘤分为分化良好型、粘液型、圆形细胞型和多型性四种组织学大型。第19页/共70页第十九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。脂肪肉瘤脂肪肉瘤第20页/共70页第二十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。3 3平滑肌肉瘤平滑肌肉瘤（leiomyosarcomaleiomyosarcoma）肿瘤细胞与平滑肌细胞相近，但细胞密集、有异型性，特别是核分裂多见。恶性度高的平滑肌肉瘤，肿瘤细胞与平滑肌细胞相近，但细胞密集、有异型性，特别是核分裂多见。恶性度高的平滑肌

7、肉瘤，手术后易复发，可经血道转移至肺、肝等器官。手术后易复发，可经血道转移至肺、肝等器官。第21页/共70页第二十一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。子宫平滑肌肉瘤子宫平滑肌肉瘤第22页/共70页第二十二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。4 4骨肉瘤骨肉瘤（osteosarcomaosteosarcoma）肿瘤内可见放射状的新生骨。在骨干处形成三角形新生骨（肿瘤内可见放射状的新生骨。在骨干处形成三角形新生骨（CodmanCodman三角）。三角）。肿瘤细胞可呈梭形。三角形、多边形，异型性明显。肿瘤细胞产生骨基质，肿瘤细胞可呈梭形。三角形、多边形，异型性明显。肿瘤细胞产生骨基质，并形成骨

8、小梁样结构。并形成骨小梁样结构。第23页/共70页第二十三页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。骨肉瘤骨肉瘤第24页/共70页第二十四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。骨肉瘤骨肉瘤第25页/共70页第二十五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。5 5软骨肉瘤（软骨肉瘤（chondrosarcomachondrosarcoma）肿瘤成分叶状，可见软骨基质和异型性明显的软骨细胞（核肥大、深染，核肿瘤成分叶状，可见软骨基质和异型性明显的软骨细胞（核肥大、深染，核仁清楚，双核、多核或巨核）。仁清楚，双核、多核或巨核）。第26页/共70页第二十六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。软骨肉瘤软骨肉瘤

9、第27页/共70页第二十七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。软骨肉瘤第28页/共70页第二十八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。软骨肉瘤第29页/共70页第二十九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。6恶性纤维组织细胞瘤恶性纤维组织细胞瘤 （malignant fibrohistiocytoma）主要由纤维母细胞及组织细胞构成，纤维母细胞排列成车辐状。还可见泡沫细胞和多核巨细胞。细胞主要由纤维母细胞及组织细胞构成，纤维母细胞排列成车辐状。还可见泡沫细胞和多核巨细胞。细胞异型性明显，核分裂多见。异型性明显，核分裂多见。第30页/共70页第三十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。恶性纤维

10、组织细胞瘤恶性纤维组织细胞瘤第31页/共70页第三十一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。恶性纤维组织细胞瘤恶性纤维组织细胞瘤第32页/共70页第三十二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。恶性纤维组织细胞瘤恶性纤维组织细胞瘤第33页/共70页第三十三页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。7 7横纹肌肉瘤横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcomarhabdomyosarcoma）肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞构成，分化较好的横纹肌母细胞肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞构成，分化较好的横纹肌母细胞的胞浆内可见纵纹和横纹。的胞浆内可见纵纹和横纹。分为分为胚胎性、腺泡状胚胎性、腺泡状和和多形性

11、多形性三大类。三大类。第34页/共70页第三十四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。葡萄状横纹肌肉瘤葡萄状横纹肌肉瘤第35页/共70页第三十五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。三、其他肿瘤三、其他肿瘤 1.1.畸胎瘤畸胎瘤（teratomateratoma）囊性或实性，囊内可见大量油脂、毛发。肿囊性或实性，囊内可见大量油脂、毛发。肿瘤实质内可见骨、软骨、平滑肌（中胚层）、皮肤瘤实质内可见骨、软骨、平滑肌（中胚层）、皮肤、皮脂腺、毛囊、汗腺（外胚层）、呼吸上皮、胃、皮脂腺、毛囊、汗腺（外胚层）、呼吸上皮、胃肠道上皮（内胚层）、脑组织（神经外胚层），甚肠道上皮（内胚层）、脑组织（神经外胚层）

12、，甚至牙齿、肠管等。至牙齿、肠管等。根据分化程度可分为成熟型（良性）和不成熟根据分化程度可分为成熟型（良性）和不成熟型（恶性）。型（恶性）。第36页/共70页第三十六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第37页/共70页第三十七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第38页/共70页第三十八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第39页/共70页第三十九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第40页/共70页第四十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第41页/共70页第四十一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第42

13、页/共70页第四十二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤畸胎瘤第43页/共70页第四十三页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤第44页/共70页第四十四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。畸胎瘤第45页/共70页第四十五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。恶性畸胎瘤第46页/共70页第四十六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。2、黑痣（pigmented nevus）是皮肤黑色素细胞的良性增生性病变。根据瘤细胞的所在部件，分为皮内痣、交界痣和混合痣，后两者更易恶变为黑色素瘤。第47页/共70页第四十七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。皮内痣皮内痣第48页/共70页第四十

14、八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。混合痣混合痣第49页/共70页第四十九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。3、黑色素瘤、黑色素瘤（melanomamelanoma）恶性度高。容易发生转移。恶性度高。容易发生转移。瘤细胞可呈巢状、条索状或腺泡样排列。瘤细胞可呈多边形或梭形，核大，瘤细胞可呈巢状、条索状或腺泡样排列。瘤细胞可呈多边形或梭形，核大，核仁红染而清楚，胞浆内常见黑色素颗粒。核仁红染而清楚，胞浆内常见黑色素颗粒。第50页/共70页第五十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤第51页/共70页第五十一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。黑色素瘤第52页/共

15、70页第五十二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。黑色素瘤第53页/共70页第五十三页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。肿瘤的病因学肿瘤的病因学 一、环境致瘤因素一、环境致瘤因素（一）化学致癌物质1多环芳烃：存在于石油、煤焦油、煤烟和烟草中。致癌性特别强的有3，4苯丙芘、1，2，5，6双苯丙蒽及9，10二甲基苯蒽等，可致肺癌。烟熏和烧烤的鱼、肉等食品中也含有多环芳烃，可致胃癌。第54页/共70页第五十四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。2芳香胺类与氨基偶氮染料 乙萘胺、联苯胺等芳香胺类物质，与印染厂工人和橡胶工人的膀胱癌发生率较高有关。氨基偶氮染料，如过去食品工业中使用的奶油黄（二甲基

16、胺基偶氮苯）和猩红，可引起实验性大白鼠肝细胞癌。第55页/共70页第五十五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。3 3亚硝胺类物质亚硝胺类物质 我国河南林县的食道癌发病率很高，与食物中的亚硝胺含量高有关。肉类食品的保存剂、着色剂、发黄的蔬菜等含有亚硝酸盐。本地区的酸菜、腌菜中含有较高的亚硝酸盐。在胃内，亚硝酸盐与来自食物的二级胺合成亚硝胺。第56页/共70页第五十六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。4 4真菌霉素真菌霉素 黄曲霉素广泛存在于霉变食物中。霉变的花生、玉米及谷类含量较多。黄曲霉素有许多种，其中黄曲霉素B1致癌性最强，可诱发肝细胞癌。乙型肝炎病毒（HBV）感染导致肝细胞慢性损伤和

17、再生，可能为黄曲霉素B1的致突变作用提供了条件。HBV感染与黄曲霉素B1的协同作用可能是我国肝癌高发地区的主要致癌因素。第57页/共70页第五十七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。（二）物理致癌因素（二）物理致癌因素 物理性致癌因素主要有离子辐射，包括线、射线和粒子、质子、中子等亚原子微粒等的辐射，以及紫外线照射。辐射能使染色体发生断裂、易位和点突变，导致癌基因激活或者肿瘤抑制基因灭活。阳光中的紫外线可引起皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤。第58页/共70页第五十八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。（三）微生物因素（三）微生物因素 EB病毒与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤，乳头状

18、瘤病毒(HPV)-宫颈癌，乙型肝炎病毒-肝癌，人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒1（HTLV-1）-白血病、T细胞淋巴瘤，幽门螺杆菌-胃淋巴瘤，华支睾吸虫-胆管上皮癌，日本血吸虫-大肠癌。第59页/共70页第五十九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。二、遗传与肿瘤二、遗传与肿瘤神经母细胞瘤和视网膜母细胞瘤等一些肿瘤，以及结肠腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等一些癌前病变呈常染色体显性遗传。在这些疾病中，突变或缺失的基因是肿瘤的抑制基因，例如Rb、APC和NF-1等。某些呈常染色体隐性遗传的遗传综合症患者，容易发生某些类型的肿瘤。如前面提到的着色性干皮病，患者受紫外线照射后易患皮肤癌。一些常见肿瘤有家族聚

19、集倾向，如乳腺癌、胃肠癌等，可能与多因素遗传有关 第60页/共70页第六十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。三、肿瘤免疫肿瘤免疫在肿瘤发生过程中，发挥了重要作用。突变的癌基因和肿瘤抑制基因编码的蛋白定位在瘤细胞表面时，可引起机体免疫系统的反应，以便消除转化的细胞或肿瘤细胞。免疫机能低下者，如先天性免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的患者，恶性肿瘤的发病率明显增加，提示机体存在免疫监视机制，起到抗肿瘤的作用，肿瘤细胞逃脱免疫监视甚至破坏机体的免疫系统，可能与某些肿瘤的发生有关。第61页/共70页第六十一页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。引起机体免疫反应的肿瘤抗原分为两类：即肿瘤特异性抗原和

20、肿瘤相关性抗原。肿瘤特异性抗原是肿瘤细胞独有的抗原，只存在肿瘤细胞而不存在于正常细胞，同一种致癌物在不同个体中诱发的同样组织类型的肿瘤，具有不同的特异性抗原。第62页/共70页第六十二页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。肿瘤相关性抗原，既存在于肿瘤细胞也存在于某些正常细胞。有些抗原见于胚胎组织，不见于成熟组织，但癌变组织中可出现，这种抗原称为肿瘤胚胎抗原。例如，甲胎蛋白可见与胚胎肝细胞和肝细胞癌中。肿瘤分化抗原是正常细胞和肿瘤细胞都具有的与某个方向的分化有关的抗原。例如，前列腺特异抗原（PSA）既见于正常前列腺上皮，也见于前列腺癌细胞。在临床诊断及护理中，检测肿瘤相关抗原有助于相关肿瘤的诊断

21、和病情监测。第63页/共70页第六十三页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。机体的抗肿瘤免疫反应主要是细胞免疫，其效应细胞有细胞毒性T细胞（cytotoxic T-lymphocyte,CTL）、自然杀伤细胞（natural killer cell,NK）和巨噬细胞等。激活的CTL（CD8+）通过细胞表面的T细胞受体，识别与MHC分子组成复合物的肿瘤特异性抗原，释放一些酶以杀伤肿瘤细胞。NK细胞激活后可溶解多种肿瘤细胞。T细胞产生的-干扰素可激活巨噬细胞，后者产生肿瘤坏死因子（TNF-）,参与杀伤肿瘤细胞。第64页/共70页第六十四页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。肿瘤的发病机制 癌症并不

22、是一种疾病，而是临床病理表现不同、预后各不相同的多种疾病的组合，其病因及发病机制极为复杂。虽然攻克癌症仍然是医学的艰巨任务，但是研究表明肿瘤的发生发展是一个长时间、多因素、多种基因突变、多步骤逐渐演化的过程。（一）长时间 恶性肿瘤的发生发展需要经过几年甚至十几年的时间，才出现临床症状。（二）多因素 机体内部和外部的多种因素，可引起肿瘤的发生。第65页/共70页第六十五页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。（三）多基因 20世纪70年代认为，从遗传上说，正常细胞需要经过两次突变才能转变为癌细胞，即两次突变说。但是新近对大肠癌的研究表明，癌变过程至少有56 个基因发生突变，突变的基因中有癌基因、肿

23、瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）。凋亡调控基因和DNA修复调节基因。癌基因是细胞的固有基因，对细胞的增殖、分化起正调控作用。在致癌因素作用下，癌基因通过点突变、染色体易位、基因扩增等方式突变激活，导致细胞发生癌变。肿瘤抑制基因是细胞的另一类固有基因，与癌基因相反，对细胞的增殖、分化起负调控作用。肿瘤抑制基因主要通过等位基因的两次突变（或缺失）的方式被灭活，导致对细胞增生分裂的能力的抑制作用减弱，促进肿瘤形成。第66页/共70页第六十六页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。（四）多步骤逐渐演化 正常组织的细胞转化为恶性肿瘤细胞是经过多个步骤逐渐演变的过程。如子宫颈癌的发生发展要经过鳞状上皮不典型

24、增生、原位癌、早期癌、浸润转移等复杂过程。在化学致癌的动物实验中，正常细胞需要经过激发和促进两个阶段。激发是在致癌物的作用下发生的快速不可逆的过程，使正常细胞变为潜在的癌细胞。促进是在助癌剂作用下引起的缓慢的过程，使潜在的癌细胞变成癌细胞。第67页/共70页第六十七页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。大多数肿瘤起源于一个细胞，即所谓单克隆起源。肿瘤细胞一旦形成，不需要致癌物继续刺激，其生长速度超过正常细胞。伴随时间的进展，分化差、生长速度快、侵犯能力强的细胞容易保留下来。而这些迅速增生的细胞对放射治疗、化学治疗较敏感。但是那些对化疗和放疗具有较强的抵抗力的癌细胞，经治疗后，仍能幸存下来。这些细胞进一步增生、扩散，最后导致患者死亡。第68页/共70页第六十八页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。第69页/共70页第六十九页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。感谢您的观看。第70页/共70页第七十页，编辑于星期四：二十二点 四十三分。