COPD定义发病机理分级及诊断.pptx
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1、前 言 慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。个重要的公共卫生问题。在世界,在世界,COPDCOPD居当前死亡原因的居当前死亡原因的第四位第四位。根据世界银行、世界卫生组织发表的研究,至根据世界银行、世界卫生组织发表的研究,至20202020年年COPDCOPD将成为世界疾病经济负担的将成为世界疾病经济负担的第五位第五位。在我国,在我国,COPDCOPD约占约占1515岁以上人口的岁以上人口的3%3%,患病率之高是十分惊人的。,患病率之高是十分惊人的。
2、第1页/共15页美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织(WHO)2001年4月共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)。中华医学会呼吸病学分会 1997年制定COPD诊治规范(草案)。中华医学会呼吸病学分会 2002年正式发表了COPD诊治指南。第2页/共15页定定 义义 COPDCOPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。19971997年草案定义 COPDCOPD是指以气流阻塞为特征的慢性支
3、气管炎或(和)阻塞性肺气肿,患者常伴有气道高反应性,病情呈进行性发展,气流阻塞可部分逆转。第3页/共15页肺功能检查的重要性 肺功能检查对确定肺功能检查对确定气流受限气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,一秒钟用力呼气容积有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,一秒钟用力呼气容积(FEVFEV1 1)80%80%预计值,且预计值,且FEVFEV1 1/用力肺活量(用力肺活量(FVCFVC)70%70%表明表明存在气流受限,并且存在气流受限,并且不能完全逆转。不能完全逆转。为确定为确定COPDCOPD的诊断,应努力提供标准化的肺功能检查。的诊断,应努力提供标准化的肺功能检查。慢性咳嗽、咳痰常先于气
4、流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为展为COPDCOPD。少数患者,仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。少数患者,仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。第4页/共15页COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系COPDCOPD与慢性支气管炎和肺气肿与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。密切相关。慢性支气管炎慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰患者每年咳嗽、咳痰3 3个月以上,并连续个月以上,并连续2 2年者。年者。肺气肿肺
5、气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。维化。“破坏破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时,限、并且不能完全可逆时,则能诊断则能诊断COPDCOPD。如患者如患者只有只有“慢性支气管炎慢性支气管炎”和(或)和(或)“肺气肿肺气肿”,而无气,而无气流受限,则流受限,则不能诊断为不能诊断为COPDCOPD,可将具有咳嗽
6、、咳痰可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为症状的慢性支气管炎视为COPDCOPD的高危期。的高危期。第5页/共15页COPD与支气管哮喘等的关系 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具可逆性,它具可逆性,它不属于不属于COPDCOPD。某些在患病过程中,可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎,某些在患病过程中,可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而
7、使两种疾病难以区分。使两种疾病难以区分。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于均不属于COPDCOPD。第6页/共15页发发 病病 机机 制制 COPDCOPD的发病机制尚未完全明了。的发病机制尚未完全明了。炎症机制炎症机制:目前普遍认为目前普遍认为COPDCOPD以气道、肺实质和肺血管的以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,慢性炎症为特征,在肺的不同在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、部位有肺泡巨噬细胞、T T淋巴细胞(尤其
8、是淋巴细胞(尤其是CDCD8 8)和中性粒细胞增加。)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4B4(LTB4LTB4)、白介素)、白介素8 8(ILIL8 8)、肿瘤坏)、肿瘤坏死因子死因子(TNFTNFTNFTNF)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。炎症反应。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制。氧化与抗氧化失衡机制。氧化与抗氧化失衡机制。第7页/共15页危 险 因 素 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸入有害颗粒或气
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