COPD讲课2018学习教程.pptx

《COPD讲课2018学习教程.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《COPD讲课2018学习教程.pptx（66页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、学习目标 掌握慢阻肺的概念、病因临床表现、严重程度分级氧疗的原则、方法、呼吸训练的方法及健康指导 理解慢阻肺的病理生理与临床表现的关系 肺功能检查的临床意义第1页/共66页第一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。概念概念：COPDCOPD是一种具有气流受限特征的肺部疾是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD COPD与慢支及肺气肿密切相关，故临床上将具与慢支及肺气肿密切相关，故临床上将具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿，统称为慢性阻塞

2、性有气道阻塞特征的慢支和肺气肿，统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）。肺疾病（简称慢阻肺）。概概述述第2页/共66页第二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。概念：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非概念：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性的炎症特异性的炎症.临床表现：临床表现：以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床特征；每年咳嗽、咳痰、临床特征；每年咳嗽、咳痰、3 3个月以上，并连续个月以上，并连续2 2年。年。慢性支气管炎第3页/共66页第三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。慢支的临床分期慢支的临床分期 1、急性发作期:指在一周内出

3、现脓性或黏液脓性痰,痰量明显增加,或有发热等感染表现，或者咳、痰、喘任何一项明显加剧。2、慢性迁延期:不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。3、临床缓解期:两个月以上。第4页/共66页第四页，编辑于星期五：十四点 五十四分。肺气肿肺气肿 概念：是指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺概念：是指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有肺泡壁及细支气管的破坏但无明显的肺肺容积增大，并伴有肺泡壁及细支气管的破坏但无明显的肺纤维化。纤维化。第5页/共66页第五页，编辑于星期五：十四点

4、 五十四分。肺气肿的分型肺气肿的分型A气肿型肺气肿(红喘型、无绀喘息型）以肺气肿为主要表现，炎症表现不明显；B支气管炎型（又称B型，BB型、紫绀臃肿型）以支气管炎症为主要表现，肺气肿病变较轻。C混合型 同时存在上述两种特征第6页/共66页第六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。三环理论-ATS慢支慢支肺气肿肺气肿哮喘哮喘气流阻塞气流阻塞COPDCOPDAdapted from Snider 1995Adapted from Snider 1995第7页/共66页第七页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD的严峻形势与病因 WHOCOPD占所有死因的第4位COPD的患病率与年龄和吸烟密切相关

5、 45岁后的患病率随年龄迅速增长大约50%的吸烟者会患COPD 中国农村慢性病死亡率的首位第8页/共66页第八页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD的危害性WHO估计全世界有2 2亿一千万亿一千万人患者，8千万是晚期患者每年COPD可能影响多达6 6亿亿人1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2002年第5位死因上升为第3位，2020年并成为世界经济负担的第五位第9页/共66页第九页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病因与发病机制外因外因:1、吸烟吸烟 独立危险因素独立危险因素2、感染感染 重要因素之一重要因素之一 3、空气污染空气污染4、职业粉尘及化学物质职业粉尘及化

6、学物质5 5、生物燃料烟雾、生物燃料烟雾第10页/共66页第十页，编辑于星期五：十四点 五十四分。内因：1、气道高反应性及哮喘2、自主神经功能失调3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡第11页/共66页第十一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD病理学特点 气道气道 炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛 功能障碍功能障碍气道气道 阻塞阻塞气道结气道结构改变构改变支气管壁炎性支气管壁炎性细胞浸润浆细细胞浸润浆细胞、淋巴细胞胞、淋巴细胞为主为主肺泡破坏肺泡破坏 、腺体过度增大腺体过度增大 杯状细胞变形杯状细胞变形 气道纤维组织增生气道纤维组织增生粘液过度分泌粘液过度分泌 粘液粘性增加粘液粘性增加 粘膜损伤、纤毛倒粘膜

7、损伤、纤毛倒伏、变短、不齐、伏、变短、不齐、粘粘、缺失粘粘、缺失 平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低表面大泡形成第12页/共66页第十二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病理生理病理生理慢性支气管炎慢性支气管炎支气管狭窄、不完全阻塞支气管狭窄、不完全阻塞经常发作通气障碍、呼吸困难通气障碍、呼吸困难肺泡内压肺泡内压肺泡持续膨胀肺泡持续膨胀肺泡壁断裂（肺大泡）肺泡壁断裂（肺大泡）肺毛细血管床减少肺毛细血管床减少通气、换气障碍通气、换气障碍慢性缺氧慢性缺氧 COCO2 2 潴留潴留呼吸衰竭呼吸衰竭红细胞增多红细胞增多肺循环阻力肺循环阻力肺动脉压力肺动脉压力右室肥大右室肥大血液粘

8、滞血液粘滞度度右心衰竭右心衰竭通气通气/血流失调血流失调第13页/共66页第十三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。临床表现慢性咳嗽慢性咳嗽首发症状首发症状终身不愈终身不愈 晨起咳嗽明显，白天较轻晨起咳嗽明显，白天较轻 睡眠时有阵咳及排痰睡眠时有阵咳及排痰慢性咳痰慢性咳痰晨间排痰较多晨间排痰较多:多为白色粘液或浆液泡沫性多为白色粘液或浆液泡沫性急性发作或细菌感染急性发作或细菌感染:痰量增多或呈脓性痰量增多或呈脓性气短或进行性呼吸困气短或进行性呼吸困难难-标志性症状标志性症状喘息、胸闷喘息、胸闷进行性进行性 持续性持续性 活动后加重活动后加重 呼吸道感染后加重呼吸道感染后加重症状症状晚期：体重下

9、降、食欲减退、甚至丧失劳动能力第14页/共66页第十四页，编辑于星期五：十四点 五十四分。临床表现叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音 体征体征视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤减弱第15页/共66页第十五页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD是“沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上第16页/共66页第十六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD分级分级分级FEVFEV1 1/FVC/FVCFEVFEV1 1/预计值预计值咳嗽咳痰症状咳嗽咳痰症状0 0级高危级高危 正常正常 正常

10、正常有有1 1级轻度级轻度70%70%80%80%或有或无或有或无2 2级中度级中度70%70%50%FEV50%FEV1 1 80%80%预计值预计值或有或无或有或无3 3级重度级重度70%70%30%FEV30%FEV1 1 50%50%预计值预计值或有或无或有或无4 4级极重级极重70%70%FEVFEV1 1 50%50%预计值预计值伴有呼衰伴有呼衰FEVFEV1 1 30%30%预计值预计值第17页/共66页第十七页，编辑于星期五：十四点 五十四分。呼吸困难的分级呼吸困难的分级分级分级呼吸困难呼吸困难0 0级高危级高危日常无呼吸困难，剧烈活动出现日常无呼吸困难，剧烈活动出现1 1级轻

11、度级轻度快走或上坡时出现快走或上坡时出现2 2级中度级中度平地行走需停下来休息平地行走需停下来休息3 3级重度级重度平地行走平地行走100m100m或数分钟需停下来呼吸或数分钟需停下来呼吸4 4级极重级极重明显的呼吸困难而不能离开房间，穿衣时可出现明显的呼吸困难而不能离开房间，穿衣时可出现第18页/共66页第十八页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD COPD急性加重分险评估急性加重分险评估急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、脓痰量增多，可可伴发热症状2次每年预后不良第19页/共66页第十九页，编辑于星期五：十四点 五十四分。COPD COPD综合评估综合评估第20页/共66页

12、第二十页，编辑于星期五：十四点 五十四分。并发症并发症急性肺部感染自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭第21页/共66页第二十一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。实验室及其他辅助检查肺功能检查：金标准肺功能检查：金标准阻塞性肺通气功能障碍阻塞性肺通气功能障碍FEV1/FEV FEV1/FEV：吸入支气管舒张剂后吸入支气管舒张剂后70%70%VCVC）FEV1/FEV FEV1/FEV：气流受限的敏感指标气流受限的敏感指标大通计大通计FEV1%FEV1%：中、重程度气流受限的良好指标：中、重程度气流受限的良好指标第22页/共66页第二十二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。辅助检查肺功能检查FE

13、V1/FVC70%FEV1 80%的预计值 第23页/共66页第二十三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。辅助检查X线检查 早期无特异性，可逐渐出现肺纹理增粗、紊乱及肺气肿征象表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。第24页/共66页第二十四页，编辑于星期五：十四点 五十四分。第25页/共66页第二十五页，编辑于星期五：十四点 五十四分。辅助检查实验室检查动脉血气：判断有无呼吸衰竭 FEV140%血液检查：判断有无感染 红细胞增多痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用 第26页/共66页第二十六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。诊断要点慢支病史l肺气肿的临床表现

14、l胸部X线检查l肺功能检查诊断金标准诊断金标准第27页/共66页第二十七页，编辑于星期五：十四点 五十四分。治疗治疗目标治疗目标防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退的速度 减少急性发作改善生活质量第28页/共66页第二十八页，编辑于星期五：十四点 五十四分。治疗要点治疗要点l急性发作期急性发作期控控经验用药或根据药敏选用抗菌药物祛祛氯化铵合剂、溴乙新等解解异丙托溴铵等 支气管舒张剂气气气道雾化，湿化痰液以助排痰第29页/共66页第二十九页，编辑于星期五：十四点 五十四分。l戒烟l控制感染l家庭氧疗l呼吸肌功能锻炼和康复治疗缓解期：以提高机体抵抗力为主第30页/共66页第三十页，编辑于星期五：十四

15、点 五十四分。护理评估护理评估1、病史（1）详细询问病人起病时间、主要症状及特点，有无诱因，加重或缓解的相关因素。（2）咳痰的量、性质、颜色、粘稠度、气味等。（3）询问病人有无即往史、患病史。（4）有无焦虑、悲观、沮丧等心理反应。第31页/共66页第三十一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。2、身体评估（1）监测生命体征，注意呼吸型态，热型。（2）精神意识状况（3）营养状况（4）皮肤和粘膜（5）胸部检查第32页/共66页第三十二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。护理问题护理问题1、气体交换障碍 与气道阻塞、通气不足、呼吸机疲劳、分泌物过多和肺泡面积减少有关2、清理呼吸道无效 与呼气气流受阻、

16、分泌物多粘稠、无效咳嗽3、营养失调，低于机体需要量4、焦虑 与呼吸困难、健康状况改变有关5、活动无耐力 与疲劳、呼吸困难、氧供与氧耗失衡有关6、潜在并发症 肺源性心脏病、呼吸衰竭第33页/共66页第三十三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1.环境和体位室内环境安静、舒适，保持合适的温湿度。冬季注意保暖、避免直接吸入冷空气。戒烟。协助病人取舒适卧位，并及时更换体位，常取 半卧位，借助重力作用使隔肌位置下降，胸腔 容量扩大，改善呼吸困难。1、促进有效的气体交换第34页/共66页第三十四页，编辑于星期五：十四点 五十四分。2.2.药物治疗和护理药物治疗和护理支气管舒张剂支气管舒张剂 长效的优于短效

17、长效的优于短效1 1）2 2受体激动剂受体激动剂 扩张支气管平滑肌，改善纤毛运扩张支气管平滑肌，改善纤毛运动，保护呼吸道黏膜，抑制中性粒细胞的聚集和活动，保护呼吸道黏膜，抑制中性粒细胞的聚集和活化化 ，有沙美特罗；短效的有沙丁胺醇，特布他林有沙美特罗；短效的有沙丁胺醇，特布他林2 2）抗胆碱能药物）抗胆碱能药物 异丙托溴铵异丙托溴铵 阻断阻断MM胆碱能受体胆碱能受体 作用时间较短效的沙丁胺醇慢，但作用时间长，作用时间较短效的沙丁胺醇慢，但作用时间长，30-9030-90分钟达峰值，维持分钟达峰值，维持6-86-8小时，小时，40-80ug40-80ug每天每天3-43-4次次第35页/共66页

18、第三十五页，编辑于星期五：十四点 五十四分。3 3）茶碱类药物）茶碱类药物直接作用于支气管平滑肌，抗炎、免疫调节直接作用于支气管平滑肌，抗炎、免疫调节不良反应：中枢神经和心脏的兴奋作用不良反应：中枢神经和心脏的兴奋作用糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素 用于三四级的用于三四级的用于三四级的用于三四级的COPD COPD COPD COPD 及有临床症状反复加重的患者及有临床症状反复加重的患者及有临床症状反复加重的患者及有临床症状反复加重的患者 减少急性加重的频率，抗炎作用强，所需剂量少，减少急性加重的频率，抗炎作用强，所需剂量少，减少急性加重的频率，抗炎作用强，所需剂量少，减少急性加重的

19、频率，抗炎作用强，所需剂量少，副作用少副作用少副作用少副作用少第36页/共66页第三十六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。3、病情观察观察病人咳嗽、咳痰、呼吸困难的程度，全身症状。4、呼吸肌功能锻炼1）腹式呼吸法：2）缩唇呼气法：第37页/共66页第三十七页，编辑于星期五：十四点 五十四分。5、给予氧疗 家庭氧疗的指征：1、PaO255mmHg或SaO288%伴或不伴高碳酸血症，2、PaO2 55-60mmHg或SaO2 89%，伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿、或红细胞增多症 低流量低浓度持续给氧，流量12L/分，每日15小时以上，使得氧分压60mmHg，氧饱和度大于90%。第38页/共66页

20、第三十八页，编辑于星期五：十四点 五十四分。6、体育锻炼提高防寒能力，增强身体素质。第39页/共66页第三十九页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1、病情观察 密切观察咳、痰、喘症状及诱发因素，尤其是痰液的性质和量。2、清理呼吸道无效第40页/共66页第四十页，编辑于星期五：十四点 五十四分。2、用药护理 用药后观察药物疗效。止咳药：可待因有麻醉性中枢镇咳作用，适于剧烈干咳者，可能会成瘾。祛痰药：溴己新可使痰液中粘多糖纤维断裂，痰液粘度降低。第41页/共66页第四十一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。3、保持呼吸道通畅 有效咳痰的方法胸部物理治疗吸痰 痰多粘但无力排痰气道湿化 指导痰多粘稠、

21、难咳雾化吸人多饮水第42页/共66页第四十二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。4 4、促进有效的呼吸模式、促进有效的呼吸模式胸式呼吸的有效性低于腹式呼吸，容易疲劳胸式呼吸的有效性低于腹式呼吸，容易疲劳缩唇呼吸缩唇呼吸腹式呼吸腹式呼吸体位控制体位控制 松弛的座位松弛的座位 前倾座位前倾座位 前倾站位前倾站位 松弛的站位松弛的站位第43页/共66页第四十三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1.评估病人的营养状况及饮食习惯2.饮食指导高热量、高蛋白、高维生素饮食补充适宜的水份、防止便秘。并发肺心病尿少病人，限制钠水摄入。钠盐3g 水1500ml/d少食多餐 3、营养失调第44页/共66页第四十四

22、页，编辑于星期五：十四点 五十四分。3.增进食欲保持口腔清洁经常变换食谱，提供色、香、味、形俱全的饮食提供舒适的进餐环境餐后避免平卧4.必要时静脉补充营养第45页/共66页第四十五页，编辑于星期五：十四点 五十四分。4 4、焦虑、焦虑1.评估病人的心理活动2.心理护理3.缓解焦虑外出散步、听音乐、养花、下棋等4.家庭支持指导病人家属了解康复治疗的重要性第46页/共66页第四十六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1.院外治疗 增加舒张剂的剂量与频次，咳痰量多给予抗生素，糖皮质激素的应用2.住院治疗评估病情氧疗抗生素应用糖皮质激素机械通气监测水电解质的平衡少食多餐 5、急性加重期的治疗与护理第4

23、7页/共66页第四十七页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1.1.肺大泡切除可改善呼吸功能减轻呼吸困难肺大泡切除可改善呼吸功能减轻呼吸困难2 2、肺移植、肺移植 6、外科治疗第48页/共66页第四十八页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1.1.肺动脉高压、右心扩张、伴或不伴右心衰竭肺动脉高压、右心扩张、伴或不伴右心衰竭评估病情评估病情呼吸困难呼吸困难 头痛头痛 失眠失眠 嗜睡嗜睡 表情淡漠表情淡漠 谵妄等肺性脑病的表现谵妄等肺性脑病的表现皮肤潮红皮肤潮红 多汗表示有高碳酸血症多汗表示有高碳酸血症是否有呼吸衰竭是否有呼吸衰竭 PaO2PaO260mmHg 60mmHg，PaCO2PaCO250m

24、mHg50mmHg是否有心力衰竭是否有心力衰竭 气促、发绀、心悸、恶心、颈静脉怒张气促、发绀、心悸、恶心、颈静脉怒张下肢水肿下肢水肿 7、肺心病的护理第49页/共66页第四十九页，编辑于星期五：十四点 五十四分。1 1、指导病人和家属了解、适应慢性病，坚持康复治疗。在、指导病人和家属了解、适应慢性病，坚持康复治疗。在病人能力范围内，鼓励自我护理。病人能力范围内，鼓励自我护理。2 2避免诱发因素避免诱发因素 有条件者改善生活环境。有条件者改善生活环境。保健指导第50页/共66页第五十页，编辑于星期五：十四点 五十四分。3家庭氧疗 了解氧疗的目的、注意事项；注意安全：供氧装置周围严禁烟火导管须每天

25、更换，以防堵塞；监测氧流量有条件者最好购置制氧机。防止感染：氧疗装置定期更换、消毒。第51页/共66页第五十一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。4、营养支持提供合理的饮食，改善病人的营养状况 5、体育锻炼和呼吸肌锻炼6、加强心理护理 第52页/共66页第五十二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。测测你是否是测测你是否是COPDCOPD的高危人群的高危人群 1你经常咳嗽吗？2你经常咳出黏痰吗？3你在进行爬楼梯、遛狗、逛街购物等日常活动时，是否比同年龄人更容易呼吸困难？4你超过40岁吗？5你吸烟或曾经吸烟吗？如果以上有三个回答为“是”，请向医生咨询是否可能患上慢阻肺并且去做一个简单的肺功能测试，

26、以便确诊。第53页/共66页第五十三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。让我们的呼吸更自由让我们的呼吸更自由第54页/共66页第五十四页，编辑于星期五：十四点 五十四分。TBTB：终末细支气管：终末细支气管 RBRB：呼吸性细支气管：呼吸性细支气管ADAD：肺泡管：肺泡管 ASAS：肺泡囊：肺泡囊第55页/共66页第五十五页，编辑于星期五：十四点 五十四分。肺气肿肺气肿正常正常第56页/共66页第五十六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。A 0 S1 S2 S3正常83%96%99%AB C D 0 S1 S2 S3阻塞性肺气肿70%B C D第57页/共66页第五十七页，编辑于星期五：十四点

27、 五十四分。正常COPD最大通气量第58页/共66页第五十八页，编辑于星期五：十四点 五十四分。诊断诊断慢性支气管炎诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可作出诊断。第59页/共66页第五十九页，编辑于星期五：十四点 五十四分。焦油、尼古丁、氢氰酸蛋白酶蛋白酶 遗遗传传 中性粒细胞中性粒细胞肺泡壁破坏肺泡壁破坏 （肺气肿）（肺气肿）抗蛋白酶系统抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维破坏肺弹力纤维+肺泡巨噬细胞吞噬功能下降 粘液分泌增多 纤毛运动减退 支气管平滑肌收支气管平

28、滑肌收缩、气道重塑缩、气道重塑气流受限气流受限气道气道慢性慢性炎症炎症 氧自由基增多氧自由基增多支气管粘膜充支气管粘膜充血水肿，粘液血水肿，粘液积聚、反复感积聚、反复感染染第60页/共66页第六十页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病理学病理学 电镜下正常气管粘膜表面的纤毛慢性支气管炎气道粘膜的慢性支气管炎气道粘膜的慢性支气管炎气道粘膜的慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变纤毛改变纤毛改变纤毛改变第61页/共66页第六十一页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病理学病理学表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血第62页/共66页第六十二页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病理学病理学镜下肺泡壁变薄,胀大,破裂或形成大泡,弹力纤维网破坏,如同破损的渔网第63页/共66页第六十三页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病理学病理学第64页/共66页第六十四页，编辑于星期五：十四点 五十四分。病理学病理学 大体解剖 正常 异常第65页/共66页第六十五页，编辑于星期五：十四点 五十四分。感谢您的观看。第66页/共66页第六十六页，编辑于星期五：十四点 五十四分。