F高血压与肾脏病.pptx
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1、高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤高血压能导致靶器官肾脏损伤 良性高血压良性高血压 良性小动脉性肾硬化症良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻(容积、阻 力)力)导致高血压导致高血压 肾实质性高血压肾实质性高血压 第1页/共47页高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏,形成脏,形成恶性循环恶性循环 1.1.导致导致肾小球前小动脉硬化肾小球前小动脉硬化,肾小球缺血,肾小球缺血 2.2.导致肾小球内导致肾小球
2、内高压、高灌注、高滤过高压、高灌注、高滤过 两者都最终致成两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化缩及肾间质纤维化第2页/共47页良性小动脉性肾硬化症 概念概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为即为良性小动脉性肾硬化良性小动脉性肾硬化(benign arteriolar benign arteriolar nephrosclerosis,BANS)nephrosclerosis,BANS)发病率发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中欧美国家的终末肾衰竭病人中,约约 2525为为BANSBANS,是仅次于糖尿病肾病的第二位疾
3、病,是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病,我国发病率也在逐年增加我国发病率也在逐年增加第3页/共47页BANS BANS 病理表现 肾脏小动脉病变肾脏小动脉病变 高血压约高血压约5 51010年出现年出现 入球小动脉壁入球小动脉壁 玻璃样变玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚肌内膜肥厚 血管腔狭窄,供血减少血管腔狭窄,供血减少 第4页/共47页BANS BANS 病理表现 肾实质病变肾实质病变 肾小球肾小球缺血皱缩、硬化缺血皱缩、硬化代偿肥大代偿肥大 肾小管肾小管变性、萎缩变性、萎缩代偿肥大代偿肥大 肾间质肾间质纤维化纤维化 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾肾脏外观呈细颗粒状
4、的萎缩肾第5页/共47页第6页/共47页第7页/共47页第8页/共47页第9页/共47页BANS BANS 临床表现 较长期较长期(10101515年)高血压年)高血压 肾小管浓缩功能差肾小管浓缩功能差出现早出现早 (夜尿多,尿渗透压及比重低)(夜尿多,尿渗透压及比重低)尿化验尿化验轻度异常轻度异常 (轻度蛋白尿,少许红细胞及管型)(轻度蛋白尿,少许红细胞及管型)晚期出现晚期出现肾小球功能减退肾小球功能减退 (CCrCCr,SCr)SCr)常伴常伴高血压视网膜动脉硬化,及高血压高血压视网膜动脉硬化,及高血压 心、脑并发症心、脑并发症第10页/共47页预防BANSBANS发生的措施 血压多高就应
5、开始治疗?血压多高就应开始治疗?发生终末肾衰危险性发生终末肾衰危险性 “多重危险因素干扰试验多重危险因素干扰试验”(MRFITMRFIT)19921992 与血压正常者与血压正常者(120/80mmHg)(120/80mmHg)比较比较 血压正常偏高者血压正常偏高者(135/85mmHg)-(135/85mmHg)-高高2 2倍倍 高血压高血压级级(180(180209/110209/110119mmHg)119mmHg)或或 高血压高血压级级(210/120mmHg)-210/120mmHg)-高高1212倍倍 -从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗第11
6、页/共47页预防BANSBANS发生的措施 血压应该降低到什么程度?血压应该降低到什么程度?平均动脉压平均动脉压应降达应降达100mmHg100mmHg以下以下 收缩压收缩压应降达应降达140mmHg140mmHg以下以下 对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸 血症)血症)血压需降得更低血压需降得更低第12页/共47页预防BANSBANS发生的措施应该选用什么样的降压药?应该选用什么样的降压药?-能够减低血管阻力的降压药能够减低血管阻力的降压药 ACEI ACEI、AT1RAAT1RA、CCBCCB、受体阻断剂、受体阻断剂、受受 体阻断剂体阻断剂均减低血
7、管阻力均减低血管阻力 噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药具双向作用具双向作用第13页/共47页BANSBANS发生后的治疗可参考可参考肾实质性高血压肾实质性高血压的治疗方案的治疗方案 进行治疗进行治疗(详见后叙)(详见后叙)第14页/共47页恶性小动脉性肾硬化症概念概念 血压急剧升高血压急剧升高舒张压超过舒张压超过130 mmHg130 mmHg,眼底呈眼底呈级级(出血、渗出出血、渗出 )或或级级(视神经乳头水肿视神经乳头水肿)病变,病变,即即为为恶性高血压恶性高血压 由恶性高血压导致的由恶性高血压导致的肾血管肾血管及及肾实质疾病肾实质疾病即为即为恶恶性小动脉性肾硬化症性小动脉性肾硬化症(maligna
8、nt arteriolar(malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS)nephrosclerosis,MANS)第15页/共47页恶性小动脉性肾硬化症发病率发病率多数恶性高血压多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压发生于中、重度良性高血压基础上,基础上,发生率约为发生率约为1%4%1%4%,但是少数但是少数也能发也能发生于正常血压者生于正常血压者约约63%90%63%90%的恶性高血压病人,的恶性高血压病人,将累及肾脏出将累及肾脏出现现MANSMANS第16页/共47页MANS MANS 病理表现肾脏小动脉病变肾脏小动脉病变 入球小动脉至弓状动脉入球小
9、动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚(洋葱皮样断面)肌内膜增厚(洋葱皮样断面)类似病变亦可发生于体内其它脏器中类似病变亦可发生于体内其它脏器中第17页/共47页MANS MANS 病理表现肾实质病变肾实质病变 部分肾小球部分肾小球 节段性纤维素样坏死、节段性纤维素样坏死、小血栓及新月体形成小血栓及新月体形成 部分肾小球部分肾小球 缺血性皱缩缺血性皱缩 迅迅速速发发生生肾肾小小球球硬硬化化、肾肾小小管管萎萎缩缩及及肾肾间质纤维化间质纤维化 肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 第18页/共47页第19页/共47
10、页第20页/共47页第21页/共47页第22页/共47页MANS MANS 临床表现 全身表现全身表现 血压急剧升高血压急剧升高,舒张压,舒张压130mmHg130mmHg 眼底眼底出血出血、渗出渗出(期)期)及视神经乳头水肿及视神经乳头水肿(期)期)出现严重出现严重心、脑损害心、脑损害血浆肾素血浆肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮水平增高水平增高 第23页/共47页MANS MANS 临床表现肾脏表现肾脏表现 蛋白尿蛋白尿(约(约1/31/3病人出现大量蛋白尿)病人出现大量蛋白尿)血尿血尿(约(约1/51/5病人呈肉眼血尿)病人呈肉眼血尿)白白细细胞胞尿尿(约约1/21/2病病人人)及
11、及管管型型尿尿(颗颗粒粒管管型型及红细胞管型等)及红细胞管型等)肾功能迅速坏转肾功能迅速坏转,常呈,常呈少尿性急性肾衰少尿性急性肾衰H脑脑血血管管意意外外、急急性性肺肺水水肿肿及及终终末末肾肾衰衰为为主主要要死死因因第24页/共47页预防MANSMANS发生的措施积极治疗良性高血压,积极治疗良性高血压,以免病情恶化,继发恶以免病情恶化,继发恶性高血压性高血压恶性高血压一旦发生,即应积极降压,恶性高血压一旦发生,即应积极降压,以期减以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生少恶性小动脉性肾硬化症发生第25页/共47页恶性高血压的治疗先静脉给药,以迅速降血压,保护靶器官先静脉给药,以迅速降血压,保护靶器官
12、血管扩张药血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪 及及受体阻断剂:受体阻断剂:柳胺苄心定柳胺苄心定 受体阻断剂:受体阻断剂:普萘洛尔普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂:血管紧张素转换酶抑制剂:依拉普利依拉普利 头头2 23 3小时使小时使MAPMAP下降下降25%25%,或,或DBpDBp下降达下降达100100 110mmHg110mmHg,12123636小时内小时内DBpDBp逐步下降达逐步下降达90mmHg90mmHg第26页/共47页恶性高血压的治疗 以以后后逐逐步步改改为为口口服服降降压压药药,其其中中受受体体阻阻断断剂剂及及ACEIACEI很很重重要要
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