老年病学(打印).pdf

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1、1/24文档可编辑 老年病学是一门研究人类老化及其所引起一列经济和社会的综合学科。老年医学是老年学的重要组成部分，也是临床医学的一个新的分支学科，由老年基础医学，老人流行病学，老年康复医学和老年保健医学五大部分组成。老年病学是研究老年病因，病理生理，临床特点，治疗，护理，康复，和预防保健的学科。顾名思义就是指老年人的多发的疾病，包括高脂血症，动脉硬化，冠心病，高血压，糖尿病，老年痴呆，脑血管病，骨质疏松，肺部感染，肿瘤等多学科的疾病。人口老化的趋势：按世界卫生组织的标准，60 岁以上的老年人达到人口的 10%或 65 岁以上的老人达到 7%，称人口老化。老年人用药原则：老年人用药物五大原则可做

2、为临床老年人合理用药的指南。1.受益原则-要有明确的用药指证,要求用药的收益/风险比值1 2.五种药物原则-若同时使用 2 只种药物的潜在药物相互作用的发生率为 6%,五种药物的发生率为 50%.3.小剂量原则 4.择时原则 5.暂时停止用药原则 DM 的发病机理尚未完全明了，目前认为糖尿病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。型糖尿病 其发生和发展可分六个阶段 第 1 期-遗传学易感性 1 型糖尿病与 HLA 有很强的关联，有多基因遗传易感性，易伴发其他类型的自身免疫病。第 2 期-启动自身免疫反应 病毒如柯萨奇 B4、风疹、巨细胞病毒等感染可诱发自身免疫反应，损伤胰岛组织，也可直接损伤胰岛组

3、织，引起糖尿病。第 3 期-免疫学异常 此期为自身免疫活动期,可出现一组自身抗体 谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65)；胰岛细胞自身抗体(ICA)；胰岛素自身抗体(IAA)；酪氨酸磷酸酶自身抗体 IA-2 和 IA-2。第 4 期-进行性细胞功能丧失 先有胰岛素分泌第 1 相降低,后随细胞的减少,胰岛分泌功能下降。第 5 期-临床糖尿病 细胞仅残存约 10%第 6 期-细胞几完全破坏功能完全丧失 2/24文档可编辑*老年糖尿病-是指年龄在 60 岁以上的糖尿病患者，其中一部分是在进入老年期即在 60 岁以后发病诊断的，另一部分是 60 岁以前确诊，而后进入老年期的病人。*糖尿病的病因、发病机制

4、型糖尿病 老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。其发生和发展可分四个阶段:1.遗传学易感性:-单卵双胎的共显率：1 型糖尿病约 50%；2 型糖尿病率 90%以上,提示 2 型糖尿病遗传因素更强烈。-据国外研究，2 型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到 80 岁，则大约有 40发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为 5-10，发展为糖耐量受损的比例为 15-25。2.环境因素:在老年糖尿病的发病中也有重要作用。生活方式改变尤其肥胖的影响产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是 2 型糖尿病发病机制两个基

5、本环节和特征。3.年龄因素:老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛 B 细胞量减少，a 细胞增加，细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。4.胰岛素因素:人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，使体内胰岛素作用活性下降 1.胰淀素因素:是新发现的一种胰岛细胞激素，与胰岛素同时分泌。老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起胰岛素抵抗是导致 2 型糖尿病的诱因。老年糖尿病的临床特点 1.起病隐蔽、症状不典型 糖尿病的典型临床表现是“三多一少”即多饮、多食、多尿及体重减少。老年糖尿病临床表现往往不典型或无症状，仅 1/4

6、或 1/5 老年糖尿病病人有多饮、多食、多尿、体重减轻症状 2.并发症多 老年糖尿病一般病程较长，易发生各种大血管或微血管并发症，如高血压、高脂血症、冠心病、痛风、糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病末梢神经病变、皮肤瘙痒、脑卒中和各种感染症状。3/24文档可编辑 3.并存疾病多 老年人普遍存在器官老化和退行性变，易并存患各种慢性非感染性疾病，如高血压、心脑血管病、缺血性肾病、白内障等 4.易发生高渗性昏迷和乳酸性酸中毒 5.易发生低血糖 血糖控制不良或用药不当易发生低血糖 糖尿病的诊断标准 1999,WHO 空腹血糖 FPG7.0mmol/L(126mg/DL)，或餐后两小时 2hPG1

7、1.1mmol/L(200mg/dl)有以上两个就可以确诊 非 drug 治疗:1.重视糖尿病防治知识宣教 2.饮食治疗 3.运动*常用口服降糖药物5 种不同作用机制:胰岛素促分泌剂 磺脲类:格列吡嗪 非磺脲类:瑞格列奈 胰岛素增敏剂 双胍类:二甲双胍 噻唑烷二酮类:罗格列酮 -葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖*磺脲类 药物能促进胰岛素分泌和释放。但氯磺丙脲（作用持续时间60-72h）、甲磺丁脲(860)及格列苯脲(优降糖)易致老年患者发生低血糖反应、作用持续时间长，老年患者避免使用。-第 一 代磺 脲类-甲 磺丁 脲 tolbutamide(D-860)-氯 磺丙脲 chlorpropamide

8、第二代磺脲类-格列苯脲 glibenclamide (优降糖 Glyburide)*双胍类 促进肌肉等外周组织对葡萄糖的利用，有与胰岛素相同的作用；抑制肝及肾脏葡萄糖异生；抑制肠壁细胞葡萄糖的摄取，能抑制食欲，延缓葡萄糖在胃肠道吸收；改善胰岛素敏感性；降低血脂和体重。*药物的药代动力学 1 摄取 6 小时内，从小肠吸收 2 达峰时间为 12 小时 3 半衰期为 48 小时 4 从肾脏中清除 常用药物：二 甲 双 胍 Metformin 降 糖 片 Dimethylbigunide 格 华 止 Glucophage 美迪康 Metformin 迪化糖锭 Diaformin 甲福明苯乙双胍（降糖灵

9、,DBI,Phenformin）*噻唑烷二酮（thiazolidine dione,TD，TZD，也称格列酮类）4/24文档可编辑 机理：主要通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织等靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗,故被视为胰岛素增敏剂；改善高胰岛素血症，减少胰岛素分泌，并有保护细胞，改善胰岛素应答的作用。改善血脂代谢。没有发生低血糖的危险。主要药物 罗格列酮 rosiglitazone,RSG:文迪雅 Avandia曲格列酮troglitazone,TRG 欧 美 已 停 用 吡/帕/匹 格 列 酮pioglitazone,PIO:艾汀 actins环格列酮(ciglitazone)*-葡萄糖

10、苷酶抑制剂 机理 -能与葡萄糖苷酶竞争性结合，其亲合力比蔗糖、淀粉大 1 万10万倍。当病人进食时，同时服用葡萄糖苷酶抑制剂，酶与糖类结合位点减少，抑制肠道中的多糖和双糖分解，使单糖产生减少，延缓小肠葡萄糖吸收而降低血糖从而抑制餐后高血糖。主要药物:阿卡波糖 Acarbose:拜唐苹 Glucobay 50mg/片伏格列波糖 Voglibose:倍欣 Basen 0.2mg/片*胰岛素治疗 近年主张对老年糖尿病，应更积极、尽早应用胰岛素。超短效（人胰岛素类似物）速效胰岛素类似物 IA：Aspart,Lispro 短效胰岛素 RI 可溶性胰岛素:Actrapid 中等起效中效胰岛素 锌或鱼精蛋白

11、悬浊液，NPH 预混胰岛素 70/30；50/50 长效胰岛素 锌悬浊液:PZI 长 效 胰 岛 素 类 似 物 :Detemir，Glagin 目前胰岛素治疗的问题 1.皮下注射起效时间慢 2.作用时间长 3.早期餐后高血糖和随后的下一餐前的低血糖危险升高 4 餐前 30-60 分钟注射胰岛素的建议不容易被遵从*推荐老年糖尿病患者联合用药，白天给予口服降糖药，睡前注射胰岛素补充夜间基础胰岛素水平 老年高血压病 定义 5/24文档可编辑 老年高血压病是指以动脉血压升高，伴有心、脑、肾损害为主要年龄特征的全身性疾病。其诊断标准时：在 60 岁以上、未服抗高血压药情况下，血压持续或非同日 3 次以

12、上超过高血压的诊断标准（SBP=140mmHg 及/或DBP=90mmHg），且伴有上述器官损害，排除假性或继发性高血压者称为老年人高血压病。*按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况分为：1.低危组：男性年龄55 岁、女性年龄65 岁，高血压 1 级，无其他危险因素者。典型情况下，10 年随访中患者发生主要心血管事件的危险=30%，应迅速开始最积极的治疗。发病机制：1.大动脉粥样硬化 2.总外周血管阻力升高 3.肾脏排钠能力减退 4.受体功能亢进 5.血小板释放功能增强 6.压力感受器功能减退与失衡 7.不良生活方式的影响 临床特点：1.单纯 SBP 升高多见（主动脉弹性减退）2.血压波动大体位

13、昼夜季节 3.症状少 4.并发症多 诊断要点：1.定期测血压 2.区分真假高血压(Osler 实验)-束带,比 sbp 高20mmhg,有肱动脉搏动是阳性.假性 high bp3.明确病因 4.评估病情-有无靶器官损害-有无心血管危险因素-并存的临床情况如糖尿,心脑,肾血管病 治疗要点：1.治疗目标 降低血压纠正心血管病危险因素 6/24文档可编辑 2.治疗原则 先基础治疗，后药物治疗,限制饮酒，增加体力活动，减轻精神压力，保持平衡心理 高血压的药物治疗原则 a.采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。b.要求 24h 内稳态降压，防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝

14、死。c.先单药治疗，后联合用药。3.降压药物分类 利尿剂-氢氯噻口秦B-受体阻滞剂-ATENOLOL钙拮抗剂-VERAPAMIL,NIFEDIPINE.血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，依那普利血管紧张素 2 受体拮抗剂 心肌梗死 临床特点：1.临床表现不典型 临床症状不典型心电图不典型心肌酶学不典型2.并发症多 3.梗死后心绞痛(PIA)发生率高 4.易发生心肌梗死扩展 5.再梗率高6.NQMI 检出率高 7.基础疾病多 诊断要点：1.临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断 2.重观 AMI 的早期心电图改变 3.强调 CPK-MB（CPK 同工酶）的改变 4.其他 治疗：1.一般处理和对症治

15、疗 2.限制和缩小心肌梗死面积 3.抗心肌缺血药物应用*血栓形成与血栓栓塞:血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓四种。在某些条件下尚可形成含细菌等病原体的感染性血栓及由癌细胞等组成的癌性血栓。血栓栓塞是血栓由形成部位脱落，在随血流移行的过程中，部分或全部堵塞某些血管，引起相应器官或系统缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及瘀血、水肿（静脉血栓）的病理现象。以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称之为血栓性疾病。（一）病因与发病机制 1血管内皮损伤 7/24文档可编辑 血管内膜的完整性、血管内皮细胞的抗

16、血小板聚集及抗凝血活性是保持血流畅通的重要条件。2血小板活化 血小板在损伤内膜外的粘附、聚集，导致血小板活化及释放反应 3凝血过程启动 在血液凝固性增高的条件下，因血管内皮损伤、血小板活化及其他因素致凝血过程启动，促进血栓形成 4抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。5纤溶活性降低 导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。6血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高粘度综合征及循环障碍等。*（二）临床表现 1静脉血栓形成 最为多见。常见于深静脉，如：髂静脉、股静脉、肠系膜静脉及门

17、静脉等，老年人尤常见下肢深静脉血栓，其常见原因为手术、外伤、恶性肿瘤、血管炎等，但多数原因不明。血栓类型多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。2动脉血栓形成 多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等。血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。临床表现有：发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、头痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；供血部位组织缺血、缺氧所致功能异常 血栓脱落引起脑栓塞、心肌梗死 供血组织缺血性坏死所引发的临床表现，如发热等。3毛细血管血栓形成 微循环障碍、皮肤粘膜栓塞性坏死、器官功能障碍、出血倾向等。（四）治疗 目的在于改善血栓前状态或高凝状态，防止血栓扩大及新血栓形成，溶解血栓，

18、重建血流通道，恢复相关组织、器官供血及功能等。抗血栓药物 肝素和小分子量肝素：主要用于近期发生之血栓性疾病的治疗。弥散性血管内凝血 8/24文档可编辑 弥散性血管内凝血（DIC）是一种发生在许多疾病基础上或某些特殊条件下，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成及继发纤溶亢进的综合征。临床上主要表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞及微血管病性溶血。*（一）病因 引起 DIC 的常见原因主要有 感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，约占 DIC 的 80以上。其他多种疾病亦可引起 DIC。l感染性疾病 占 DIC 发病数的 3143。1）细菌感染：G-菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等感

19、染，G+菌感染如金黄色葡萄球菌感染等。2）病毒感染：如流行性出血热、重症肝炎等。3）立克次体感染：如斑疹伤寒、恙虫病等。4）原虫感染：如脑型疟疾。5）螺旋体感染：如钩端螺旋体病。6）真菌感染：如组织胞浆菌病 2恶性肿瘤 占 DIC 患者的 2434。常见者如急性白血病、肝癌、肺癌恶性淋巴瘤、前列腺癌、3病理产科 4手术及创伤 5医源性疾病 6全身各系统疾病 7诱发因素（二）发病机制 1组织因子及其类似物释放入血，激活外源性凝血系统。2因子激活，启动内源性凝血系统。3血小板活化，促进凝血反应。4纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。（三）病理及病理生理 1.微血栓形成 微血栓形成是 DIC 的基本

20、和特异性病理变化。2.凝血功能异常 根据疾病发生、发展的不同阶段，分为初发性高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。（四）临床分型 1.急性型 病程急剧，病情危险 2.亚急性型 病程数日到两周。3.慢性型 病程可长达数月，症状较轻。主要见于肿瘤性 DIC。（五）临床表现 1.出血倾向 是 DIC 最常见症状之一，不能用原发病解释的出血也是 DIC 的特征。发生率为 8495。9/24文档可编辑 特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身 2.休克或微循环障碍 发生率约为 3080。为一过性或持续性血压下降 3.微血管栓塞 多见于肾、肺、脑等 止血与凝血 老年人机体止血-凝血系统发生变化，使血液凝

21、固性增强，抗凝血活性减弱，纤溶能力降低，致老年人学也呈持续间进行高凝血状态，有利于血管血栓形成，称为老人已发生心脑血管血栓塞性疾病等的重要因素。*老年性出血与血栓性疾病 血栓性疾病的患病率在老年人群中最高。出血与血栓的基础的生物化学及其改变都是相同的，出血可以与血栓同时发生，即在纠正血栓形成时可以诱发出血，或治疗出血时又可引发血栓形成。重点：老年人出血性疾病与血栓形成的共同发病机制、临床表现和治疗的基本原则。*一、老年凝血状态的特点 老年人血管、血管内皮、血小板、凝血系统和抗凝系统及血液流变学等诸方面的异常变化，可引起一种“生理性”病理变化：老年血栓前状态，有利于血栓栓塞性疾病的发生和发展。（

22、一）血管及其内皮的改变 内皮细胞：血管壁与血液之间的分界细胞。正常条件下，具有止血及抗血栓形成的功能。内皮细胞能产生许多与止血功能有关的物质，如血管性血友病因子（vWF）、前列环素 I2（PGI2）、组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）、纤溶酶抑制物（PAI）等，也能产生许多与血管舒缩有关的血管活性物质如内皮素（ET）、内皮源性血管舒张因子（EDRF）等，并可合成弹性蛋白和多种胶原。（二）血小板 1.老年人血小板数量改变尚有诸多争论。有报道认为老年人血小板数量较青壮年减少，2血小板功能改变 普遍认为老年人血小板粘附性及聚集性随增龄而增加，血小板反应性增高，常处于易被活化的状态，释放反应也增强。老年

23、人血小板功能的改变，可能是老年人发生血栓栓塞性疾病的主要原因之一。（三）凝血因子及抗凝血因子 10/24文档可编辑 老年人血液凝固性增高与其多种凝血因子活性增加、抗凝活性降低有极为密切关系 老年人血浆中纤维蛋白原，凝血酶原，因子、含量随增龄而增高。气温对老年人血浆纤维蛋白原水平的影响要较中、青年人大。（四）纤溶系统 多数研究表明，老年人纤溶活性倾向于低下，且下肢血液纤溶活力下降较上肢更甚，这可能是老年人易发生血栓栓塞疾病且更多见于下肢的原因之一。（五）血液流变学 老年人血浆粘度及全血粘度随年龄而增高。老年人血浆粘度明显高于青年人的重要原因之一为纤维蛋白原水平增高。纤维连接蛋白（FN）的血浆水平

24、增高也可能起一定作用。全血粘度增高还与红细胞变形能力下降有关。*血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。老年肺炎临床特点:漏诊达 34%1.多无发热,胸痛,咯铁锈色痰等典型症状,有的占 35%而已 2.首发症状常以非呼吸道症状特出:可先出现腹痛,恶心等消化道症状 3.缺乏典型体征:例如语颤增强 4.实验室的检查不典型 常见的型:1.吸入性肺炎 2.革兰阴性杆菌肺炎 20%/院肉感染中占 15-80%3.支原体肺炎:占 20%4.医院获得性肺炎 治疗要点:1.控制感染-a.抗生素的选择.b.抗菌药的合理应用 2.*促 进 排痰 3.纠正缺氧 4.防止误吸 5.重

25、视并发症和并存病的处理 二.肺栓塞高漏诊,误诊 4 点临床表现(无特异性)-50%dvt 患者可有 PE 但无临床症状:1.呼吸急促(16/min)2.胸痛 3.呼吸困难 4.咯血 发病机制-骨吸收和骨重建达到平衡，使得骨量维持正常，通常在3035岁左右时骨量达到峰值，这时侯骨骼是最强壮的-正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态（一）骨量丢失 11/24文档可编辑-随增龄而逐步丢失-使得骨密度逐渐降低-50 岁左右绝经以后，使骨质的丢失速率成倍加快（二）骨

26、构成比例保持正常（三）骨转换增快 骨的吸收和形成并不在同一部位，因而新骨的形成能导致骨外形的改变，使骨的正常构筑得到调整，塑建使骨体积增大。骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。骨的吸收和新骨的形成在同一部位进行，因此骨的外形不会发生改变。*骨质疏松症 是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病 骨质疏松症分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症。*第一类为原发性骨质疏松症：又称退行性骨质疏松症 它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，多见于绝经后妇女和老年人。型骨质疏松症又称绝经后骨

27、质疏松症:与绝经有关，出现在绝经后1015 年-与年龄相关性疾病-最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激素）突然低落使得骨质丢失迅速-女性寿命总是长于男性-妇女患骨质疏松症更为常见 型骨质疏松症又称老年性骨质疏松症：是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。原发性骨质疏松症型、型的区别 项目 型*型 年龄 5070*70 性别比(男：女)l6*12 骨量丢失 主要为松质骨*松质骨、皮质骨 丢失速率 加速*不加速 骨折部位 椎体(粉碎性)和桡骨远端*椎体(多个楔状)和髋骨 甲状旁腺素 降低*增加 钙吸收 降低*减少 25(OH)D3l,25(OH)2D3 继发性降低*原发性降低 12/24文档可编辑 主要

28、因素 绝经*年龄老化 五、骨质疏松的治疗（一）治疗目标 1缓解疼痛，改善活动障碍；2抑制骨的吸收，纠正异常的骨转换；3增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生。药物治疗 1、钙剂(降钙素,维生素 D,雌激素=钙调节剂)2、维生素 D-维生素 D 的主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨细胞分化和骨矿化，减少骨吸收，而增加骨量。-身体需要维生素 D 来帮助钙的吸收，同时可以改善肌肉的强度 3、雌激素/孕激素-雌激素能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促进肠道对钙的吸收。妇女绝经后应适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。4、降钙素-具调节钙代谢的一种多肽激素

29、，由甲状腺滤泡旁 C 细胞分泌，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。5、二膦酸盐-药理作用是抑制破骨细胞的骨吸收活性，并对体内钙代谢有显著作用，降低骨转换率，增加骨量、骨矿密度，降低骨折率并缓解骨痛，用于治疗与骨吸收增加有关疾病。6、氟化物-能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力。近年来研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促使新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。氟剂的治疗剂量范围狭窄*痛风是一种多种原因引起体内嘌呤代谢紊乱的疾病。-以高尿酸血症伴关节和肾脏损害为主要特征。l原发性痛风 2继发性痛风-获得性高尿酸血症*痛风性关节炎的治疗 首先治疗痛风性关节

30、炎，随后治疗高尿酸血症，血尿酸下降可加重痛风性关节炎。1非甾体抗炎药 首 选 非 甾 体 抗 炎 药（NSAID,Non-steroidal anti-inflammatory drugs），传统的治疗药物是吲哚美辛，起始剂量为 2550mg，q8h，13/24文档可编辑 直至症状缓解（通常需要 5l0d）。活动性溃疡病、肾功能障碍和 NSAID 过敏者为 NSAID 的禁忌证。2秋水仙碱-肝、肾功能不全为秋水仙碱的禁忌证 3皮质类固醇类-皮质类固醇类药物可以迅速缓解急性痛风的发作。皮质类固醇类药物最好是在不能口服非甾体抗炎药时应用 4促尿排泄尿酸的药物 主要抑制肾小管对尿酸盐的重吸收而促尿酸

31、排泄。目前常用的有 3 种：（1）丙磺舒：起始剂量 0.5g/d，以后逐渐增加到 12g/d。（2）磺吡酮：起始剂量 50100mg，2/d，以后逐渐增加到 200400mg/d。（3）苯澳马隆：是一种强效促尿酸排泄药物，大部分患者初始剂量为 50mg/d*老年脑梗死 概 念 脑血管病是指由各种病因使脑血管发生病变所引起的脑部疾病的总称。最常见的病因是动脉粥样硬化。*脑卒中在祖国医学亦称脑中风，是指发病急骤、半身不遂、偏身麻木、口眼偏斜、言语不清及神志改变等一类疾病的总称，与脑血管病列为同义词，是老年常见的疾病，为人类三大致死疾病之一。根据发病机制分两大类:出血性卒中/急性出血性脑血管病 缺血

32、性卒中/急性缺血性脑血管病*缺血性脑梗死发生率占脑血管病的 6070左右，其中:脑血栓约占脑卒中的 60，脑栓塞约占脑卒中的 1520，腔隙性脑梗死约占缺血性脑卒中的 20。缺血性脑梗死是老年人致残和致命的主要疾病之一。一、病因特点（一）动脉粥样硬化（AS）严重（二）短暂性脑缺血发作（TIA）常见-TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性（24h）局部脑血循环障碍。（三）老年人房颤是另一常见病因（四）高危因素多-年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。14/24文档可编辑 高血压在腔隙性脑梗死患者中的发生率为 4590。糖尿病也是缺血性脑梗死

33、的危险因素，此外，脑梗死均与高脂血症、高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。二、临床特点（一）血栓形成脑梗死最常见-TIA 症状。-常于安静状态下起病-多数发病时无意识障碍、头痛、恶心等症状或轻（二）栓塞性脑梗死也多见（三）无症状脑梗死（ACI）老年人多见（四）并发症多-*主干闭塞：病情多较重有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、意识障碍等，优势半球伴有失语。*皮层支闭塞：对侧的偏瘫和偏身感觉障碍上肢及颜面重于下肢。优势半球伴有失语，非优势半球可出现对侧的体象障碍。*深穿支闭塞：可出现典型的“三偏”。*老年痴呆 老年性痴呆是老年人最常见的神经变性疾病。是一种原因不明，表现为智力和认知功能减退、记忆能

34、力损害和行为及人格改变的进行性退行性神经系统疾病。（二）病理 老年性痴呆的神经病理组织学改变特点为复合性表现。分布于大脑皮质、海马、皮质下结构及基底节内。(1)老 年 斑(senile plaques，SP)和 神 经 元 纤 维 缠 结(neurofibrillary tangles，NFT)是老年性痴呆的特征性病理改变。发生在额叶、颞叶、海马、杏仁核的老年斑和神经元纤维缠结被认为是金指标。(2)颗粒空泡变性(granulovacuolar degeneration,GD)、平野小体(hirano body，HB)和神经元减少。*（三）临床表现 老年性痴呆的核心症状 A.记忆障碍-记忆障碍为

35、老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。B.认知障碍-认知功能是指掌握和运用知识的能力，包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。C.失语-语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是 AD 的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。D.视空间技能障碍，失认及失用-不能认图形，不能做结构性的作15/24文档可编辑 业。*老年晕眩：概念 1.眩晕是一种运动性或位置性错觉，随年龄增长患病率明显增高。2.老年性眩晕通常表现为眩晕感、平衡紊乱及失衡感。3.患者睁眼时视周围景物旋转、晃动或移动。4.当内耳的前庭系统、视觉系统及位于关节的本体感

36、受器传入到位于前庭神经节的信号不对称时，可使位于小脑和大脑皮质的控制中枢产生眩晕感。（一）病因特点 1前庭系统退行性改变 2多系统病变 3中枢性眩晕多于周围性眩晕 4脑血管疾病影响大（二）眩晕的分类（1）前庭性眩晕：存在前庭系统受损表现：眼球来回规律性颤动，步态不稳，双足踩棉花感，身体向一侧倾倒以及指物偏向，特别是并足站立，沿直线行走困难，但指鼻和跟、膝、胫试验基本正常。（2）非前庭性眩晕 全身疾病引起的眩晕，有眼性，颈性，循环系疾病，血液病，内分泌及代谢性疾病，精神性眩晕等 眩晕停:又名地芬尼多,25mg,3/*椎-基底动脉 短暂缺血性眩晕：是以眩晕为主诉的椎-基底动脉短暂缺血性发作，又称椎

37、-基底动脉短暂缺血性眩晕（VBTIA）。本病为门诊中眩晕多发病之一。临床诊断应具备的症状特征：通常症状出现的顺序为：眩晕、感觉异常或障碍，共济失调，肢体力量变弱，轻瘫，视觉模糊，复视，头痛。肾脏血流量的降低、肾小球滤过率的减退和肾小管功能的下降使老年肾脏功能会有显著下降 肾小球滤过率的直接而敏感的指标是内生肌酐清除率。除年龄以外，高血压病、糖尿病、高脂血症等其他因素也会造成肾功能的减退。老年人尿浓缩功能的降低出现较早但进展缓慢，老年人尿液的稀释功能也明显减退。老年肾功能衰竭 一、病因特点 血压降低肾脏有效血液灌注不足 肾动脉粥样硬化 感染急16/24文档可编辑 性肾功能衰竭 肾毒性药物 泌尿系

38、梗阻 四、治疗要点 1限制蛋白饮食 2高热量饮食-摄入足量的糖类和脂肪以供给人体足够热量，减少蛋白的分解。3离子的摄入 4必需氨基酸疗法*.因肾功能衰竭后，一些经肾脏排泄的药物会在体内蓄积，所以许多药物的脊梁即用药时间都应有恰当的调整，特别是*地高辛，氨基糖类抗生素,转化酶抑制剂*等药物的计量和间隔期。肾脏内分泌系统功能：*老年前列腺增生症：男性随着年龄的增长,前列腺上皮细胞增生，腺体增大，出现一系列尿道梗阻的症状。40 岁以下的男性很少发生前列腺增生症；随年龄增加，前列腺体积开始出现增大，45 岁时有约 50的男性有前列腺体积增大；90 岁时的男性几乎全部有前列腺组织的增生。（一）临床症状

39、常见的临床症状有 尿频、排尿困难、血尿。前列腺增生症的治疗包括药物治疗和外科手术治疗等。1孕酮类药物 2.5-还原酶抑制剂 3-受体阻滞剂 4花粉制剂 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血浆浓度测定及活性测定等方法发现,老年人血浆血管紧张素及醛固酮叫年轻人有 3050%的减退.但经 ACTH 刺激后，血浆醛固酮及皮质醇的反应性甚高程度并不岁年龄的增加而降低。这一现象表明：老年人血管紧张素及醛固酮浓度的降低不是继发与机体内肾上腺素的功能衰退，而可能是由于体内血管紧张原的浓度的降低所致。醛固酮是集体调节血钾浓度的主要机制之一，其可作用于肾小管远端，能促进纳的再吸收及增加钾的分泌。由于肾素-血管紧张

40、素-醛固酮系统的功能降低，老年患者在摄取不足时肾脏的保钠功能明显下降，在消化道出血或静脉补钾时血浆钾的浓度可能会有严重的升高。酸中毒会加重高血钾症，保钾利尿药物，大多数非类固醇抗炎药及血管转化酶抑制药均能减少血钾的排泄，所以在老年人应用上述药物是应注意检测血钾，同时应避免上述药物和钾盐同时应用。*老年多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE 是指老年人在器官老化和多种慢性疾病的基础上，在某种诱因作用下短时间内同时或序贯发生两个或两个以上器官功能不全的临床综合征。*老年多器官功能不全综合征 17/24文

41、档可编辑 Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE-是指老年人在器官老化和多种慢性疾病的基础上，在某种诱因作用下短时间内同时或序贯发生两个或两个以上器官功能不全的临床综合征。-是指在严重感染、创伤（包括烧伤）、大手术、病理产科及心肺复苏等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能衰竭的临床综合征。患者在发病前，大多脏器功能良好，发生后一经治愈，一般不留有器官的永久性损伤，也不转为慢性。*MODSE 老年多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome in the el

42、derly -患者是在器官老化、功能低下及多种慢性疾病的基础上，在感染、心脑血管疾病急性发作等诱因作用下，发生多器官功能不全，最终出现器官衰竭，-经治疗缓解后慢性疾病仍然存在，器官损害不能完全逆转，所以是一个完全不同于一般 MODS 的临床综合征。*MODSE 病情凶险，病死率高达 70100*病死率随增龄上升，与衰竭器官数目成正相关；相同数量的器官发生衰竭时，老年人存活时间比中青年长；心肺衰竭发生率较高，但预后较好；肾、脑或胃肠衰竭预后不佳，病死率可达 90%以上。*消化系统由消化管和消化腺组成 随着年龄的增加,消化系统的组织结构及生理功能都出现一系列的变化,即消化系统的老改变,这些改变是老

43、年消化疾病发生的基础.*老年性食管:老年人食管肌肉发生了退行性变化,食管下段可同时发生很多无推进力的收缩,这种食管运动异常一般无症状,偶有有胸痛困难,叫*胃的变化表现:1.胃分泌功能降低 2.胃排空时间延长 3.胃黏液屏障作用减弱 4.幽门螺旋杆菌感染率增高 5.胃肠血流量减少*慢性胃炎:多种原因所致的胃黏膜慢性炎性疾病,患病率高,病程持续时间长,冃有的类型如萎缩性胃炎,目前人们仍无法使其逆转 老年人的慢性胃炎又多见肠上皮化生和胃黏膜细胞的不典型增生,后者与胃癌的发生关系密切.-不良生活习惯对胃黏膜的影响:1.剌激性食物 2.饮酒 3.吸烟 4.药物-胃黏膜退行性变 18/24文档可编辑 老年

44、性胃黏膜生理性的退行性改变导致胃黏膜营养不良,黏膜萎缩变薄,上皮细胞敉量减少使,胃的血流量减少,小血管扭曲小动脉壁玻璃变-胃動力和括約肌的改變-我国 HP 相关性胃炎的流行病学调查发谴喳随着年龄的增大,HP 的感染率也增加 流行病学 慢性胃炎是常见疾病,占人口的 30%分类:半屈式胃镜所见及胃黏膜活检结果,把慢性胃炎分为原发性和継发性(淺表,萎縮,肥厚)两类 临床表现:1.无特异性症状:老牛人随年龄增长,感觉较迟钝,故自觉症状轻微或无症状,即使有症状也无特异性 2.并发症与伴发病较多:胃镜和胃黏膜活组织检查:是诊断慢性胃炎最直接,最可靠的方法,可了解胃黏膜炎症的范围,程度和类型 治疗 虊物治疗

45、?1.清除 HP 感染-呀莫西林 2.黏膜保护剂-琉糖鋁 3.抑酸剂:H2 受体阻断剂和质子泵抑制剂-losec4.胃动力虊:甲氧氯普胺,多潘立酮及西沙比利 预防 对急性胃炎患者应及时治疗 老年吸收不良綜合征 老年人因細菌过度生長,胃酸分泌減少,腸道动力學异常及各種原因引起小腸消化吸收功能減损,导致小腸不能足够地吸收營养物質而从粪便中排出,引起營养缺乏的综合征叫 鉴别诊断 与进食麦粉关系密切,麦胶是致病因素 主要病理变化位于小肠黏膜,肠黏膜细胞中酶分泌减少 1.热带口炎性腹泻 2.whipple 病 老年消化道出血 指來自食道,胃,腸以及胆道,胰等部位的出血 屈氏韧带:大小腸的不分界 病因 1

46、.胃溃疡 2.急性胃黏膜病變:藥物,應激返應引起,3.CANCER4.VEIN19/24文档可编辑 曲張破裂 5.Dieulafoy 病:老年人原因不明的急性上消化道出血,尤其是是動脉出血,可能是此病 6.結腸憩室炎 7.other 發病機制 1.引起出血和影响止血的因素 2.出血後的病理生理改變 临床表现 1.出血:(1)黑便(2)暗紅血(3)鮮紅血便(4)混合血便(5)粪隐血試驗阳性 2.血象 診断與鉴别诊断 1.有無出血的判断 2.出血的判断 3.出血部位和病因的判断 老年便秘 老年便秘:指排便次数減少,同時排便因難,粸便干結 便秘患者每周排便少於 2 次,并冃排便費力,粪質硬結,量少

47、可引起胃腸及心腦血管方面的并發症 病因和發病機理 1.與增齡有關2.不良生活習惯3.精神心理因素4.腸道病變5.全身性病變 6.医源性 临床表现:排便次数減少和排便困難 并發症:排便時晕蕨,心絞痛,心肌梗死,高血压引起腦血管意外,玏脉瘤或壁瘤破裂,心律失常和猝死 治疗 治疗因人而异,寻找和去除病因,先解除梗阻再選用泻藥是基本原則荆轲，一个四处为家的刺客，他的心犹如浮云，心如飘蓬，是没有根的，然而高渐离的筑声，却成了他愿意停留在燕国这片土地上的原由。虽是初见，却如故人。也许所有的遇见，早已经是前世的注定，没有早晚，刚好在合适的时间遇见你，就是最美的相识。20/24文档可编辑 他曾经游历过多少地方

48、，自己已经数不清，但是没有一处可以挽留他行走的脚步，唯有今日高渐离的筑声，让他怎么也舍不得离开。从此二人心性相投，在燕国集市上，载歌击筑，把盏言欢，欢喜处。嬉笑开颜，忧伤处，潸然泪下，即便这些神经质的状态，被集市上的人哗然，可是对知己而言，又如何呢？人生难得一知己，悲欢喜悦与何人相干呢？我们各自欢喜就好。生为乱世，能够遇到如此懂得自己的人，是一件多么难得的幸福事情啊！然而，这快意的知己日子，总归逃不过那个时代的残酷，千不该，万不该，荆轲不该是一位刺客，若不如此，又如何会被愚蠢的太子丹派去刺杀秦王，一去不复返。倘若荆轲不是刺客，也就更不可能身如飘蓬，居无定所，也许不可能遇见高渐离，所有一切都是冥

49、冥之中的注定吧！“风萧萧兮，易水寒，壮士一去兮，不复还。”知己的离去，让高渐离心如刀割，整日独自击筑高歌，在痛苦中浑噩度日，这样疏懒的生活，无人懂他，对他来说已经倦怠了，他厌倦了这种孤独和苟且的日子。他本可以大隐于野，疏远于喧嚣处，可是他同样选择了一条不归路。去咸阳宫为上宾演奏，最终被人认出，他并不害怕，倒是坦然自21/24文档可编辑 若。因为他心里清楚这里就是染过他知己荆轲的鲜血的宫殿，若能在这里死去，也算是一种缘分。然而事与愿违，秦王并没杀了他，给他一个痛快，而是熏瞎了他的双目，让他生不如死。在一次次的心伤中，他在筑中灌满了铅，仿效荆轲，想与秦王同归于尽，只是他心里非常清楚，他根本伤及不了

50、秦王毫发。他之所以如此，以卵击石，无非就是想痛快死去，是一种求死的方式罢了。千百年以后，后人深记那易水的水有多寒冷，那易水的风有多刺骨。那句“风萧萧兮，易水寒，壮士一去兮，不复还”里融入了多少痛苦和无奈？几千年之后，易水的水，易水的风，易水的雪，一年复一年，而那个凄美的故事，也这样经久不衰的传颂着。不由让我又想起伯牙绝弦的故事来，因为知己子期的离世，伯牙绝弦谢知音。人世间有一种高山流水的知己，叫伯牙和子期，也有一种侠义知己，叫荆轲与高渐离。古语曰：“士为知己者死。”这可能是世间最高的知己情意了吧！人生漫漫，朋友易得，知己难求。22/24文档可编辑 知己情，是我们需要用生命去珍惜和呵护的情意。然