泌尿系统梗阻(尿路梗阻)课件.ppt

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1、 泌尿系梗阻泌尿系梗阻(尿路梗阻)概论 从肾脏，输尿管,膀胱,尿道及尿道外囗,整个泌尿系统是一个管道系统。整个管道有两个缓冲部份,即肾盂及膀胱.正常情况下,尿由肾小管经肾盂,输尿管,膀胱,尿道,无阻碍地经尿道外囗排出体外。管道通畅是保持排尿功能正常的必要条件,管道任何部位发生梗阻,影响尿液输送,最终导致肾积水,肾脏功能丧失,而危及生命。因此,泌尿系梗阻性病变,在泌尿外科诊疗中有极大的重要性。分类分类o按其梗阻性质分按其梗阻性质分:机械性梗阻机械性梗阻 功能性梗阻功能性梗阻o按其按其梗阻梗阻部位分部位分:上尿路梗阻上尿路梗阻 下尿路梗阻下尿路梗阻o按其梗阻程度分按其梗阻程度分:尿路部份梗阻尿路部

2、份梗阻 尿路完全梗阻尿路完全梗阻o按其梗阻时间分按其梗阻时间分:急性尿路急性尿路梗阻梗阻 慢慢性尿路性尿路梗阻梗阻尿动力学尿动力学 肾脏可分为位于外周的皮质和位于中央的髓质。皮质内含肾小球和部份肾小管,髓质则由部份肾小管和集合管组成。尿液形成的最初阶段,是在肾单位的肾小球内完成的物理性过滤过程。肾小球的滤液又被肾小管对溶质和水份的再吸收及其分泌活动形成尿液。尿液经过集合管从乳头进入肾小盏。在正常情况下,进入肾盏的尿液被排泄时本质上不再改变。肾盏,肾盂,输尿管和膀胱都衬以移行上皮。尿液的输送是在超过35厘米水柱,并由环绕上皮的平滑肌同时收缩来完成的。只有少量尿液存留在肾盂内,正常的肾盂内压约为1

3、0mH2O,正常输尿管的内压是0-5cmH2O,收缩的内压是20-60 cmH2O。一旦尿液进入输尿管,其蠕动性活动导致尿液迅速进入膀胱。在正常情况下输尿管膀胱连接部有活瓣作用,尿只能排入膀胱,而不能返流至输尿管。膀胱是一个具有储存尿液可达数小时的容量贮存器,这个平滑肌的贮存器周期性地,完整地收缩,把尿液排出体外。单侧完全梗阻单侧完全梗阻3 输尿管梗阻分为输尿管梗阻分为 双侧完全梗阻双侧完全梗阻 输尿管不完全梗阻输尿管不完全梗阻单侧输尿管完全梗阻单侧输尿管完全梗阻 按其肾血流量及输尿管压力改变的顺序可分为三期 1.充血期 发生于单侧梗阻后的1-2小时内.此时输尿管内压与肾血流量同时增加。其原因

4、是输尿管,肾盂内压力增高后,直接刺激肾脏髓质产生前列腺素E2与前列腺素H2，使肾血管扩张,肾血流量增多。2.血管收缩期 发生于单侧梗阻后的3-5小时后,于12小的达最高峰。此时肾血流量逐渐减少,但输尿管内压继续增高。其原因早期是肾血管紧张素分泌增加,导致肾血管收缩,而晚期是血栓素B2增加所致。血栓素是强烈血管收缩剂。双侧输尿管完全梗阻双侧输尿管完全梗阻 双侧输尿管完全梗阻后双侧输尿管完全梗阻后,代谢产物不能排出代谢产物不能排出,产生氮质产生氮质血症血症,水钠储留。但对肾脏的损害反不如单侧梗阻严重水钠储留。但对肾脏的损害反不如单侧梗阻严重。双侧梗阻时。双侧梗阻时,肾血流量正常肾血流量正常,但肾小

5、球滤过率降低约但肾小球滤过率降低约为正常的为正常的40%,下降原因是肾小管压力增高引起。下降原因是肾小管压力增高引起。双侧梗阻解除后双侧梗阻解除后,肾小管压下降恢复正常肾小管压下降恢复正常,但肾小球滤过但肾小球滤过率仍低。其原因系梗阻解除后率仍低。其原因系梗阻解除后,进入远瑞肾小管的尿量进入远瑞肾小管的尿量增多增多,刺激致密斑刺激致密斑,通过肾小管肾小球反馈机制通过肾小管肾小球反馈机制,促使促使入球动脉收缩入球动脉收缩,肾小球滤过率下降，同的多有显著的排肾小球滤过率下降，同的多有显著的排钠钠,利尿现象。利尿现象。如果于梗阻如果于梗阻36小时解除后小时解除后,肾小球滤过率和肾小管功能肾小球滤过率

6、和肾小管功能几乎可全部恢复正常。几乎可全部恢复正常。2周以上梗阻解除者可恢复周以上梗阻解除者可恢复45-50%，3-4周者周者15-30%，超过，超过6周以上者则很难恢复。周以上者则很难恢复。输尿管不完全梗阻输尿管不完全梗阻 输尿管不完全梗阻输尿管不完全梗阻(单侧或双侧单侧或双侧)其其产生的结果与完全梗阻全然不同。梗阻产生的结果与完全梗阻全然不同。梗阻的初期的初期,管腔内压力升高管腔内压力升高,输尿管长度开输尿管长度开始延长始延长,直径增加直径增加,输尿管扩张输尿管扩张 迂曲。如迂曲。如果此时尿流量增大果此时尿流量增大,出现肾积水出现肾积水,最后导最后导致肾组织萎缩致肾组织萎缩,肾功能逐渐丧失

7、肾功能逐渐丧失 诊断诊断 B超超:对确定有无肾积水最为简便对确定有无肾积水最为简便,对病人无对病人无任何损害任何损害,应作为首选的检查方法。但不能了应作为首选的检查方法。但不能了解肾脏功能及动态的尿路造影情况。解肾脏功能及动态的尿路造影情况。排排泄泄性性尿尿路路造造影影:能能同同时时了了解解肾肾脏脏功功能能及及动动态态的的尿尿路路造造影影情情况况，但但肾肾功功能能受受损损严严重重时时尿尿路路显显影不良或不显影。影不良或不显影。逆逆流流肾肾盂盂造造影影:能能了了解解尿尿路路造造影影情情况况及及肾肾脏脏功功能能(如酚红排泄试验如酚红排泄试验)。磁磁共共振振扫扫描描:“水水征征相相”时时能能显显示示

8、尿尿路路梗梗阻阻.但不能了解肾脏功能。但不能了解肾脏功能。同位素扫描同位素扫描:能了解肾脏功能情况。能了解肾脏功能情况。前列腺增生症前列腺增生症 前列腺增生症是以排尿困难为主要前列腺增生症是以排尿困难为主要临床特征的男性老年人的常见病。前列临床特征的男性老年人的常见病。前列腺增生导致下尿路梗阻腺增生导致下尿路梗阻,而长期尿路梗阻而长期尿路梗阻易引起尿路感染，结石，肾积水及肾功易引起尿路感染，结石，肾积水及肾功能损害能损害,宜早期治疗宜早期治疗 双氢睾酮是由睾酮转化来的。睾酮转化为双氢睾酮双氢睾酮是由睾酮转化来的。睾酮转化为双氢睾酮的部位主要在前列腺间质细胞的部位主要在前列腺间质细胞,并需要有并

9、需要有5-还原酶的还原酶的作用。双氢睾酮的生物学效应是睾酮的作用。双氢睾酮的生物学效应是睾酮的5倍。双氢睾酮倍。双氢睾酮的生理作用是促进胚胎期泌尿生植窦和外阴的男性分的生理作用是促进胚胎期泌尿生植窦和外阴的男性分化化,以及青春期的副性腺器官如前列腺的发育以及青春期的副性腺器官如前列腺的发育 Siiteri和和Wilson(1970)发发现现前前列列腺腺组组织织中中的的双双氢氢睾睾酮酮含含量量比比正正常常前前列列腺腺组组织织高高3-4倍倍,并并且且在在同同一一前前列列腺腺组组织织中中前前列列腺腺增增生生结结节节内内双双氢氢睾睾酮酮含含量量高高于于正正常常部部份份。另另外外,近近年年来来研研究究发

10、发现现在在前前列列腺腺上上皮皮细细胞胞的的核核膜膜微微粒粒体体中中5-还原酶处于高水平。还原酶处于高水平。男男性性老老年年人人随随着着年年龄龄增增大大其其总总的的睾睾酮酮及及游游离离睾睾酮酮均均减减少少,雄雄激激素素的的量量低低于于生生理理量量,通通过过反反馈馈机机制制,促促性性腺腺激激素素分分泌泌增增加加,使使前前列列腺腺组组织织中中双双氢氢睾睾酮酮的的生生成成和和与与受受体的亲和力增加体的亲和力增加,导致前列腺增生。导致前列腺增生。病理生理病理生理 正正常常前前列列腺腺分分外外周周带带和和中中央央带带,中中央央带带在在精精阜阜到到膀膀胱胱颈颈围围绕绕着着前前列列腺腺尿尿道道,占占整整个个腺

11、腺体体1/4-1/3,是是前前列列腺腺增增生生的的发发生生部部位位。显显微微镜镜下下显显示示腺腺体体,纤纤维维组组织织,平平滑滑肌均增生肌均增生.但多以腺体增生为主但多以腺体增生为主 前前列列腺腺增增生生的的病病理理生生理理变变化化主主要要表表现现在在膀膀胱胱出出囗囗梗梗阻阻,膀膀胱胱功功能能异异常常,双双侧侧上尿路扩张及肾功能损害。上尿路扩张及肾功能损害。临床表现临床表现 刺激症状刺激症状 尿频尿频 尿急及夜尿增多尿急及夜尿增多.梗梗阻阻症症状状 排排尿尿踌踌躇躇 尿尿线线变变细细 尿尿程程短短 淋漓不尽淋漓不尽 间歇性排尿间歇性排尿 梗梗阻阻并并发发症症 尿尿潴潴留留 充充溢溢性性尿尿失失禁禁 感感染染 膀胱结石膀胱结石 血尿血尿 肾功能损害肾功能损害 临床诊断临床诊断 直直肠肠指指检检 最最简简单单而而最最常常用用及及重重要要方方法法.正常前列腺如栗子大小正常前列腺如栗子大小 B超超检检查查 除除了了解解前前列列腺腺大大小小外外,可可了了解解膀膀胱胱内内情情况况及及残残余余尿尿的的多多少少。正正常常膀膀胱胱的残余尿量小于的残余尿量小于10 ml。CT.MRI 均可检查。均可检查。治疗方法治疗方法 药物治疗药物治疗 抗雄激素治疗抗雄激素治疗 己烯雌酚己烯雌酚 5-还原酶抑制剂还原酶抑制剂 保列治保列治 受体阻滞剂受体阻滞剂 竹林胺竹林胺 经尿道前列腺切除术 激光 电切 微波