寄生虫感染的免疫学优秀PPT.ppt

《寄生虫感染的免疫学优秀PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《寄生虫感染的免疫学优秀PPT.ppt（72页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、寄生虫感染的免疫学你现在浏览的是第一页，共72页概概 述述你现在浏览的是第二页，共72页一、非特异性免疫：一、非特异性免疫：指指人人类类在在长长期期进进化化中中逐逐渐渐建建立立起起来来的的天天然然防防御御能能力力，又又称称天天然然免免疫。疫。你现在浏览的是第三页，共72页二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用n生理屏障：生理屏障：粘膜、气管纤毛、皮 肤、胃酸 血脑屏障、胎盘屏障n非特异性免疫细胞：非特异性免疫细胞：单-吞噬系统细胞、中性粒细胞、NK、嗜酸性粒 细胞n体液因素：体液因素：溶菌酶 补体 IFN-r C-反应蛋白 （CRP）血清中高密度脂蛋白你现在浏览的是第四页，共72

2、页二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用你现在浏览的是第五页，共72页二、非特异性免疫组成及作用二、非特异性免疫组成及作用你现在浏览的是第六页，共72页三、特异性免疫三、特异性免疫 指指人人体体后后天天经经与与抗抗原原接接触触（如如感感染染），机机体体特特异异T T、B B细细胞胞经经活活化化、增增殖殖、分分化化，产产生生效效应应细细胞胞、记记忆忆细细胞胞及及效效应应分分子，对外来抗原进行清除。子，对外来抗原进行清除。特特异异性性免免疫疫保保留留了了非非特特异异性性免免疫疫清清除除入入侵侵寄寄生生虫虫的的防防御御能能力力，而而且且还还有有记记忆忆功功能能，对对再再次次感感染染将将

3、产产生生更更为为强强烈烈的的免免疫应答，称为免疫记忆。疫应答，称为免疫记忆。你现在浏览的是第七页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫nTD-Ag:参与的免疫细胞及分子:APC,Th,B,CKs,Ab 有记忆nTI Ag:参与的免疫细胞及分子:B,Cks,Ab 无记忆你现在浏览的是第八页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫你现在浏览的是第九页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫你现在浏览的是第十页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1

4、.体液免疫体液免疫你现在浏览的是第十一页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫你现在浏览的是第十二页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫 寄生虫感染早期，血清中IgM增加，后期IgG增加，蠕虫感染有IgE增加，肠道寄生虫感染有slgA增加。你现在浏览的是第十三页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫(1)Ab结合虫体表膜，或通过经典途径激活补体，杀伤虫体或虫体溶解 或是经药物先破坏其表膜，随后 Ab结合到其表面暴露的 Ag上，再经 ADCC，导致虫体死亡。你现在

5、浏览的是第十四页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫你现在浏览的是第十五页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫(2)Ab与Ag结合，阻止寄生虫侵入宿主细胞（中 和作用）(3)促进吞噬：Ag+Ab/Ag+Ab+c 经C3bR，FcR（M,嗜酸 性粒细胞表面）促进对寄生虫的吞噬杀伤作用.你现在浏览的是第十六页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫(4)ADCC作用：为防御蠕虫再感染的重要方式 特异性Ab：lgG、lgE、lgA 效应细胞：嗜酸性粒cell，M、中粒

6、、NK 作 用：直接杀伤覆盖有特异Ab的寄生 虫感染的靶cell。你现在浏览的是第十七页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫(5)形成Ag-Ab复合物:n大型Ag-Ab复合物经血循环至肝脾,被吞噬cell清 除。Ag-Ab complex 激活补体,形成Ag-Ab-C3b与CR1结合至RBC表面,血循环至肝、脾,被吞噬cell吞噬(免疫粘附)。n小型Ag-Ab复合物经肾小球随尿排出体外n中型Ag-Ab复合物常沉积于肾肺脑关节处致免疫复合物病.例如：疟原虫性肾病综合征你现在浏览的是第十八页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.

7、1.体液免疫体液免疫你现在浏览的是第十九页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用2 2、细胞免疫、细胞免疫:参与的免疫细胞及分子:APC,Th,TDTH,CTL,CKs你现在浏览的是第二十页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用2 2、细胞免疫、细胞免疫:你现在浏览的是第二十一页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用2 2、细胞免疫、细胞免疫:你现在浏览的是第二十二页，共72页寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点你现在浏览的是第二十三页，共72页寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点一、寄生虫抗原一、寄生虫抗原 1.1.抗原复杂抗原复杂：多ce

8、ll、多阶段、多种类n成分多（蛋白质，多肽，糖蛋白，糖脂，多 糖等）n变异多（特别是原虫）n宿主多（人 动物 昆虫 鱼类 两栖类 爬虫类 鸟类等）n来源广（虫体 虫体表膜 虫卵 虫体排泄分泌物 和幼虫蜕皮液 囊液 代谢产物 腺体 分泌物等）你现在浏览的是第二十四页，共72页寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点一、寄生虫抗原一、寄生虫抗原 2.2.根据虫体结构分为体根据虫体结构分为体AgAg、表膜、表膜AgAg、虫卵、虫卵AgAg 和排泄分泌物和排泄分泌物AgAg等等 3.3.按功能分：诊断按功能分：诊断AgAg、保护性、保护性AgAg、致病、致病AgAg等。等。你现在浏览的是第二十五页，共72页寄

9、生虫感染的特点寄生虫感染的特点二、慢性感染多见二、慢性感染多见 慢性感染的结果是出现循环抗原，持续抗原刺激，抗原抗体复合物形成。你现在浏览的是第二十六页，共72页寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点表一表一 寄生虫感染免疫球蛋白增高寄生虫感染免疫球蛋白增高 IgM IgG IgE 增高幅度疟原虫 +7X锥 虫 +6利什曼原虫 +3多种蠕虫 +三、三、Ig Ig水平增高水平增高你现在浏览的是第二十七页，共72页寄生虫感染的特点寄生虫感染的特点四、脾肿大见于某些寄生虫感染四、脾肿大见于某些寄生虫感染五、寄生虫抗原可作为多克隆激活丝裂原五、寄生虫抗原可作为多克隆激活丝裂原 活化淋巴细胞活化淋巴细胞,出现

10、非特异性高出现非特异性高Ig Ig水平水平六、机体免疫过程中常伴有免疫抑制和免六、机体免疫过程中常伴有免疫抑制和免 疫病理疫病理你现在浏览的是第二十八页，共72页寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型你现在浏览的是第二十九页，共72页寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型一、清除性免疫一、清除性免疫（sterilizing sterilizing immunityimmunity）：指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全抵抗力（很少见）你现在浏览的是第三十页，共72页寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型二、非清除性免疫（二、非清除性免疫（non-sterilizing non-steriliz

11、ing immunityimmunity）：寄生虫诱导宿主对再感染产生一定免疫力，但不能完全清除体内的寄生虫，一旦用药物清除体内残余寄生虫后，宿主获得的免疫力便随之消失（见于大多数寄生虫感染）。你现在浏览的是第三十一页，共72页寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型二、非清除性免疫二、非清除性免疫1 1、带带虫虫免免疫疫（premunition immunityimmunity）：人体感染原虫后，当临床发作停止后，血内原虫数维持低水平，对再感染具有抵抗力，这叫带虫免疫。你现在浏览的是第三十二页，共72页寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型二、非清除性免疫二、非清除性免疫2、伴伴随随免免疫疫（co

12、ncomitant immunity）：血吸虫感染中，活活的的成成虫虫可使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫不发生效应，可继续存活，但对再感染的童童虫虫有一定的抵抗力，这叫伴伴随免疫随免疫。你现在浏览的是第三十三页，共72页寄生虫感染免疫类型寄生虫感染免疫类型三、缺乏有效的获得性免疫三、缺乏有效的获得性免疫 布氏罗得西亚锥虫、布氏冈比西亚锥虫致锥虫病，机体不产生有效的免疫，患者可终身带虫，严重时引起死亡。内脏利什曼病（黑热病）自然痊愈十分少见，如不治疗，常因并发病而死亡。药物治疗后，获得性免疫才出现。阿米巴病对再感染也缺乏抵抗力。你现在浏览的是第三十四页，共72页 病名病名 主要

13、寄生部位主要寄生部位 免免 疫疫 类类 型型 阿米巴病 结肠 无贾第鞭毛虫病 小肠 不完全 非洲锥虫病 血液 无 南美锥虫病 巨噬细胞 不完全利什曼原虫病 巨噬细胞 消除性（皮肤利什曼原虫）不完全（巴西利什曼原虫）无（杜氏利什曼原虫）弓形虫病 巨噬细胞 不完全 疟疾 肝细胞、红细胞 不完全 血吸虫病 血液 不完全 淋巴丝虫病 淋巴系统 无 旋毛虫病 小肠、肌细胞 不完全 线虫感染 肠 无 绦虫感染 小肠 无 表二表二 主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型你现在浏览的是第三十五页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理你现在浏览的是第三十六页，共72页一

14、、一、T TDTHDTH作用作用 1 1、CKsCKs是是DTHDTH发生的分子基础发生的分子基础 IL-2;促T细胞活化，产生LKs IFN-r:促M、内皮细胞表达MHC-II，活化M TNF-,:促内皮细胞表达AM，产生IL-8，吸引血 流中性粒细胞，淋巴细 胞，单核细胞与血管内皮细胞粘附 MCF,MAF,MIF:活化M寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理你现在浏览的是第三十七页，共72页一、一、T TDTHDTH作用作用 2、活化M为DTH的终末效应细胞 活化M表现为:FcR,C3b表达增加 多种酶分泌增加 呼吸氧爆破增加 氧代谢产物增加寄生虫感染免疫寄生虫感染免疫机理机理你现在浏览的是

15、第三十八页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理二、二、CTLCTL作用作用你现在浏览的是第三十九页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理三三、LKLK活活化化后后MM的的作作用用:吞吞噬噬增增加加,MHC-MHC-II II增增加加,TNF-aR,TNF-aR增增加加,溶溶酶酶体体酶活性增加酶活性增加,超氧化物产生增加超氧化物产生增加四、肝脏肉芽肿形成和纤维化四、肝脏肉芽肿形成和纤维化你现在浏览的是第四十页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理n五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用nEos来源：局部:ECF(肥大细胞),C3a,C5a

16、ECF-P(寄生虫)Eotaxin(Th2),全身:Ag致淋巴细胞活化产生IL-5,刺 激骨髓合成新嗜酸性粒细胞 ESP(eosinophile stimulation promotor by T)你现在浏览的是第四十一页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理 五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用 1、Eos增加10-100X 2、Eos的作用 1）调节型超敏反应 2）ADCC 你现在浏览的是第四十二页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理n六、清除肠线虫的作用六、清除肠线虫的作用你现在浏览的是第四十三页，共72页免疫逃避免疫逃避你现在浏览的是第

17、四十四页，共72页免疫逃避免疫逃避 某些寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存，这种现象叫免疫逃避(immune evasion)。你现在浏览的是第四十五页，共72页免疫逃避免疫逃避一、寄生部位解部学隔离一、寄生部位解部学隔离 寄生部位的特殊生理屏障使之与免疫系统隔离。眼部、脑部：囊尾蚴空腔脏器内：肠腔只有SIgA存在，但由于其作用不大，故寄生虫能在此存留较长时间。细胞内：M内寄生(利什曼原虫、克氏锥形虫、刚地 弓形虫)纳虫空泡(疟原虫的裂殖子)RBC内(疟原虫)肌cell内(旋毛虫幼虫形成囊包)你现在浏览的是第四十六页，共72页免疫逃避免疫逃避二、保护层形成：囊壁或囊包(棘球 蚴、旋毛

18、虫幼虫),虽然其囊液具 很强的免疫原性，但由于囊壁使 免疫cell和分子不能接触。你现在浏览的是第四十七页，共72页免疫逃避免疫逃避二、保护层形成：二、保护层形成：你现在浏览的是第四十八页，共72页免疫逃避免疫逃避三、表面三、表面AgAg的改变的改变1.Ag变异：不同发育阶段，具有不同的特异Ag。即使在同一发育阶段，虫种Ag也可变化。eg：布氏锥虫虫体表面的糖蛋白膜Ag，不断更新，宿主每次产生的Ab，对下一次出现的新变异体无作用（时间差）。这种Ag变异现象也见于疟原虫寄生的RBC表面。疟原虫Ag变异与疾病的再燃有关。你现在浏览的是第四十九页，共72页免疫逃避免疫逃避2分子模拟与伪装 分子模拟(

19、molecular mimicry)：某些寄生虫体表达与宿主组织Ag相似的成分，妨碍宿主免疫系统的识别。抗原伪装(antigen disguise)：某些寄生能将宿主的Ag分子镶嵌在虫体体表，或用宿主Ag包被自己。三、表面三、表面AgAg的改变的改变你现在浏览的是第五十页，共72页免疫逃避免疫逃避3.表膜脱落与更新：蠕虫虫体表膜 不断脱落与更新，与表膜结合的 抗体随之脱落。三、表面三、表面AgAg的改变的改变你现在浏览的是第五十一页，共72页免疫逃避免疫逃避四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。1 1、特异性、特异性B cellB cell克隆的耗竭。克隆的耗竭。B细胞多克隆活化剂

20、（TI Ag:多糖、糖脂、磷脂）活化多个B cell克隆,产生lgM、lgG增加（非特性）。eg：弓形虫 在临床上一些寄生虫感染往往诱发宿主产生高 Ig血症，但又无明显的保护作用，造成大 量B cell clones 无意义耗尽，包括下次其它寄生虫感染中的特异性B cell clone，多克隆活化也是造成寄生虫感染中自身反应性 Ab 产生的原因。你现在浏览的是第五十二页，共72页免疫逃避免疫逃避四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。你现在浏览的是第五十三页，共72页免疫逃避免疫逃避2 2抑制性抑制性 T cell T cell（T TS S）激活及抑制性）激活及抑制性MM激活激活

21、Ts不是一个独立的T cell亚群，Ts激活见于动物实验中感染利什曼原虫、锥虫或血吸虫的小鼠。3.3.虫源性淋巴虫源性淋巴cellcell毒性因子：毒性因子：感染旋毛虫的小鼠血清、肝片吸虫Es均能使淋巴cell凝集被杀伤。枯氏锥虫Es中分离的30KD、100KD蛋白能抑制淋巴cell增殖及IL-2的表达。四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。你现在浏览的是第五十四页，共72页免疫逃避免疫逃避4.4.封闭封闭AbAb：多 clone B cell 激活后，高 lg 血症，其中有一种 Ab，它结合于虫体表面，但无保护性，并阻止了保护性 Ab与虫体的结合，这种 Ab，称为封闭Ab.四、抑

22、制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。你现在浏览的是第五十五页，共72页免疫逃避免疫逃避5.释放大量的可溶性抗原 阻断特异性抗体 阻断效应细胞 诱导T、B细胞耐受 诱导多克隆活化 激活抑制性免疫细胞四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。你现在浏览的是第五十六页，共72页超敏反应超敏反应你现在浏览的是第五十七页，共72页超敏反应超敏反应一、型超敏反应。多见于蠕虫感染：血吸虫尾蚴性皮炎（皮肤局部型）包虫囊壁破裂，囊液吸收入血，过敏 性休克（全身型）二、型超敏反应 杜氏利什曼原虫和疟原虫所致的贫血。你现在浏览的是第五十八页，共72页超敏反应超敏反应三、三、型超敏反应型超敏反应 由I

23、C沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体，引起以充血水肿，局部坏死和中粒 cell 浸润为主的炎症反应和组织损伤。全身型超敏反应:血吸虫急性感染。局部型超敏反应:疟疾及血吸虫病免疫性肾炎你现在浏览的是第五十九页，共72页超敏反应超敏反应四、迟发型超敏反应（四、迟发型超敏反应（DTHDTH）（）（）n由TDTH介导的，单个核cell浸润为主的慢性炎症。n首先表现为Eos肉芽肿,随后为单个核cell浸润的慢性肉芽肿你现在浏览的是第六十页，共72页你现在浏览的是第六十一页，共72页表三表三 寄生虫感染引起的变态反应性疾病举例寄生虫感染引起的变态反应性疾病举例 感 染 临床表现 变态反应型别原虫 疟

24、疾（三日疟）肾病综合征 贫血 利什曼病 皮肤利什曼病 血吸虫病 尾蚴皮炎 、急性血吸虫病 血吸虫性肝硬化 蠕虫 丝虫病 象皮肿 热带肺嗜酸粒细胞增多症 包虫病 包虫囊破裂引起休克 你现在浏览的是第六十二页，共72页小小 结结你现在浏览的是第六十三页，共72页你现在浏览的是第六十四页，共72页你现在浏览的是第六十五页，共72页你现在浏览的是第六十六页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理你现在浏览的是第六十七页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理你现在浏览的是第六十八页，共72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理二、二、CTLCTL作用不强作用不强你现在浏览的是第六十九页，共

25、72页寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理n七、特异性抗体的产生及作用七、特异性抗体的产生及作用你现在浏览的是第七十页，共72页四、特异性免疫组成及作用四、特异性免疫组成及作用1.1.体液免疫体液免疫The activation of a B cell by antigen,leading to patching,Capping,and endocytosis of the antigen-receptor complex.你现在浏览的是第七十一页，共72页超敏反应超敏反应生理性IR 正免疫应答：抗肿病、抗感染 负免疫应答：免疫耐受（自身 耐受）病理性IR 正免疫应答：过强：超敏反应 过弱：免疫缺陷 负免疫应答:终止:自身免疫病你现在浏览的是第七十二页，共72页