循环系统疾病病人的护理.pptx

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1、内容概述循环系统的解剖生理概要（自学）循环系统疾病的诊断循环系统疾病的程序护理第1页/共170页概述循环系统疾病包括心脏病和血管病，故又叫心血管疾病已经成为我国的常见病，成为首位的死因第2页/共170页循环系统疾病的诊断 完整的心血管疾病的诊断包括三个方面病因诊断：放在首位，是对致病因子及其所引起的疾病的诊断病理解剖诊断：是对病变部位、范围、性质以及组织结构改变的诊断病理生理诊断：是对疾病引起的功能改变的诊断，如心衰、休克、心绞痛、心律失常等第3页/共170页循环系统疾病诊断举例慢性风湿性心瓣膜病二间瓣狭窄伴关闭不全左心房扩大，左心室扩大心房颤动左心房衰竭第4页/共170页心血管疾病的护理 运

2、用护理程序对心血管疾病的护理应包括护理评估护理诊断护理计划护理措施护理评价第5页/共170页护理评估病史评估身体评估心理社会资料的评估辅助检查的评估第6页/共170页病史的评估现病史的评估起病情况：发病的时间、缓急、原因或诱因主要症状及其特点：如胸痛、呼吸困难、心悸、水肿、晕厥、疲乏无力等伴随症状病情的发展与演变诊治经过患病过程中的一般情况既往史、家族史、个人生活史的评估第7页/共170页心源性呼吸困难是因心脏疾患导致的呼吸困难最常见的病因是左心功能衰竭，也见于右心衰其表现特点为：劳力性呼吸困难：即活动时发生或加重，休息后缓解或消失，并可根据活动类型分级夜间阵发性呼吸困难和心源性哮喘端坐呼吸第

3、8页/共170页心源性水肿因心脏疾患所致的水肿最常见的原因为右心功能衰竭、全心衰何心包填塞表现特点为最出现的部位是身体的下垂部呈压陷性水肿重者延及全身，可出现浆膜腔积液第9页/共170页心源性晕厥（Adams-Stokes syndrome）是由于心排血量突然骤减或中断引起一过性脑缺血、缺氧，表现为突发的短暂意识丧失伴抽搐常见原因有：严重心律失常、严重主动脉瓣狭窄、心肌梗塞、心肌病、心脏压塞等第10页/共170页身体评估在全面体格检查的基础上重点评估脉搏：速率、节律、强弱血压：升高、降低、脉压差的大小心脏检查：包括视诊、触诊、叩诊、听诊胸部检查：腹部检查：周围血管征：第11页/共170页心理社

4、会资料的评估患病后的情绪：焦虑、恐惧、抑郁、悲观是否适应角色转变认知情况家庭社会支持系统病人的性格特征：A型性格人易患冠心病第12页/共170页辅助检查的评估心电图：对心律失常、心肌梗塞的诊断有确诊价值动态心电图：可在不影响病人的日常生活、工作的情况下连续监测心电信息超声波检查：对心脏结构改变、血流动力学改变有重要诊断价值气囊漂浮导管检查：可测量血流动力学变化经食管心房调搏术第13页/共170页常用护理诊断气体交换受损：与肺瘀血、肺部感染有关活动无耐力：与氧的供需失衡有关体液过多：与右心衰引起体循环淤血有关知识缺乏：缺乏有关疾病的进程、治疗、预防自我保健等方面的知识焦虑：与疾病的严重症状、不良

5、预后有关潜在并发症：心律失常、猝死营养失调：高于机体需要量：与摄入过多热量、脂类有关第14页/共170页护理计划与评价气体交换受损：目标病人呼吸困难明显改善或消失活动无耐力：目标病人活动时耐力有所增加病人活动时心率、血压正常，无不适感焦虑：目标病人情绪稳定病人能积极配合治疗和护理第15页/共170页护理措施一般护理：休息、饮食、活动、日常生活给氧：根据病情选择间断或持续给氧、调节氧气流量、湿化液病情观察：药物护理：输液、强心药、抗生素、利尿药、抗心律失常药等的护理心理支持：健康教育：第16页/共170页第三节 心力衰竭第17页/共170页概述heart failure：是由各种心脏疾病引起的心

6、排血量减少，不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要表现的临床综合征分类根据其发展速度可分为急性、慢性，慢性常见根据发生的部位可分为左、右、全心衰根据有无舒缩功能障碍分为收缩性和舒张性第18页/共170页慢性心力衰竭的病因基本病因 包括两个方面原发性心肌损害缺血性心肌损害：如冠心病弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等心脏负荷过重前负荷过重：见于(1)瓣膜返流性疾病；(2)心内外分流性疾病；(3)全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等第19页/共170页诱因感

7、染：最常见的诱因，呼吸道感染常见心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动 钠盐摄入过多，输液过多、过快体力过劳、情绪激动、精神紧张妊娠和分娩：使心脏负荷加重治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等第20页/共170页临床表现左心衰竭右心衰竭全心衰竭心功能分级第21页/共170页左心衰竭的表现肺循环瘀血的症状主要为呼吸困难，按照其渐进性的严重程度可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和心源性哮喘咳嗽、咳痰和咯血：心排血量降低的症状如疲乏无力、头晕失眠、尿少、紫绀、心动过速、血压降低等体征原发病的体征；心脏增大；心脏奔马律；P2增强；肺部的体征。第22页/共170页右心衰竭 主要表现

8、为体循环瘀血的症状和体征症状：因全身各脏器慢性持续性瘀血、水肿而出现：食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻、体重增加、尿少和夜尿等体征：颈静脉充盈或怒张；肝肿大和压痛；水肿；胸水和腹水；心脏体征第23页/共170页全心衰的临床表现此时左右心衰的表现同时存在继发于左心衰的右心衰：因右心衰的存在，右心排血量减少，可使肺瘀血减轻，夜间阵发性呼吸困难等肺部表现反而减轻扩张性心肌病：表现为左右心室同时衰竭，肺瘀血征不明显，这时左心衰的主要表现为心尖部舒张期奔马律和脉压缩小第24页/共170页心功能分级 根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的，美国心脏病协会（AHA）1994年修订的标准，将心功能分为四级

9、级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起 上述症状级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动可引起 上述症状级：不能从事任何体力活动。休息时可有症状，体力活动后加重第25页/共170页辅助检查X线检查：心脏的外形和各房室的大小，有助于原发心脏病的诊断；发现肺瘀血的征象超声心动图：能更准确地反映心腔大小的变化和心瓣膜结构情况；估计心脏舒缩功能。心-肺吸氧运动试验：用于测定病人对运动的耐受量有创伤性血流动力学检查放射性核素检查第26页/共170页诊断依据病史：原有心脏病史心衰的临床表现：肺瘀血、体循环瘀血的临床表现实验

10、室和其他检查第27页/共170页治疗治疗原则治疗目的治疗措施第28页/共170页治疗原则积极治疗原发病稳定心衰的适应或代偿机制：如拮抗神经内分泌的激活；防止心肌细胞的进一步坏死和左心室进行性扩大等缓解心室功能异常：如减轻心脏负荷，增加心排血量等第29页/共170页治疗的目的纠正血流动力学异常，缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率第30页/共170页治疗措施病因治疗：基本病因的治疗；消除诱因。减轻心脏负荷：休息：限制体力活动（不强调完全卧床休息），避免精神刺激控制钠盐摄入：应注意避免低钠血症的发生利尿剂的应用：最常用的药物血管扩张剂的应用：可减轻心脏前后负荷增加心排

11、血量：洋地黄类药物；非洋地黄类药物第31页/共170页洋地黄类药物作用：正性肌力作用；抑制心脏传导系统；兴奋迷走神经。适应症：中、重度收缩性心衰；心房颤动伴心室率快速者特别有效。禁忌症：预激综合征伴心房颤动；高度房室传导阻滞；病窦征；肥厚性心肌病。影响因素：老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低钾血症、肾功能减退等敏感第32页/共170页与其他药物的相互作用：奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等可使其血药浓度升高70100%洋地黄类的毒性反应：胃肠道反应：最早出现，有食欲不振、恶心呕吐神经系统：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄绿视心脏毒性：表现为各种类型的心律失常，以室性心律失常尤其是室性早搏最为常

12、见洋地黄中毒的治疗：立即停用洋地黄；补充钾盐和停用排钾利尿剂；纠正心律失常。第33页/共170页护理常用的护理诊断：气体交换受损：与左心衰导致肺循环瘀血有关体液过多：与右心衰致体循环瘀血有关活动无耐力：与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒目标：病人呼吸困难减轻；病人无缺氧的表现病人保持体液的平衡；病人能说出限钠的重要性病人活动耐力增加；活动时心率、血压正常病人无洋地黄中毒发生；发生时能及时发现和控制第34页/共170页护理措施休息：是减轻心脏负荷的重要方法；休息的方式和时间需根据心功能情况安排级心功：应避免重体力活动级心功：注意充分休息级心功：以卧床休息为主级心功：需绝对卧床休息饮食：清淡

13、易消化的食物，少量多餐；限制纳盐的摄入第35页/共170页吸氧：遵医嘱给予合理氧疗。病情观察：药物护理：利尿剂：准确记录出入量、测量体重、监测电解质洋地黄：按时、按量服用；漏服勿补；HR小于60次/分不能给药；观察其作用和副作用，发现中毒时应通知医生，及时处理血管扩张剂：主要检测血压输液：勿过多、过快，应控制输液量和滴速第36页/共170页急性心衰概念：是指由于急性心脏病导致心排血量显著、急骤下降而引起的急性瘀血综合征主要病因：急性广泛心肌梗塞、急性瓣膜反流、缓慢性或快速性心律失常，输液过多过快等临床上常见为急性左心衰第37页/共170页临床表现急性左心衰：表现为严重的呼吸困难，极度烦躁不安，

14、咳嗽咯大量粉红色泡沫痰。体征有：心率加快、心尖舒张期奔马律，两肺满布湿罗音及哮鸣音第38页/共170页治疗要点急性肺水肿是危急症，应积极、迅速给予抢救，措施包括体位：取坐位，两腿下垂镇静：可用吗啡，除镇静外还具有扩张静脉和小动脉的作用高流量吸氧，并可用2030%酒精湿化减轻心脏负荷：快速利尿，血管扩张剂强心药：选用快速洋地黄制剂氨茶碱：其作用有扩张支气管、直接兴奋心脏、扩张外周静脉和利尿第39页/共170页心律失常第40页/共170页教学目标掌握心律失常的概念掌握常见心律失常的ECG特点了解常见心律失常的分类、病因和治疗掌握常见心律失常的护理措施第41页/共170页教学内容概述窦性心律失常期前

15、收缩阵发性心动过速扑动与颤动房室传导阻滞预激综合征第42页/共170页概述心脏传导系统的组成心肌细胞的生理特性心律失常的概念心律失常的分类返回第43页/共170页心脏传导系统的组成由负责正常冲动形成和传导的特殊心肌细胞所组成包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维组成。返回第44页/共170页心肌细胞的生理特性自律性：指在没有外来刺激的条件下，能自动而有节律地产生冲动的特性。兴奋性：具有在受到刺激时产生兴奋的能力传导性：具有将激动自一处传向相邻部位的性能收缩性：具有在受到刺激时产生收缩的能力返回第45页/共170页心律失常的概念心律失常(Cardiac Arrhythmia)：

16、是指心脏冲动的频率、节律、起源、传导发生异常返回第46页/共170页心律失常的分类根据发生原理可分为冲动形成异常：窦性心律失常：窦速、窦缓、窦性心律不齐、窦性停搏等异位心律失常：被动性和主动性异位心律冲动传导异常生理性：干扰和房室分离病理性：窦房传导阻滞，房室传导阻滞等房室间传导阻滞：预激综合征 返回第47页/共170页窦性心律失常第48页/共170页正常窦性心律窦性心律：心脏正常起搏点位于窦房结，由窦房结冲动引起的心律叫窦性心律正常窦性心律窦性P波：P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置频率60100次/分P-R间期在0.120.20sP-P（或R-R）间期之差 0.12s第49页/共170

17、页窦性心动过速指窦性心律的频率超过100次/分原因：生理状态：吸烟、饮浓茶、咖啡、饮酒、剧烈运动、情绪激动等病理状态：发热、甲亢、贫血、休克、心衰、应用肾上腺素或阿托品等药物ECG特点：窦性P波；P-R间期正常；P 波频率大于100次/分；P-P间期不绝对匀齐治疗：一般不必治疗；病因治疗；必要时使用-受体阻滞剂第50页/共170页主要护理措施休息：发作时需休息；平时注意劳逸结合、生活有规律，情绪稳定和保证充足的睡眠。避免诱因：戒烟限酒，勿饮浓茶、咖啡等。药物护理：观察-受体阻滞剂的作用和副作用，副作用有低血压、心动过缓、心力衰竭和诱发哮喘发作。病因治疗的护理配合第51页/共170页窦性心动过缓

18、指成人窦性心律的频率低于60次/分原因：健康青年人、运动员、老年人、熟睡时病理情况：器质性心脏病、甲减、颅内病变、服用-受体阻滞剂、洋地黄药物等ECG特点：窦性P波；P-R间期正常；P 波频率小于60次/分；常伴P-P间期不齐治疗：一般无需治疗；阿托品、异丙肾、安装人工心脏起搏器第52页/共170页窦性停搏是指在规律的窦性心律中，窦房结在一段时间内停止发放冲动原因：迷走神经张力过高、急性心肌梗塞、窦房结病变、应用洋地黄药物等ECG特点：窦性心律中有较长一段停顿，停顿的P-P间期与基础P-P间期无倍数关系，停顿之后常出现异位节律点（逸搏）治疗可参照窦缓第53页/共170页主要护理措施体位：发作时

19、采取平卧位以保证脑的供血。休息与活动：注意休息；避免劳累。药物护理：严格按医嘱使用阿托品、异丙肾，注意其作用和副作用。应用洋地黄药物的护理见心力衰竭。安装人工心脏起搏器的护理：见第六节第54页/共170页病态窦房结综合征Sick Sinus Syndrome：SSS，是指由于窦房结及其周围组织的器质性病变，导致窦房结功能障碍，而产生多种心律失常的综合征病因：冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病等ECG特点：持续心动过缓；窦性阻滞或窦性停搏；心动过缓-心动过速综合征治疗：永久人工心脏起搏器治疗第55页/共170页主要护理措施密切观察病情：注意观察头晕，黑朦、乏力、心绞痛等心脑供血不足的症状；发生阿-

20、斯综合征时积极配合抢救。安装永久人工起搏器的护理返回第56页/共170页过早搏动第57页/共170页概述过早搏动又叫期前收缩，是由于异位节律点兴奋性增高，过早发放冲动控制心脏收缩是最常见的心律失常分类：根据异位起搏点的不同分为房性早搏房室交界性早搏室性早搏第58页/共170页原因生理性：过度疲劳、情绪激动、吸烟过多、饮酒和浓茶病理性：各种心脏病均可引起药物和电解质紊乱：如儿茶酚胺、洋地黄；低血钾、高血钙。第59页/共170页ECG特点房性：提前出现的P-QRS波群，QRS波群形态正常P-R间期大于0.12s房室交界性：提前出现的QRS-T波群，QRS波群形态正常；P波为逆行性，可在QRS波之前

21、、之后或之中；第60页/共170页室性期前收缩：提前出现的QRS-T波群，其前无P波提前出现的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12sT波与QRS波群主波方向相反室早类型：插入性室早；早搏二联律；早搏三联律；成对室早；多源性室早其中成对、多源、频发和R on T现象易导致阵发性心动过速、心室颤动第61页/共170页治疗病因治疗：药物治疗：房性、交界性：可选用镇静剂、维拉帕米（异搏定）、-受体阻滞剂室性：常选用美西律（慢心律）、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮等心肌梗塞所致者：选用利多卡因返回第62页/共170页阵发性心动过速第63页/共170页概述是一种快速而规律的异位心律，由三个或三个以上连续发生的

22、早搏形成根据异位起搏点的不同分为：房性、房室交界性和室性阵发性心动过速其特点为：突然发生、突然停止第64页/共170页ECG特点阵发性室上性心动过速：频率150250次/分，节律规整QRS波群时限和形态正常P波为逆行性起始突然，通常由一个期前收缩触发第65页/共170页阵发性室性心动过速：三个或三个以上连续而迅速的室性早搏，频率在140220次/分，节律规则或稍有不齐QRS波群形态宽大（时限大于0.12s）畸形,伴继发性ST-T改变如有P波，则与QRS波无关，形成房室分离第66页/共170页治疗室上速：刺激迷走神经：药物治疗：首选维拉帕米（异搏定），ATP520mg静注同步直流电复律术、食道调

23、搏术室速：首选利多卡因，其他可用普罗帕酮、胺碘酮如病人发生血流动力学障碍（低血压、休克等），应迅速施行同步直流电复律（洋地黄中毒引起者不宜，只能用药物治疗）返回第67页/共170页扑动与颤动第68页/共170页概念和病因概念：当自发性异位搏动的频率超过阵发性心动过速的范围时，形成扑动或颤动病因：心房扑动和颤动绝大多数见于器质性心脏病心室扑动和颤动见于器质性心脏病和其他疾病病人临终前发生的心律失常第69页/共170页临床表现心房扑动和颤动心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力体征：心房颤动有三个重要征象附壁血栓引起动脉栓塞心室扑动与颤动：意识丧失、抽搐、继之呼吸停止甚至死亡体征：心音消失、脉搏不能

24、触及、BP不能测到第70页/共170页心电图特征心房扑动：P波消失，代之以250350次/分、时限、大小、波形相似的F波F波与QRS波群成某种固定比例QRS波群形态一般正常心房颤动：P波消失，代之以350600次/分、时限、大小、波形不同的f波QRS波群间隔绝对不规则，心室率100160次/分QRS波群形态一般正常第71页/共170页心室扑动：ECG表现为频率150300次/分、时限、大小、波形相同的正弦波心室颤动：ECG表现为频率150500次/分、时限、大小、波形完全不同的波形第72页/共170页治疗要点心房扑动和心房颤动治疗原发病最有效的方法是同步直流电复律术药物治疗：普罗帕酮、胺碘酮；

25、维拉帕米；洋地黄心室扑动和颤动立即进行抢救：心脏按压、人工呼吸、心三联注射等非同步直流电复律术 返回第73页/共170页房室传导阻滞第74页/共170页概述概念：是指冲动自心房传入心室的过程中发生传导延迟或不能传导分度：A-VB可分为三度第75页/共170页心电图特点第一度：P-R间期延长，大于0.20秒，无QRS脱漏第二度型：P-R间期逐渐延长直至QRS波群脱漏型：P-R间期恒定，有QRS脱漏第三度：完全性AVB心房与心室各自独立，互不相干心房率快于心室率第76页/共170页治疗要点第一度和第二度型AVB：无需治疗第二度型和第三度AVB：病因治疗药物治疗：可选用阿托品、异丙肾安装人工心脏起搏

26、器返回第77页/共170页预激综合征第78页/共170页概述是指房室之间存在异常的传导组织，使心房冲动提早到达心室的某一部分，并使其提早激动其解剖学基础是房室间存在旁路传导，常见为Kent束第79页/共170页ECG特点P-R间期缩短，小于0.12sQRS起始部粗钝QRS时间延长，大于0.12s第80页/共170页治疗要点不伴有心动过速者，无需治疗药物治疗：可选用腺苷、维拉帕米；心得安。应注意：心房颤动者禁用利多卡因和维拉帕米，因可加速心房颤动病人的心室率；洋地黄可加速旁路传导，也应禁用射频消融术：可根治返回第81页/共170页护 理第82页/共170页常用护理诊断活动无耐力：与心律失常导致心

27、排血量减少有关焦虑：与心律失常反复发作、疗效欠佳有关。有受伤的危险：与心律失常引起晕厥有关。第83页/共170页护理措施体位：常采取高枕或半卧位，或其他舒适体位休息与活动：保持情绪稳定，保证充分的休息与睡眠；根据心脏功能安排活动量。给氧：出现缺氧表现应给予氧气吸入。用药护理：严格按医嘱用药；静脉注射药物时速度要缓慢，必要时在新电监护下使用；注意药物的作用和副作用。第84页/共170页密切观察病情：如心率、呼吸、血压、意识、皮肤黏膜等，监测电解质。心电监护：发生严重心律失常要立即报告医生，发生猝死立即进行抢救。返回第85页/共170页目标检测题第86页/共170页风湿热和风心病第87页/共170

28、页风湿热概述风湿热是一种变态反应性结缔组织疾病发病因A族 型溶血性链球菌感染所致其临床表现特征为：发病前14周有急性咽峡炎和扁桃体炎感染史全身症状有发热、疲乏、食欲下降等表现主要受累器官及表现有：心脏炎、关节炎、皮肤病变、舞蹈症第88页/共170页风湿性心瓣膜病第89页/共170页概述是心瓣膜病中最常见的类型是由风湿性心内膜炎症所致，长期反复发作可形成慢性风湿性心瓣膜病多发生于2040岁年龄组，以女性多见病变可累及各个瓣膜，但以二尖瓣最常受累第90页/共170页二尖瓣狭窄主要病理解剖改变为：瓣叶增厚僵硬、瓣叶交界处粘连、融合，从而导致瓣膜活动受限，瓣口面积减少。其主要病理生理改变为：舒张期血流

29、自左心房进入左心室受阻，导致左心房压力增高，失代偿后引起肺瘀血、肺水肿长期肺瘀血导致肺循环压力增高，使右心室后负荷过重，引起右室扩大、肥厚，最后引起右心衰第91页/共170页 临床表现症状：呼吸困难为其最常见的早期症状，随着病情的发展可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘；右心受累表现为食欲下降、腹胀、尿少、水肿体征：视诊可有“二尖瓣面容”；触诊有心尖区舒张期震颤；听诊可有S1亢进、二尖瓣开放迫击音，典型的杂音为心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，P2亢进。右心衰时可有相应的体征。第92页/共170页并发症心力衰竭：首先为左心房衰竭，接着为右心衰竭，是二尖瓣狭窄的主要死因肺部感染：较常见，是心

30、衰的主要诱因心房颤动：是其最常见的心律失常，可诱发心衰和动脉栓塞栓塞：因左心房内附壁血栓脱落，进入体循环而引起，最常栓塞的部位是脑亚心炎：第93页/共170页有关检查X射线：左心房增大、肺动脉段突出，心脏呈“梨形”；右心室增大心电图：“二尖瓣型P波”为其主要特征超声波：M型超声检查典型表现为二尖瓣前叶双峰消失，呈“城垛”样改变；B型则可显示瓣膜的形态、活动度、测量其面积；彩超可实时观察二狭的射流；食管超声可发现左心房血栓。第94页/共170页二尖瓣关闭不全常和二狭同时存在主要病解改变：瓣叶纤维化而缩短、僵硬，腱索和乳头肌缩短、融合。病生：收缩期左心室血液反流进入左房，致左房前负荷增大；舒张期左

31、房过多的血流又进入左室，使左室前负荷增大，最终导致左心衰第95页/共170页临床表现症状：轻者无症状，重者可有疲乏无力、呼吸困难体征：心界向左下移位，心尖部全收缩期高调吹风样杂音，伴S1减弱并发症：与二狭相似，但较之更易发生亚心炎，更少发生体循环栓塞第96页/共170页风心病的治疗要点内科治疗：预防和治疗风湿活动：使用长效青霉素；抗炎治疗并发症：抗凝治疗：避免附壁血栓的形成对症治疗：如心绞痛外科治疗：二尖瓣分离术、二尖瓣置换术介入治疗：对狭窄病变可性经皮球囊瓣膜成形术第97页/共170页常用护理诊断体温过高：与风湿活动和合并感染有关疼痛：心绞痛 与肥厚心肌耗 氧量增加，冠状动脉灌注不足有关焦虑

32、：与担心疾病的预后、工作、生活和前途有关潜在并发症：心力衰竭、栓塞、心律失常、亚心炎等第98页/共170页主要护理措施病情观察：注意风湿是否活动；定期测量生命体征；了解心脏体征的变化，特别注意脉短绌情况；并发症的观察。活动与休息：心功能代偿期，做力所能及的工作；随心功能不全的程度制定合理的活动与休息饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素易消化的饮食，心衰时给予低盐饮食并发症的护理第99页/共170页健康教育告诉病人及家属有关疾病的知识：避免增加心脏负荷的因素协调休息、活动与工作提高机体抵抗力：预防感染因病就诊应告诉医生自己有风心病坚持按医嘱服药育龄妇女者根据病情决定是否妊娠第100页/共170页冠

33、状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease，CAHD第101页/共170页概述冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病冠心病：包括CAHD和冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病发病情况：本病在欧美国家占心血管疾病死亡率的首位，多发生于40岁以后，男多于女，脑力劳动者多见第102页/共170页动脉粥样硬化（AS）动脉硬化：是指动脉以发生非炎症性、退行性和增生性病变为共同特点的一组疾病AS：是动脉硬化中常见而最重要的一种病因：尚未完全清楚，研究表明本病为多因素疾病，为多种因素作用于不

34、同环节所致，这些因素称为易患因素或危险因素：高年龄：多见于40岁以上，49岁以后进展较快。目前认为本病根植于青年、发展于中年、发病于老年高血脂：血液中总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL的增高和HDL的降低，易患本病第103页/共170页高血压：资料显示，高血压病人患本病是正常血压者的4倍，冠状动脉硬化病人6070%有高血压高血糖：糖尿病病人中本病发病率较无糖尿病者高2倍高体重：超标准体重的肥胖者易患本病其他：性别、吸烟、饮食、职业、遗传、A型性格等易患本病第104页/共170页冠心病的临床分型隐匿型冠心病：心电图有心肌缺血改变，但病人无自觉症状心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心

35、病：因长期心肌缺血导致心肌纤维化所致，与原发性扩张型心肌病相似，临床上以心衰和心律失常为主要表现猝死型冠心病：多因缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重心律失常所致的猝然死亡第105页/共170页心绞痛（angina pectoris）概念：是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征临床表现：以发作性胸痛为主要表现，其特点为：部位：主要在胸骨上、中段之后，可波及心前区、常伴有放射性质：为压榨性疼痛，可伴有濒死感诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟持续时间：短，一般在停止原来活动后或舌下含服硝酸甘油后15分钟内缓解第106页/共170页临床分型近年主张对确诊的

36、心绞痛病人进行仔细的分型，以便有利于判断病情、选择治疗、估计预后我国参照WHO“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，分为劳累性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛第107页/共170页劳累性心绞痛特点：心绞痛由体力劳动或情绪激动等增加心肌需氧量的因素所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速消失又可分为：稳定型心绞痛：指13个月内发作次数，每次发作的诱因、疼痛的程度、性质、持续时间、缓解方式大致相同。最常见初发型心绞痛：指初次发生劳累性心绞痛时间在1月以内者恶化型心绞痛第108页/共170页自发性心绞痛 其特点为：疼痛的发作与劳累、情绪激动等增加心肌耗氧量的因素无关；常在休息时发作；疼痛程度较重，时限较长,

37、含服硝酸甘油不易缓解其机制可能是与冠状动脉大分支痉挛有关又可分为：卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生变异型心绞痛：发作时ST段抬高急性冠状动脉功能不全：又称中间综合症梗死后心绞痛第109页/共170页辅助检查 ECG：心绞痛发作时，可出现ST段压低T波低平或倒置；运动负荷试验心电图：若出现ST段水平型或下斜型压低0.1mv，持续0.08秒为阳性；动态心电图：可提高检出率 冠状动脉造影：本检查具有确诊价值，管腔面积缩小7075%以上会严重影响血供，5070%有一定意义第110页/共170页诊断要点根据心绞痛的典型发作史；心电图常可明确诊断；必要时可作冠状动脉造影 对已确诊的心绞痛患者需进一步做出临床

38、分型 第111页/共170页治疗要点 心绞痛的治疗包括终止发作和预防发作 终止发作：只能使用硝酸酯类药物，而且是最有效的药物，其作用机制是：扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量；扩张外周血管，减轻心脏负荷 预防发作：可选用下列4类药物 硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛-受体阻滞剂：如心得安、倍他乐克等钙离子通道阻滞剂，如维拉帕米抑制血小板聚集的药物：如阿司匹林、潘生丁 第112页/共170页其他治疗 一般治疗：去除诱因，治疗和预防引起AS的危险因素 介入治疗：PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)、冠状动脉内支架植入外科治疗：主要施行主动脉-冠状动脉旁路移植术（冠状动脉搭桥术）第113页/共170页护理 主

39、要护理诊断 疼痛：胸痛：与心肌缺血有关 活动无耐力：与心肌氧的供需失调有关 焦虑：与频繁发作心前区疼痛有关 知识缺乏：缺乏有关冠状动脉造影或PTCA的知识有关 潜在并发症：心肌梗塞第114页/共170页护理措施 休息：发作时应立即停止活动，卧床休息硝酸酯类药物的护理：副作用有面部潮红、头部胀痛、头昏、心动过速、心悸等避免诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟病情观察心理护理给氧第115页/共170页心肌梗塞 概念：是指因冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的缺血而导致心肌坏死,属于冠心病的严重类型第116页/共170页病因病机基本病因：是冠状动脉粥样硬化造成管腔严重狭窄（超过7

40、5%）病机：在此基础上，若出现下列情况使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞粥样斑块增大、破溃、出血、血栓形成等使管腔完全闭塞心律失常、休克、脱水等使冠状动脉血流量锐减重体力活动、情绪激动等是心肌耗氧量剧增第117页/共170页临床表现 先兆症状：可在心肌梗塞数日或数周前出现，主要有：既往无心绞痛者新近出现心绞痛原有的心绞痛加重：表现在发作频繁、程度加重、持续时间延长、硝酸甘油疗效差、诱因不明显等 第118页/共170页主要症状疼痛：是最早和最突出的症状，其特点是：无明显的诱因，常于休息时发生部位和性质与心绞痛相似疼痛程度重，病人难于忍受而烦躁不安、大汗、有濒死感持续时间长,

41、可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油无法缓解 第119页/共170页心律失常：其特点为是心肌梗塞极为常见的症状，多发生在起病的12周内而以24h内最易出现可表现为各种心律失常，但以室性心律失常尤其是室早最常见。频发（5次/分）、多源性、成对或R on T现象的室早，常易诱发心室颤动 前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞 心衰：因心肌坏死导致心脏输出量下降所致。主要为急性左心衰，随后也可发生右心衰第120页/共170页休克主要为心源性休克，因心肌广泛坏死，排血量急剧下降所致 胃肠道症状：疼痛剧烈时可出现恶心、呕吐、腹胀等表现全身表现：主要有表现为发热，可伴心动过速、WB

42、C增高、ESR增快等 第121页/共170页并发症乳头肌功能失调或断裂：因乳头肌缺血坏死所致，引起瓣膜脱垂和关闭不全心脏破裂：少见，但为最严重的并发症，常致病人死亡心室壁瘤的形成：可引起心衰、心律失常、栓塞等栓塞：为附壁血栓形成并脱落所致心脏梗死后综合征：梗死后数周或数月内出现：心包炎、胸膜炎，肺炎等第122页/共170页有关检查 ECG：急性期可出现病理性Q波，ST段呈弓背向上型抬高，T波倒置，或呈冠状“T”定位：V1V3为前间壁、V1 V5广泛前壁、aVF下壁、aVL高侧壁血清酶学检查：CPK、AST、LDH增高，其中CPK-MB、LDH1的特异性更高，心肌肌钙蛋白I或T的出现或增高是反映

43、心肌梗塞更具敏感性和特异性的指标。其他：放射性核素检查、超声心动图检查 第123页/共170页诊断要点 依据：典型临床表现、特征性ECG、血清心肌酶学检查常可作出诊断 第124页/共170页治疗要点 般治疗和监护：休息，吸氧，持续心电图、血压、呼吸监护（CCU）解除疼痛：剧烈疼痛常使患者极度不安、烦躁，从而加重心肌负担，并易发生休克、严重心律失常、甚至心脏破裂，故应尽快解除药物：哌替定、吗啡；硝酸甘油或消心痛；严重者可行亚冬眠治疗第125页/共170页溶解血栓治疗 作用机制：使用纤溶酶激活剂，在起病的36小时内使用，可使血栓溶解、冠脉再通。常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂（rt-

44、PA）禁忌症：有出血、出血倾向和出血史者，严重肝肾功能不全者、活动性溃疡病者、血压过高者、新近手术和伤口未愈合者 第126页/共170页消除心律失常 室早或室速：使用利多卡因 发生室颤时：立即采用非同步直流电复律 缓慢心律失常者：可用阿托品 发生严重的房室传导阻滞时：可安装临时起搏器 第127页/共170页心衰的治疗 以镇痛和利尿为主：可选用哌替啶和速尿 血管扩张剂的应用：可选用硝酸酯类、硝普钠、多巴酚丁胺 血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）：效果好，已广泛使用于临床注意：在急性心肌梗塞发生后的24小时内应尽量避免使用洋地黄制剂 第128页/共170页护理 护理评估 主要护理诊断：疼痛 胸痛：与

45、心肌缺血坏死有关有便秘的危险：与进食少、活动少、不习惯床上排便有关活动无耐力：与氧的供需失调有关潜在并发症：心律失常；心力衰竭护理计划 第129页/共170页主要护理措施休息：前3天绝对卧床休息，以后根据病情合理安排活动。原则是即不能一味卧床、不活动，又不能操之过急、过分活动。饮食：进食清谈、易消化、富含纤维素食物，宜少量多餐。给氧：2-4L/分氧流量给氧，必要时可面罩给氧心理护理：解除焦虑、烦躁等情绪，减少耗氧药物护理：止痛药、溶栓药、抗心律失常药等排便护理：瞩病人严禁用力排便；急性期常规使用缓泻剂第130页/共170页健康教育 防治AS的危险因素 合理的运动和锻炼 避免诱因随身携带抗心绞痛

46、药指导病人用药：遵医嘱使用药物 第131页/共170页原发性高血压病Primary Hypertension 第132页/共170页概述高血压可分为原发性和继发性原发性：是指原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征继发性：是指血压升高只是某些疾病的临床表现之一，约占5%高血压的判断标准：收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg第133页/共170页病因和病机神经精神学说 遗传学说肾素-血管紧张素系统（RAS）钠与高血压血管内皮功能异常胰岛素抵抗其他：肥胖、吸烟、过量饮酒等第134页/共170页神经精神学说和遗传学说神经精神学说：长期精神紧张、压力、焦虑、环境噪声、视觉刺激等，可

47、致大脑皮层功能失调，交感神经兴奋，使儿茶酚胺类介质和肾素释放增多遗传学说：流行病学调查显示双亲均有高血压的子女，患高血压的概率增高第135页/共170页肾素-血管紧张素系统（RAS）肾素可水解肝脏合成的血管紧张素原，生成AT，在肺循环经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为AT，其作用有直接收缩小动脉平滑肌使交感神经冲动发放增加使醛固酮分泌增加第136页/共170页血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用血管内皮细胞可生成血管舒张物质：包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，即NO）血管收缩物质：包括内皮

48、素-（ET-），内皮源性收缩因子（EDCF）、血管紧张素（AT）第137页/共170页钠摄入过多和胰岛素抵抗钠：大量研究显示食盐摄入过多与高血压的发生密切相关。但目前认为，在遗传性排钠障碍的患者才有致高血压作用胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指周围组织对胰岛素的敏感性降低，大多数高血压病人血中胰岛素水平增高，为代偿性分泌增多所致，提示有胰岛素抵抗现象，胰岛素使血压增高的机制可能为：使肾小管对钠重吸收增加使交感神经活动增强其他：使细胞内钠钙浓度增加和血管壁增生肥厚第138页/共170页临床表现一般表现靶器官受损的表现临床类型高血压分度和危险度分层第139页/共170页一般表现特点起病缓慢，早期多无症状，

49、常于体检时发现，部分病人在心、脑、肾等并发症出现时才被发现症状：头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等，但并不一定与血压水平相关第140页/共170页靶器官受损的表现脑：脑出血、短暂性脑缺血发作、脑栓塞心：高心病、心衰、心绞痛、心肌梗塞，猝死肾：因使肾小球入球小动脉硬化，导致进行性肾硬化；可加速肾动脉粥样硬化；表现为蛋白尿、血尿、管型尿、肾功能损害。第141页/共170页眼底血管损害：根据Keith-Wagener分级 级：视网膜动脉变细，反光增强级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫级：眼底出血或棉絮状渗出级：视神经乳头水肿血管：除心脑肾眼底血管病变外，可致主动脉夹层动脉瘤的形成和破裂而致死第14

50、2页/共170页高血压的分类 类别 收缩压 舒张压理想血压 120 80 正常血压 130 和 85正常高值 130139 8589 1级高血压（轻型）140159 和/或 9099 亚组：临界高血压 140149 和/或 90942级高血压（中型）160179 和/或 1001093级高血压（重型）180 和/或 110单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90第143页/共170页高血压急、危、重症恶性高血压：其特点有发病急骤，多见于中、青年舒张压持续130mmHg肾脏损害突出，伴眼底损害进展迅速，预后不佳高血压危象：其特点为高血压患者在短期内，血压