休克(2016)学习教程.pptx

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1、休克的定义定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。特点：有效循环血容量不足核心：组织灌注不足本质：组织细胞缺氧结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、胃肠道、肝脏）第1页/共65页休克的临床症状1.休克早期（代偿期）：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.6613.33kPa（80100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。第2页/共65页第3页/共65页2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克：血压下

2、降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克：血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。第4页/共65页第5页/共65页3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。第6页/共65页第7页/共65页休克的血流动力学分类第8页/共65页一低血容量休克原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创

3、面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。第9页/共65页二心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。第10页/共65页三分布性休克病因脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗阻、消化道穿孔、坏死等。神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、颅内高压。过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫、蛇、蜂咬伤。内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。第11页/共65页机制：血管收缩舒张功能调节的异常体循环

4、阻力正常或增高：容量血管扩张致血容量相对不足体循环阻力降低：血液在体内的重新分布第12页/共65页全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准SIRS：满足下述其中两个标准即为SIRS。1、T38,HR90次/分，2、R20次/分,3、WBC12109/L或4109/L或不成熟细胞占10。Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶(免疫过度抑制病人可能例外)Severesepsis(Septicshock):sepsis伴有血液动力学的紊乱。MODS：器官功能不能维持机体稳态的状态。第13页/共65页感染性休克(SepticShock)定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶

5、和血液动力学的紊乱。第14页/共65页四梗阻性休克病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢的不匹配。第15页/共65页五新的休克分型显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点隐匿性代偿休克：血压正常，心率30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。第16页/共65页休克的病理生理变化第17页/共65页(一)基本病理生理变化和组织有效灌注的条件休克发生的基本病理生理变化有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。组织实现有效灌注的条件充足血容量：不足则

6、心排量下降正常血管容积：20真毛细血管交替开放，占总血容量的6。良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。第18页/共65页(二)正常微循环的组成微动脉后微动脉通血毛细血管(直捷通路)毛细血管前括约肌A-V吻合真毛细血管微静脉第19页/共65页(三)休克代偿期病理生理变化1.机体代偿维持血压有效循环血容量降低主动脉弓、颈动脉窦压力感受器血管舒缩中枢肾素血管紧张素醛固酮系统交感肾上腺髓质系统水、钠潴留血管收缩大量儿茶酚胺释放血压维持正常或升高第20页/共65页2.微循环缺血、缺氧微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌强烈收缩微循环灌注减少微循环缺血、缺氧毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降

7、低组织液进入微循环(自身输液)AV直捷通路循环血容量增加微循环内液体“只出不进”微循环缺血、缺氧第21页/共65页(四)休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多微动脉、毛细血管前括约肌舒张毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体“只进不出”血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管渗漏有效循环血容量降低血压下降第22页/共65页2.DIC血液淤滞微循环缺血缺氧血管内皮细胞损伤血管内微血栓形成细胞因子释放DIC全身炎症反应MODS第23页/共65页3.氧代谢障碍组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧无氧代谢增加ATP生成减少肝功能下降乳酸大量产生乳酸代谢降代谢性

8、酸中毒组织细胞器功能降低组织功能降低MODS第24页/共65页4.内脏器官损伤休克失代偿内脏缺血、缺氧内脏血管内皮细胞受损全身炎症反应综合征MODS第25页/共65页临床表现休克的临床特点项目休克代偿期休克失代偿期望神志精神清楚、但紧张、惊恐、痛苦意识淡漠、甚至昏迷皮肤色泽开始苍白苍白、肢端青紫、花斑诊外周循环正常表浅静脉塌陷问口渴有 极度口渴，也可无主诉胸闷轻度心前区不适严重的胸闷、胸痛诊尿量正常尿少或无尿触皮肤温度些许发凉肢端冰冷或湿冷诊脉搏有力，100次/分以下细速或摸不清楚听肺呼吸音粗干、湿性罗音诊血压收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小收缩压90mmHg或测不出评失血量800ml以下80

9、01600ml以上估第26页/共65页诊断原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休克。临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以下，则休克进入失代偿期。第27页/共65页休克的监护(一)休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：体温：体温恢复到正常表明休克得到控制脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。血压：早期舒张压升高;抑制

10、期，BP90mmHg,脉压1.0-1.5有休克;2.0严重休克。5.尿量：记录每小时尿量0.5ml/Kg.h表明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿、尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。第29页/共65页(二)Swan-Ganz导管监测血液动力学适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。第30页/共65页1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常612cmH2O；15cmH2O，提示心功能不全或肺动脉阻力较高；超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压(PAP):反映肺静

11、脉、左心房压和左心室前负荷。PAP在1022mmHg;PCWP6mmHg,容量严重不足，15mmHg提示容量过多或左心功能不全。3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为46L/min；CO/BS为CI，正常2.53.5/(min.m2)；SVR(MAP-CVP)/CO80,正常为100130kPa.s/L.第31页/共65页2.器官氧代谢监测胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢第32页/共65页(四)凝血功能监测临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间：超过正常值3秒血

12、小板:80109/L或呈进行性降低Fib18mg/dL)；病死率可高于40%。quickSOFA(qSOFA)：在院外、急诊或普通病房，疑似感染的病人合并qSOFA2点以上的应尽快鉴别出来，此类病人的预后相应较差。第45页/共65页第46页/共65页qSOFA出现神志改变收缩压100mmHg或呼吸频率22次/分第47页/共65页第48页/共65页第49页/共65页第50页/共65页第51页/共65页 CVP MAP Hct ScvO2 6mmHg 65mmHg 30%输液 达标 不升压药 达标 不RBC 达标 不 多巴酚丁胺 达标；不镇静 呼吸机 70%早期目标导向治疗（EGDT）第52页/共65页第53页/共65页第54页/共65页第55页/共65页第56页/共65页第57页/共65页第58页/共65页第59页/共65页第60页/共65页第61页/共65页第62页/共65页学习要点正确认识休克的本质早期识别早期诊断了解Sepsis-3血乳酸在休克诊断及预后的重要性早期目标导向治疗（EGDT）及限制性液体复苏第63页/共65页谢谢聆谢谢聆听！听！第64页/共65页感谢您的观看！第65页/共65页