医药卫生脑缺血再灌注损伤与脑复苏.pptx

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1、脑组织的特点 脑组织有100亿个神经元细胞。成人脑质量仅占体质量的2%，但静止时却接受心排血量的15%，耗氧量占全身总耗氧量的20%。基 本 无 储 备,循 环 停 止 1 0 秒 就 出 现 意 识 障 碍,5-6 分 钟 神 经 损 伤 不 可 逆。第1页/共35页脑缺血再灌注损伤定义:缺血存在一定时间的组织器官,在重新得血液灌注，其功能不仅未能恢复，结构损伤和功能障碍反而加重。第2页/共35页自主循环恢复后脑血流灌注经历阶段：多灶性无灌注期一过性全脑充血期迟发性全脑或多灶性低灌注期持续低灌注或继发性脑充血状态第3页/共35页脑缺血-再灌注损伤的病理生理基础氧自由基与再灌注损伤 细胞内钙超

2、载兴奋氨基酸的神经毒性作用脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象其它假说：第4页/共35页氧自由基与再灌注损伤 脑缺血及再灌注的过程中产生大量的自由基，氧自由基的损害主要在于：诱发脂质过氧化，损伤脂质膜结构，加重细胞毒性水肿，甚至导致细胞结构解体；攻击蛋白质，使蛋白质或酶的活性丧失；降解透明支酸；诱发细胞发生凋亡。第5页/共35页细胞内钙超载 正常状态下，Ca+在调节细胞功能方面主要具有介导释放神经介质、激活酶类（如蛋白激酶、磷脂酶、磷酸二酯酶）等反应的“第二信使”的作用。维持Ca+跨膜浓度主要依赖于Ca+通道的存在及Ca+-ATP酶依赖泵的完整，而调节细胞内Ca+功能主要通过内质网和线粒体的摄钙

3、作用、调钙蛋白和钙结合蛋白。再灌注过程中能量耗竭引起上述调节因素的紊乱，引起细胞内Ca+超载及细胞内Ca+功能失常。第6页/共35页其它假说：白细胞作用；再灌注衰竭；内源性脑损害因子；炎性细胞因子及粘附分子等免疫分子学说及神经细胞凋亡学说第7页/共35页脑缺血再灌注损伤经颅多普勒超声技术（TCD）可无创动态监测脑血流动力学的变化。通过测定颅底大血管的血流速度、脉动参数和频谱形态，间接反映脑灌注情况、颅高压、脑血管痉挛等注情况、颅高压、脑血管痉挛等。有利于有针对性的治疗。第8页/共35页再灌注损伤是救治的必然代价第9页/共35页复苏要点和具体措施核心是尽快恢复病人的自主循环尽快恢复与稳定血流动力

4、学，确保脑的有效灌 1、灌注压（MAPICP 50mmHg)2、改善脑组织局部微循环 3、降颅压第10页/共35页复苏要点和具体措施降低脑细胞代谢 1、镇静 2、防止惊厥 3、低温快恢复内环境稳定 1、控制血糖 2、水电解质第11页/共35页复苏要点和具体措施试验性药物治疗 1、皮质激素 2、巴比妥疗法 3、其它如钙通道阻滞剂、自由基清除剂、毒性介质清除剂、ATP替代物、阿片受拮抗剂等等第12页/共35页复苏要点和具体措施其它研究进展1、启动内源性保护机制：缺血预处理2、经外周静动脉心肺转流第13页/共35页一、亚低温疗法可能机制：1、降低脑代谢率：温度每降低1度，脑代谢率降低5-7%。2、抑

5、制兴奋性氨基酸的合成释放和摄取，减轻其对神经元的毒性作用。3、减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应。4、阻止细胞外钙离子大量内流。5、增加细胞内泛素的合成，稳定神经细胞的结构和功能。6、抑制缺血后热休克蛋白的产生。第14页/共35页亚低温疗法低温的时机及持续时间：损伤神经元坏死往往需要经历数小时到数天的时间，在神经元坏死前某个时间给予低温治疗，就有可能防止坏死的发生。低温开始时间越早，脑复苏效果越好。低温开始时间越早，脑复苏效果越好。脑复苏后低温应持续4872小时。但低温持续时间过长，其不良反应也必然增加。第15页/共35页亚低温疗法 低温脑保护的效果随低温程度的加深而增强。亚低温治疗实施推荐方案

6、：中度低温的脑复苏效果并不比浅低温好，但心肌损害却远远大于浅低温。深低温反而加重脑组织损害。第16页/共35页亚低温疗法亚低温概念 目前国际上将低温划分为：轻度低温（3335），中度（2832），深度（1727），超深（2 16）。1993年始将2835轻中度低温称之为亚低温。亚低温治疗实施推荐方案：3335的低温治疗即可显著降低ICP、CMRO2、CBF，预后明显改善，而凝血机制不受影响，也极少发生心血管功能障碍。第17页/共35页降温的具体措施降温方法 常用的方法是物理降温肌松冬眠合剂 呼吸机辅助呼吸通常需要38h才能达到3234单纯使用物理降温难以达至亚低温水平，临床必须使用肌松剂和冬眠

7、镇静药物，从而达到减少产热、降低体温目的第18页/共35页降温的具体措施必须使用呼吸机辅助或控制呼吸 避免忽高忽低低温过程中给予镇静药和肌松剂，以避免引起寒颤复温速度要慢，一般在12h内使温度升至37 第19页/共35页低温的并发症复温休克：在复温过程中，由于血管扩张，回心血量减少，有效循环血量减少，发生低血容量性休克。复温时颅内压突然升高 心律失常凝血功能障碍，引发出血倾向免疫功能抑制，易并发呼吸系统及泌尿系统感染 电解质紊乱：低血钾、高血钾等第20页/共35页二、高压氧疗法可能机制：血中物理溶解氧量增加，提高血氧含量减轻红细胞、血小板聚集，减少微血栓形成降低白细胞与血管内皮细胞的相互作用减

8、少钙离子内流增强机体清除自由基能力提高缺氧线粒体和细胞器中的酶合成功能，增强细胞功能与活力促进侧支循环的建立和脑细胞的再生修复自动调节缺血或损伤部位的血供第21页/共35页高压氧疗法时机：在循环呼吸稳定的前提下越早进行越好第22页/共35页三、脱水疗法只要循环和肾功能良好，利尿脱水剂就要早用，常用的药物有脱水剂、利尿剂、糖皮质激素。第23页/共35页脱水疗法注意事项：甘露醇和速尿联用，以增加疗效；体液负平衡：脱水最初12日内脱水剂宜偏大；注意水、电解质平衡，防止血液浓缩；心功能不全或肾功能不全时，禁用甘露醇；合并低血压或休克时，改用低分子右旋糖酐和白蛋白等；脱水效果以双眼球稍下陷，眼球张力降低

9、、皮肤弹性减低为衡量标准，并保持循环稳定，有条件者监测颅内压第24页/共35页五、其它药物钙拮抗剂：尼莫地平自由基清除剂：依达拉奉、维生素C，维生素E、中药制剂（如丹参、川芎嗪）等。镁剂：莨菪类药物：山莨菪碱脑细胞活性药物：能量合剂、脑活素、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、神经节苷脂、乌司他丁。第25页/共35页六、转基因治疗目前，缺血缺氧性脑损伤的基因治疗日益受到重视研究方向主要包括拮抗炎症反应，抑制细胞凋亡的发生，促进损伤区侧支循环的建立，增加神经保护性因子的生成等 研究发现Bcl-2原癌基因的表达能阻止由自由基兴奋性氨基酸等所导致的神经细胞死亡将携带SP72基因的HSV载体注入大鼠脑内，HSP7

10、2过度表达，可明显增强神经元对于缺血的耐受性第26页/共35页七、脑保护的基础支持性措施控制过度通气。控制躁动与抽搐：硫贲妥钠。能量补充及营养支持。维持呼吸及循环功能稳定，积极防治并发症。第27页/共35页影响脑复苏效果的因素心脏停跳前缺氧的时间和程度停跳前体温停跳后开始CPR时间实施CPR但无自主循环时间 复苏后循环不充分的时间有无高血糖及电解质失第28页/共35页心肺复苏成功后转归的预测心跳骤停后72小时对痛觉无体动反应预示存在缺血缺氧性脑病躯体感觉诱发电位N20双向缺失及N70平台大于130ms预示不良预后影像学对脑损伤的评估NSE(神经元特异性烯醇化酶)及S-100(星形神经胶质蛋白)

11、特异性的反应脑损伤程度第29页/共35页心肺复苏成功后转归的预测其它重要器官的缺氧性损害是影响预后的独立因素vWF(Von Willebrand factor)抗原及sICAM-1(soluble intracellular adhesion molecule)反应内皮损伤和激活程度;若vWF166%及sICAM500ng/ml预示预后不良第30页/共35页脑复苏的转归可分5级 可分5级：1级：脑和机体情况良好；2级：轻度脑和机体残疾；3级：中度脑和机体残疾；4级：持续性植物状态（大脑死亡）；5级：脑死亡。第31页/共35页展望：关于基础医学的进一步研究：神经元缺血再灌注损害可能发生的奇迹要充分相信综合措施之下会有突破性的结果临床处理上以最少的停跳时间和最优化的脑保护为目的第32页/共35页八、中医治疗参脉注射液川芎嗪七叶皂甙钠安宫牛黄丸、苏合香丸、至宝丹、醒脑静注射液、独参汤以及针灸理疗等第33页/共35页 谢谢！第34页/共35页谢谢您的观看！第35页/共35页