常见心内科急症处理.pptx
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1、呼吸困难胸痛高血压危象第1页/共111页呼吸困难分级劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸静息时呼吸困难第2页/共111页 急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征征急性左心衰急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征综合征第3页/共111页病因和发病机理病因和发病
2、机理病因和发病机理病因和发病机理与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔裂、室间隔穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病基础上快速性心律失常原有心脏病基础上快速性心律失常液体过多过快液体过多过快 肺静脉压心脏收缩力突然 心排血量左室瓣膜急性反流 LVEDP急性肺水肿第4页/共111页临床表现临床表现临床表现临床表现症状:突发严重呼吸困难、症状:突发严重呼吸困难、R30-40R30-40次次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳
3、嗽、咳粉红色泡沫分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,神志模糊痰,神志模糊体征:血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律体征:血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律肺水肿不能及时纠正,终致心源性休克肺水肿不能及时纠正,终致心源性休克第5页/共111页治疗治疗治疗治疗体位:患者取双腿下垂坐位体位:患者取双腿下垂坐位吸氧:吸氧:50%50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧吗啡:吗啡:5-10mg iv5-10mg iv快速利尿:速尿快速利尿:速尿20-40mg iv20-40mg iv血
4、管扩张剂血管扩张剂 硝普钠硝普钠12.5-2512.5-25 g/min iv dripg/min iv drip 硝酸甘油硝酸甘油10 10 g/min iv dripg/min iv drip开始开始 酚妥拉明酚妥拉明0.1mg/min iv drip0.1mg/min iv drip开始开始毛花甙丙毛花甙丙0.4mgiv氨茶碱、地塞米松、其他措施氨茶碱、地塞米松、其他措施第6页/共111页反应良好病情稳定,开始利尿剂、ACEi/ARB,B阻滞剂扩容改善前负荷正性肌力药(多巴胺)血管扩张剂正性肌力药物(多巴胺、米力农、左西孟旦)血管扩张剂(硝酸酯、硝普钠、脑钠素)左西孟旦SBP100mmH
5、g反应不好正性肌力药物血管加压素机械支持考虑肺动脉导管(PAC)吸氧NIV呼吸机袢利尿剂/扩血管临床评估根据收缩压决定急性心力衰治疗根据收缩压决定急性心力衰治疗策略策略2009ACC/AHA心力衰竭指南第7页/共111页正确解读BNP,防止误判ALHF早期可表现呼吸困难而无干、湿性罗音,此时如BNP明显升高,则支持ALHF;另一方面ALHF早期或急性二尖瓣个关闭不全、二尖瓣狭窄引起肺水肿,BNP可不升高;此外,多种非ALHF疾病如急性肺栓塞、严重肺心病、急性冠脉综合征等亦可引起BNP升高。因此欧洲指南指出,不应单凭BNP结果排出或确定ALHF,而应结合患者病情解读BNP测定结果。第8页/共11
6、1页应推广无创性正压通气此类治疗可减轻ALHF患者心脏后负荷,并降低死亡率,但在我国尚未推广使用。Braunward新版教科书推荐对于动脉血氧饱和度低于90%的ALHF患者,若无禁忌症,均应尽早行无创通气。第9页/共111页吗啡能使心衰患者获益?对于急性心衰患者,可给予患者镇静治疗,防止其过分烦躁。对于无昏迷、无明显慢性阻塞性肺疾病者,要给予吗啡。吗啡是最好的镇静剂,同时具有扩血管作用,可抑制交感神经过度兴奋,降低恶性心律失常发生率,使用方法为静脉注射3-5mg/次,可重复2-3次。不宜使用哌替啶或安定类药物。第10页/共111页虽然吗啡具有上述作用,但目前无前瞻性研究支持,而一些回顾性研究显
7、示,患者使用吗啡后负性事件(再住院率)增加。美国急性失代偿性心衰全国注册研究(ADHERE)数据表明,患者使用吗啡后死亡率升高,但不排除这部分患者本身病情较重。因此,临床在急性心衰治疗中应用吗啡还应慎重,用药前主要观察患者神志,当患者神志不清时勿用;对于一些呼吸系统疾病较严重的患者,也要小心应用,可使用小剂量。当患者选择恰当时,吗啡可使患者获益。第11页/共111页血管扩张剂使用强调早期应用,临床研究和实践经验表明,在急性心衰早期,即血流动力学发生改变但尚未恶化时,是应用血管扩张剂的最佳时机,即强调早期应用。当患者出现明显的肺部罗音,但收缩压仍稳定在110mmHg以上时,一般可立即开始应用血管
8、扩张剂。优选硝酸酯类,较硝普钠方便安全,可优先考虑,尤其适于缺血性心脏病和高血压所致急性心衰;也可应用奈西立肽、乌拉地尔、酚妥拉明等。血压持续下降应慎用或不用应用血管扩张剂最主要的风险是血压降低,可诱发血流动力学恶化,加重心衰,故应密切监测患者血压和其他生命指标,如血压持续下降或收缩压低于90-100mmHg,宜慎用或不用。第12页/共111页如何规范使用正性肌力药物应用血管扩张剂时应监测患者血压,如收缩压显著降低ALT方有意义;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶第34页/共111页心肌梗死定义:急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项,即可诊断急性、
9、进展性或新近心肌梗死。1)新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与回落(CK-MB),同时至少具有下列一项:a.缺血症状b.心电图病理性Q波c.心电图提示缺血(ST抬高或压低)或d.冠状动脉介入治疗2)AMI的病理学证据。第35页/共111页急急 诊诊 治治 疗疗第36页/共111页常规措施(氧、硝酸甘油、阿斯匹林)建议I类1.在所有急性缺血病人,应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。2.对所有拟诊急性缺血性胸痛病人,在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。第37页/共111页氧建议I类1.严重肺充血。2.动脉氧饱和度低(SaO290%)IIa类在无并发症
10、的AMI病人,入院后23h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人,常规应用36小时以上。第38页/共111页静脉应用硝酸甘油I类1.在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。2.在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类无IIb类1.在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。2.在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上(可口服替代)III类收缩压90mmHg,或严重心动过缓(50bpm)的病人。第39页/共111页阿斯匹林I类AMI第一天予阿斯匹林160325mg,以后每天使用同样剂量。IIb类
11、如果阿斯匹林过敏,或如果病人对阿斯匹林无效,其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。第40页/共111页溶栓治疗I类1.ST抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间12小时,年龄75岁。IIb类1.ST抬高,时间1224小时。2.就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类1.ST抬高,时间24小时,缺血性胸痛消失。2.仅有ST压低。第41页/共111页溶栓治疗的适应证(中华医学会)溶栓治疗的适应证(中华医学会)1.两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV,肢体导联0.1mV),或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析),起病时间12h,
12、年龄75岁(ACC/AHAI类)。对前壁AMI、低血压(SBP100次/min)患者治疗意义更大;2.ST段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHAIIa类);第42页/共111页3.ST段抬高,发病时间1224h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)4.高危MI,
13、就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHAIIb类)。起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗的适应证(中华医学会)溶栓治疗的适应证(中华医学会)第43页/共111页MI溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证既往任何时候的出血性卒中,1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿
14、瘤近期(24周)活动性内脏出血(月经除外)可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压(180/110mmHg)既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药(INR23);已知的出血倾向。近期创伤(24周),包括头外伤,或创伤性CPR或较长时间(10min)的CPR或外科大手术(3周)。不能压迫的血管穿刺(75例PCI导管室标准:每年200例PCI,心外科有心脏手术能力。2.急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内,发生心源性休克,年龄30例/年。v导管室标准:PCI100例/年,有心外科条件。v操作标准:AMI直接PCI成功率在90%以上;无急诊冠
15、状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PCI者达85%以上。第48页/共111页直接直接PCIPCI注意事项注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI;发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。第49页/共111页静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低(7)需要技术、人员、
16、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较第50页/共111页高血压危象的概念高血压患者在疾病发展过程中,在一些诱因的作用下,血压急剧升高,同时发生心、脑、肾等重要靶器官损害的临床综合征。严重时可危及生命。第51页/共111页19841984年国际联合委员会、19971997年JNC 6JNC 6、20032003年JNC 7JNC 7将高血压危象分为两类:第一类(EmergenciesEmergenciesEmergenciesEmergencies)需要立即(6060分钟内)将血压降低到安全范围。通常需要静脉用药。第二类
17、(UrgenciesUrgenciesUrgenciesUrgencies)需要在短时期内将血压降低到适当的水平。口服抗高血压药物即可。第52页/共111页20052005年中国高血压防治指南高血压危象包括高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症和高血压亚急症高血压急症高血压急症的特点是:血压严重升高(的特点是:血压严重升高(180/120mmHg180/120mmHg),并伴发进行性靶器官功能),并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。步损害。高血压亚急症高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官是血压严重升高但不伴靶器官
18、损害。损害。第53页/共111页高血压急症的概念血压短时间内严重升高通常180/120mmHg180/120mmHg伴发进行性靶器官损害的表现。第54页/共111页诊断“高血压急症”对血压水平的要求?血压:升高的幅度和速度比血压的绝对值更重要通常180/120mmHg180/120mmHg如果220/140mmHg220/140mmHg,无论有无症状均应视为高血压急症第55页/共111页血压仅有中度升高,未达到上述血压标准?妊娠、儿童、急性肾小球肾炎患者,血压升高不显著已有急性靶器官损害(如主动脉夹层、急性肺水肿、心梗、脑血管意外等),也应视为高血压急症第56页/共111页 高血压危象的意义不
19、在于血压本身的高低,而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此,高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象(危急症)诊断无疑。第57页/共111页高血高血压急症诊断三要素诊断三要素血压上升的速度和幅度有无急性靶器官损害降低血压的紧迫性第58页/共111页高血压急症的危险程度评估三要素l基础血压值l急性血压升高的速度和时间l影响短期预后的脏器受损的表现第59页/共111页高血压急症有哪些?急性主动脉夹层急性左心衰伴肺水肿急性心肌梗死不稳定型心绞痛高血压脑病急进性恶性高血与严重高血压相关的蛛网膜与严重高
20、血压相关的蛛网膜下腔出血或脑血管意外下腔出血或脑血管意外急性肾功能不全儿茶酚胺过多状态嗜铬细胞瘤危象某些含酪胺的食物或药物与单胺氧化酶抑制剂相互作用某些降压药(可乐宁、甲基多巴)的突然撤药导致血压反跳妊娠子痫或重度高血压拟交感胺药物导致高血压(可卡因等)第60页/共111页需要立即降压处理的高血压危象-高血压急症急进性-恶性高血压高血压合并脑损害:高血压脑病;缺血性脑中风伴严重高血压;脑出血高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离;急性左心衰;急性冠脉综合征;冠脉搭桥术后高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎;急性肾功能不全;肾移植后的严重高血压儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象;过量使用拟肾上腺药物(可
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