第16章高低温损伤.pdf

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1、 第 16 章 高低温损伤 2 第十六章 高温与低温损伤 一、目的要求 掌握高低温对人损害及致死机理，现场及尸体形态特点，鉴定及个人识别要点。二、内容 烧死：高温对机体的局部作用，高温对全身的作用，烧死的形态学变化，烧死的法医学鉴定。冻（伤）死：发生条件，低温对身体的局部作用，低温对全身的作用，冻死的过 程及死亡机理，冻死的形态学变化，冻死的法医学鉴定。高温与低温所致的损伤与死亡属于特殊的外因性损伤和死亡。常被怀疑可能与其他死因合并存在，故几乎每例均需进行法医学鉴定以明确死亡原因和有关问题。中国幅员辽阔，地域间经纬度差别极大，形成了北方冬季寒冷干旱、南方夏季高温潮湿的气候特征。故中暑多见于南方

2、的夏秋季节，中暑包括日射病(sun stroke)、热射病(heat stroke)、热痉挛(heat eramp)和热衰竭(heat failure)；而冻伤(frostbite)与冻死(death from cold)则主要出现在北方的冬春季节。这类死亡经常伴有特定的个人因素及环境低温的条件，鉴定时需要特别注意。高温损伤除中暑之外，实践中多遇到的是烧伤(burn)与烧死(death from burn)、烫伤(scalding)与烫死(death from scalding)的案例。第一节 烧伤与烧死 一、概述 在法医病理学实践中常会遇到热作用而导致的组织损伤，甚至烧灼死亡，有时需要区分是

3、生前烧死还是死后焚烧，这项工作在怀疑刑事案件时尤显必要。疑狱集所载三国吴末(公元三世纪)“张举烧猪”一例为法医学史上鉴别生前烧死与死后焚尸最早的记录。广义的烧伤（burn），又称热力损伤（thermal injury），是指因炽热的流体 3（水、油、汤）、火焰、蒸汽和高温气体而引起的组织损伤。所引起的损害主要在皮肤或粘膜，严重者可伤及皮下或粘膜下组织，如肌肉、骨、关节甚至内脏。通常所说的烧伤、烧死都是指火焰与躯体直接接触后导致的损伤或死亡。因热液（沸汤、沸水、沸油）、蒸汽所引起的组织损伤，称为烫伤（scalding），或称为汤泼伤。因电能、化学物质、放射活性物照射引起的损伤在临床上也均被认为是

4、烧伤，但在病理变化、全身影响、病程、转归、预后等方面各有其特殊性，分别称为电（流）烧伤、化学性烧伤和放射性烧伤。二、烧伤严重程度的估计 烧伤的严重程度以烧伤面积、深度来表示。（一）烧伤深度的估计 高温作用于体表所引起的损害程度，主要取决于温度的高低与接触的时间，二者均与烧伤深度成正比。对皮肤烧伤深度的估计，临床上普遍采用三度四分法，而法医学尸体检验常有尸体炭化，采用四度分级法。1.I 度烧伤(红斑性烧伤)为最轻度热损伤，4050短时间作用于机体即可发生。表皮角质层、透明层、颗粒层甚至棘细胞层发生损伤。肉眼见损伤局部皮肤红斑、肿胀、干燥，不形成创面。显微镜下见表皮角质层、透明层、颗粒层及基底层细

5、胞结构不清，互相融合，胞质凝固或呈空泡状，细胞核固缩或溶解消失；真皮浅层小血管扩张充血、间质水肿，可有少量白细胞浸润。35天后局部由红转为淡褐色，表皮皱缩。稍重者可发生表皮浅层脱落，露出红嫩光滑的上皮面而愈合，不留疤痕，可有短时间的色素沉着。皮肤红斑是生前受热作用的反应，但轻度红斑也可见于高温作用于刚死不久的尸体。死后 14 小时，尸体接触 5060热源，可产生表皮下血管扩张，说明红斑并非生前热作用的可靠证据。再者，红斑还可因尸斑形成而消退。2.II 度烧伤(水疱性烧伤)根据伤及皮肤结构的深浅又分为两类。（1）浅 II 度烧伤 较高温度（如 5070）或较低温度长时间作用可发生浅 II 度烧伤

6、。损伤包括表皮全层和部分真皮乳头层。局部红肿明显，有大小 4 不一的水疱形成，内含淡黄色（有时为淡红色）澄清液体或含有蛋白的胶状物。将水疱剪破及掀开后，创面显露红润而潮湿的真皮，质地较软，并可见扩张、充血的毛细血管网，表现为颗粒状或脉络状。干燥后，创面变硬色深，呈羊皮纸样。显微镜下见水疱位于表皮与真皮之间或表皮内部。顶部为坏死的表皮，底部为真皮乳头层，真皮层间质水肿、血管充血，生前烧伤存活 48 小时后可见中性粒细胞浸润；毛细血管内皮细胞肿胀，部分变性坏死，可见透明血栓。烧伤水疱系一种生活反应，如无继发感染，一般经过 12 周后痊愈，亦不遗留疤痕。有时有较长时间的色素改变（过多或减少）。死后不

7、久的尸体受热作用也可导致水疱形成，但通常渗出液量较少，且无炎症反应。（2）深 II 度烧伤 损伤伤及真皮网状层，但真皮深层及其中的皮肤附件结构仍保存。肉眼见烧伤局部皮肤苍白或形成半透明痂皮，痂皮下可见散在的细小红点，为残存的皮肤附件周围充血的毛细血管丛，水疱可有可无。显微镜下见表皮全层、真皮大部分组织凝固性坏死，结构消失，有时皮肤附件轮廓尚可辨认；痂下组织充血、水肿；如存活超过 12 小时，在坏死层和存活组织之间可见白细胞浸润带。深 II 度烧伤创面经 34 周可自行愈合，但易发生感染而遗留瘢痕，且瘢痕组织增生的机会也较多。3.III 度烧伤(焦痂性烧伤)温度在 6570以上始可发生，烧伤局部

8、皮肤全层（包括附件）全部坏死，有的伤及皮下脂肪、肌肉和骨骼。肉眼见烧伤皮肤全层坏死脱落，创面严重充血、水肿，并有炎性渗出物覆盖。创面血浆渗出后数小时，渗出物与坏死组织逐渐失水、凝固变薄，形成半透明的褐色焦痂，硬如皮革，透过焦痂可见粗大血管网（为皮下淤滞或栓塞的血管），其间有些小血管与之相连。坏死组织周围发生分界性炎症带。浅表烧伤的痂皮约 2 周后脱落，深度烧伤痂皮脱落需要的时间较长。如发生了继发感染，痂皮形成过程就完全离开了一般规律。显微镜下见皮肤各层附件结构和皮下脂肪组织均发生凝固性坏死而呈均质化，或隐见组织轮廓；痂下组织血管充血、淤滞或有血栓形成，水肿明显，与存活组织交界处有显著的白细胞浸

9、润带。皮下组织中的大静脉壁坏死，管腔内红细胞崩解并发生凝集。烧伤肌肉呈半透明状、深红色，镜下不能辨认，肌纤维纹理消失而互相融合，呈均质化或肌浆溶解，肌细胞核固缩或溶解消失。被 5 烧伤的骨骼呈褐色，骨板结构模糊，骨细胞消失只留下卵圆形空隙，在 HE 染色切片中呈一片蓝色物质。大面积的创面愈合形成大量瘢痕，以后可发生局部挛缩、畸形。深度热损伤的炎症反应出现较迟，624 小时后方出现分界性白细胞浸润，很少见纤维蛋白渗出或出血。炎症反应出现，说明系生前形成的损伤。4.IV 度烧伤(炭化)因火焰长时间烧灼后形成。火焰长时间的作用使组织中水分丧失，蛋白凝固，组织收缩，变硬变脆，外观呈黑色，称为炭化（ch

10、arring）。若组织继续被火焰燃烧，则由炭化转为灰化。炭化完全破坏了皮肤及其深层组织，可达骨质，导致整个肢体或躯干阶段性大范围破坏。部分体表炭化者尚可生存，但整个体表炭化只见于尸体上。根据炭化尸体的焚毁程度可分为五级：尸表炭化，毛发全失，四肢完整；皮肤表面缺失，四肢末端脱落，骨骼暴露，腹腔破裂，器官外露；皮肤完全缺失，四肢脱落，腹壁大部分烧毁缺失，暴露器官表面炭化皱缩；头颅、四肢烧毁脱落，内部器官焚毁；尸骸灰化，仅留一堆骨残渣。烫伤损伤程度也可分为 I-III 度，其表现与烧伤相似。由于是湿热作用，不会出现炭化现象，一般也没有炭末附着或毛发卷曲（150以上方能卷曲）。（二）烧伤面积估算 就烧

11、伤对人体的影响而言，一般认为烧伤面积比烧伤深度更为重要，当 II度烧伤占 1/2 体表面积或 III 度烧伤达 1/3 体表面积时，即可引起死亡。估计烧伤面积目前采用较多的有中国九分法和手掌法。1.中国九分法 中国九分法系1961年根据中国男、女青壮年的实测结果简化后得出，经1970年全国烧伤会议讨论后采用（表 161）。成人体表面积：头颈部 9%（1 个 9%），双上肢 18%（2 个 9%），躯干 27%（3 个 9%，其中含会阴 1%），双下肢 46%（5 个9%，其中含双臀 5%，另加 1%）,共为 119%1%100%。儿童（12 岁以下）的躯干和双上肢的体表面积所占百分比与成人相似

12、。儿童体表面积的特点是头大下肢小，并随着年龄的增长，其比例也不同。估计儿童烧伤面积时应予注意，可按下列简易公式计算 头颈部体表面积（%）=9%+(12年龄)%；6 双下肢体表面积（%）=46%-(12年龄)%。表 161 中国九分法 部 位 成人体表面积（%）头颈 9 发部 3 面部 3 颈部 3 上肢 18=92 双上臂 7 7 双前臂 6 双手 5 躯干 27=93 躯干前 13 躯干后 13 会阴 1 下肢 46=95+1 双臀 5*双大腿 21 双小腿 13 双足 7*成年女性的臀部和双足各占 6%2手掌法 从前面的方法可以看出，无论成人或小孩，一手（手掌和手背）的面积占总体表面积的

13、2.5%，掌侧占 1.25%，如果五指并拢，一掌面积约等于体表面积的1%。此法可用于小片烧伤的估计或辅助九分法的不足。具体做法：如果测量人员手掌与伤者手掌面积相同，则直接以测量人员手掌测量；或按伤者的手掌裁剪一块硬纸板来测量。3人体体表面积计算方法 有时需要估计实际烧伤面积，除直接测量外，大面积多处烧伤时，也可以人体体表面积乘以烧伤的比例来得出，或以人体体表面积减去残留的健康皮肤面积得出烧伤面积。人体表面积大小可以从身高和体重两项数值来推算。体表面积(m2)=0.61H(身高 m)+0.0128W(体重 kg)-0.1529 4其他的体表面积估计方法有：纸铸法实测，即将人体表面积用纸裱糊，8

14、待干后，按体表解剖界线剪下，进行实际面积测量；目前也有利用电子计算机测定烧伤面积的方法，多采用图像自动扫描法，根据烧伤面积与体表总面积的相对比值，计算出烧伤的总面积。（三）烧伤严重程度的分类 烧伤程度与死亡率有关。国际上对烧伤严重程度无通用的分类标准，国内采用的是 1970 年全国烧伤会议拟定的标准（表 162）。表 162 临床烧伤严重程度分级标准 严重程度 成人 儿童 烧伤总面积（%）或 III 度烧伤面积（%）烧伤总面积（%）或 III 度烧伤面积（%）轻 10 0 5 0 中 11-30 10 5-15 5 重 31-50 11-20 16-25 50 20 25 10 注：成人体表烧

15、伤面积不足 31%（或 III 度烧伤面积不足 11%）或儿童烧伤面积不足 16%（或 III 度烧伤面积不足 6%），但有下列情况之一者，仍属重度烧伤范围：全身情况较重或已有休克；复合伤或中毒；中、重度吸入性损伤；婴儿头部烧伤超过 5%。（四）烧伤致瘢痕或瘢痕疙瘩的形成 深二度和三度烧伤的皮肤结构大部分或者全部被破坏，创面愈合后必有瘢痕形成或瘢痕增生症。面、颈、手、足和关节等部位的瘢痕挛缩，会造成毁容、肢体畸形和功能障碍。三、烧死尸体的形态学改变 法医实际工作中，所遇到的案例多为火场中烧死，也有飞机或汽车中起火烧死的情况，偶见用汽油、酒精等浇酒后烧死或自焚的案件。通常房屋着火，温度很少超过

16、650，成人尸体难以完全烧毁，但小儿尸体易在短时间内焚烧殆尽。（一）体表改变 1.衣物残片 在火势不太严重的火场中，死者身上往往留有衣着残片，根据衣物残片或其他不易燃烧的物品可以帮助认定死者身源。同时，残存衣着覆盖部位的皮肤热损伤较轻，甚至没有热损伤的痕迹，这对判断烧死者当时的体 9 位很有帮助。2.尸斑鲜红，尸表油腻 由于烧死者血液中碳氧血红蛋白含量较高，尸斑常呈现鲜红色。皮下组织中的脂肪在高温作用下渗出到皮肤表面，使得尸表油腻。在尸表完全炭化的尸体，尸表油腻也很明显。3.皮肤烧伤 死者体表皮肤上可见各种深度的烧伤（红斑、水疱、焦痂、炭化）。皮肤亦可呈黄褐色皮革样化，或某些部位被烟雾熏黑。典

17、型的生前烧伤可伴有明显的充血、水肿、炎症反应和坏死改变，肉眼可见水疱周围有 520mm的红色区域。在有毛发的部位，毛发受热皱缩、卷曲，尖端呈黑褐色，脆性增加，或完全被烧毁。(图 160)图 160 一青年妇女在野外用媒油引火自焚所致的全身损伤 及头部烧伤引起的头部裂创。4.眼部改变 在火场中，由于烟雾刺激，受害人往往反射性紧闭双目，死后可在外眼角形成未被烟雾炭末熏黑的“鹅爪状”改变，称为外眼角皱褶。角膜表面和睑结膜囊内也无烟灰和炭末沉积。由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦，称为睫毛征候。这些表现均是生前烧死的征象。5.尸体重量减轻，身长缩短 多见于严重烧伤及炭化的尸体。由于长时间高温作用，组织器官

18、内水分丧失，组织坏死、炭化，使得尸体重量减轻，身长缩短。使得单纯依据身高、体重进行个人识别很困难。6.拳斗姿势 全身被烧时，肌肉遇高热而凝固收缩，由于屈肌较伸肌发达，10 屈肌收缩较伸肌强，所以四肢常呈屈曲状，类似拳击手在比赛中的防守状态，故称为“拳斗姿势”(pugilistic attitude)（图 161）。拳斗姿势在死后焚尸也可形成，故不能藉以鉴别生前烧死或死后焚尸。图 16-1 拳斗样姿势 全身被焚烧后出现拳斗样姿势 7.假裂创 高温使皮肤组织中水分蒸发，干燥变脆，皮肤凝固收缩，发生顺皮纹的裂开，形成梭形创口，酷似切创，称为假裂创（false split）。这种假裂创有时被误认为是生

19、前的机械性损伤，应予注意。假裂创伤口常较浅，仅伤及皮肤，若肌层也裂开，皮下组织可从创口翻出。同时由于皮肤与肌肉收缩程度不同，创壁常不在同一平面上。假裂创可在任何部位发生，但较多见于四肢伸侧及肘、膝关节和头部。11 8.其它改变 当胸、腹受热时，胸、腹腔内产生的气体可使胸、腹壁破裂，内脏脱出。高温破坏骨的有机质而使其松脆，亦可使颅骨及长骨髓腔内产生气泡，造成骨破裂，易发生于上肢的腕部及下肢的踝部。这些损伤有时极易被误认为生前的机械性损伤，应予注意。但实际案例中鉴别极为困难，甚至无法鉴别，特别是在深部组织都严重烧伤者更难鉴别。（二）内部器官改变 不论尸表烧损程度如何，火场中尸体仍有尸体剖验的意义，

20、因内脏常保留较好，解剖时还可采取组织和血液，检测一氧化碳、酒精或其他毒物。1.呼吸系统 在火场高温环境中，灼热的火焰、空气、蒸汽、烟雾或其他有害气体在吸气时进入呼吸道、肺，引起呼吸道和肺的损伤。呼吸道粘膜表面可见烟灰、炭末沉积（图 162），有时与粘液混合形成黑色线条状粘痰；会厌、喉头、气管、支气管等粘膜充血水肿、出血、坏死，有时可形成水疱，严重者上述部位形成白喉样假膜，容易剥离。假膜主要由纤维蛋白、坏死的粘膜、粘液及以中性粒细胞为主的炎症细胞等组成。上述改变称为热作用呼吸道综合征。光镜下显示呼吸道粘膜上皮肿胀及表面凝固性坏死，上皮细胞核变细长，呈栅栏状排列。粘膜腺体分泌亢进，粘膜血管内红细胞

21、碎裂并聚集成团，粘膜下层水肿，原纵行排列的弹力纤维变成不规则或网状。电镜下可见呼吸道粘膜上皮纤毛呈泡样结构，表面不平，纤毛顶端呈镰刀状弯曲，杯状细胞膨胀破坏。热作用呼吸道综合征说明火烧时受害人尚有生活能力，是生前烧死最确切的证据，但有些急速死亡者也可不出现此综合征。肺广泛性充血、出血、水肿、气肿或塌陷，质地变实，切面呈鲜红色。若死者胸壁炭化，则可见肺组织发生凝固性坏死。光镜下细支气管粘膜上皮细胞核浓缩、变细长，管壁贴附一层蛋白性深红色的液状物。肺泡壁毛细血管扩张，肺泡间隔水肿，肺泡腔内充满浓染凝固状含蛋白的液体，并有脱落的肺泡上皮，偶见大量的巨噬细胞积聚。肺组织表现为出血性肺水肿与肺不张。肺小

22、血管及毛细血管内可形成纤维蛋白性血栓（主要由纤维蛋白和血小板构成）。有时小动脉中可见脂肪栓塞，这是由于皮下脂肪受热被破坏，进入血液，或因骨质被烧断裂，骨髓脂肪进入血液之故。存活一段时间者，肺的毛细血管内巨噬细胞增多。12 图16 2 烧 死 者 呼 吸 道 内 炭 末 沉 着 图 163 烧死者的肺 细支气管上皮细胞核固缩，腔内粘附 蛋白性膜样物，肺泡腔内充满浓染凝固状浆液 2.心脏及血液 心血多呈鲜红色流动状，心外膜下可见淤点性出血，左心室内膜下可有出血点，心肌光泽减退，呈灰红色或土黄色。火灾现场可产生大量的一氧化碳，吸入人体后，与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）（可高达 5

23、070），并随血液循环分布至全身各器官，因此生前烧死者内脏多呈鲜红色或樱红色。光镜下见心肌纤维肿胀，均质化，心肌横纹模糊不清，心肌间质充血、出血，毛细血管内皮细胞肿胀，透明血栓形成。延迟性死亡者心肌间质可有炎症细胞浸润。3.消化道 食道、胃内有时可见炭末,说明死者在火场中有过吞咽行为，比呼吸道的炭末沉积更具有价值。多数烧死者均有不同程度的消化管病变，如充血、出血、水肿、粘膜糜烂或溃疡。其中迟发性死亡者较多见的改变是胃、十二指肠溃疡（Curling 溃疡）的形成。Curling 溃疡一般较浅，偶尔可深达肌层或穿孔，直径多小于 0.5cm；常 13 为多发性，一般呈圆形或卵圆形，亦有些为不规则形、

24、星形或蜿蜒状；多见于胃窦、胃小弯、胃底或十二指肠后壁；溃疡底部及边缘缺乏或仅有轻微炎症反应。其形成是由于机体处于应激状态时，体内肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增多，胃酸分泌亢进，从而形成胃、十二指肠粘膜的糜烂或溃疡。4颅脑 烧伤患者常有脑水肿，小脑扁桃体疝形成，有时可发生海马钩回疝，蛛网膜、脑实质充血、水肿，血管壁血浆浸润，有时发生纤维素样坏死。显微镜下见神经细胞肿胀、均质化或空泡变性，以小脑浦肯野氏细胞、桥脑及大部分大脑皮质神经元表现较为明显，胶质细胞增生，可见卫星现象。烧死尸体可发生颅骨骨折，骨折一般为星芒状或裂隙状，骨折片向外翻，应注意与外伤性颅骨骨折鉴别。头部受火焰高温作用，脑及脑膜受热

25、、凝固、收缩，与颅骨内板分离，形成间隙，由于硬脑膜血管及颅骨板障的血管破裂，流出的血液聚集于该间隙中形成血肿，即硬脑膜外热血肿（extradural heat hematoma）。硬脑膜外热血肿多呈砖红色或巧克力色；血肿外面部分血液发生凝固，可附着在颅骨内板上，血肿中心部分的血液可呈液态或半流体状，形似粘土；有时血液被高温煮沸产生气泡，致使血肿内形成许多大小不一的空泡，形似蜂窝状；有时颅骨被烧裂，板障骨髓内的脂肪渗出，则血肿内混有脂肪成分。血肿形成处的颅骨多被烧成焦炭状，软组织缺失。该血肿易与外伤性硬膜外血肿相混淆，二者鉴别见表 16-3。但应注意的是，当机械性暴力与高温共同作用于头部时，鉴别

26、时难度较大。表 16-3 硬脑膜外热血肿与外伤性硬脑膜外血肿的鉴别要点 硬脑膜外热血肿 外伤性硬脑膜外血肿 形 成 原因 高温作用，为死后形成 外力作用，均为生前形成 血 肿 部位 多在颅顶部 不一定，双颞部多见 14 范围 较大，重可达 100克以上 血肿常局限 质地 脆 软，有弹性 形态 新月形，边缘锐利 多为纺锤形 血 肿 颜色 砖红色或暗红色 均为暗红色 血 肿 结构 松软，内含脂肪及气泡，蜂窝状 血肿致密而坚硬 与 颅 骨关系 与颅骨相贴，与硬脑膜粘连不紧密 血肿挤压颅骨，并与硬脑膜紧密粘连 血肿HbCO 含量 升高 无 伴 发 情况 头部无外伤，颅骨有烧焦、炭化，颅骨骨折为外凸或星

27、芒状 头部相应部位有外伤痕迹，常伴有颅骨骨折 5其他器官的改变 急速烧死者，肝、脾、肾等器官的改变往往是休克的后果。随着烧伤后存活时间的延长，可出现一系列的变化。常见毛细血管管壁通透性增高，蛋白性水肿，浆液性炎的改变。大面积烧伤后，肝细胞混浊肿胀、空泡变性、脂肪变性或坏死；亦可见肝 15 细胞再生，kuppers 细胞增生、肿胀、吞噬增强。肝窦周围间隙增宽、浆液浸润及灶性出血。汇管区淋巴细胞浸润，偶见浆细胞浸润。烧伤后数小时，淋巴组织普遍变性、坏死，包括淋巴结、脾小结、扁桃体及肠管集合淋巴小结等。淋巴结肿大、充血，细胞坏死，组织细胞增殖、吞噬活跃，浆细胞增多，中性粒细胞浸润。肾体积肿大，重量增

28、加。肾小球毛细血管襻皱缩，呈分叶状，系膜区增宽；球囊腔内见渗出液。肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、坏死。肾小管管腔扩张，可见血红蛋白管型。间质充血、水肿，局灶性淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。肾上腺淤血、肿胀，重量增加。切面皮质增厚，皮质、髓质充血或伴有出血。光镜下见肾上腺皮质束状带类脂质明显减少或消失，皮质细胞变性、坏死，轻度灶性出血，少数广泛出血。烧伤后存活一段时间者，肾上腺皮质可有增生性改变。四、烧死的法医学鉴定 法医学工作者检查火场中发现的尸体，需参与并解决下列问题：现场勘查；尸体解剖；血液化验；鉴别生前烧死与死后焚尸；明确死亡原因；确定死亡方式；尸体的个人识别；分析着火原因与火源。（一

29、）现场勘查 当火场上发现尸体时，需要法医、消防人员、刑侦人员和有关机关密切配合。在许多案例中，若没有火场勘验，法医对死因及死亡方式的确定有困难。同样，若没有法医的参与和鉴定，到现场的侦察人员也难以解决事件的性质。1 调查收集有关资料 何人在何地、何时和在什么情况下最先发现起火。火源在何处，是一处或几处。引火物是什么，是否在现场，现场上有无其他可能起火的物质。现场附近有无引起火灾的危险设置。死者的情况：除姓名、年龄、性别、职业、籍贯等外，尽可能了解死者在生前几小时的活动、个性、生活习惯及既往史等。2寻找火源及收集引火物 这是火灾现场勘查的重点。勘查最初发现火焰 16 的地点，寻找纵火痕迹或能够引

30、火的物证。例如装有油类的容器，浇有油类的木柴、稻草、废纸、刨花及火柴、香烟头等物。【案例 1】某区有一房屋在夜晚突然起火烧死 2 人，开始认为是屋前停放的汽车漏油而引起的意外火灾，后来根据在火场发现的一个已被烧毁但残留有汽油的燃烧壶，从而推断且经破案证实犯罪嫌疑人以汽油助燃，杀人焚尸。【案例 2】某女，小学生。发现烧死在茅草地里，是玩火而意外烧死，还是杀人后焚尸？一时难以确定。后来根据尸体上的灰烬检验，发现是稻草而非茅草，说明有人从他处搬来稻草焚尸，从而明确了案件的性质。3注意特殊气味 如煤油、汽油、柴油、硫磺、硝化纤维素、掺入液化石油气中的气体等。必要时可采取现场空气、死者残留的衣服及部分现

31、场灰烬，以备化验，如做灰烬中汽油铅痕迹的测定。（二）死亡原因 火场中死亡者除了热作用外，很大部分是因窒息、中毒而死亡，也有部分是因机械性损伤而死亡。1.烧死 烧死的主要机制是：体表广泛烧伤，剧烈疼痛，反射性中枢神经系统功能障碍，导致原发性休克；大面积烧伤者，由于血管通透性增高，大量血浆、组织液丢失，导致低血容量性休克；红细胞破坏释出钾，高钾血症导致急性心功能不全或心跳骤停；内脏的并发症和继发感染。2.窒息 在火场中由于吸入热的空气、火焰、烟雾或刺激性气体，引起急性喉头水肿、支气管痉挛，分泌物堵塞呼吸道，急性肺水肿，均可引起呼吸困难而导致窒息死亡。另外火场中迎面扑来的火焰及烟雾也可使受害者不能呼

32、吸，短时间内窒息而死亡。3.中毒 火场中由于燃烧不完全，常产生大量一氧化碳，吸入后可导致急性一氧化碳中毒，生前烧死者心血中碳氧血红蛋白浓度可达 40%以上。而火场中有含氮物质如硝化纤维素膜燃烧时，可释放出二氧化氮、四氧化二氮、氰化氢等剧毒气体；羊毛和丝织品燃烧时，释放出硫化氢和硫的氧化物，吸入较多时也可中毒死亡。现代建筑、装潢过程中大量采用的合成建筑材料、塑料家俱、装饰材料等石油化工制品燃烧时释放出氯、磷、氰化氢及一氧化氮等有毒有害气体，吸入后也可使受害者中毒死亡。17 4机械性损伤 火场中房梁、屋柱、墙壁等重物因烧毁而倒塌砸压或受害者慌不择路从高处坠落或奔跑中碰撞其它物体，可导致严重机械性损

33、伤而死亡。这些损伤极易被误认为他人故意所为，鉴定时需特别留意。火灾现场未死亡者，如烧伤程度严重，也可能在烧伤后数小时、数天甚至数周后因烧伤的并发症而死亡。主要的并发症有继发性低血容量性休克，心、脑、肾、肾上腺功能衰竭，感染性休克等。（三）生前烧死与死后焚尸的鉴别 在火灾现场发现的尸体须鉴别是生前烧死还是死后焚尸，鉴别的主要依据是尸体上有无局部或全身的生活反应（表 164）。应仔细检查体表皮肤上各种程度的烧伤，如红斑、水疱、坏死，注意有无炎症反应。死后形成的水疱内液体较少，大部分为气体，且液体内蛋白含量低，白细胞少或无。在鉴别有困难时，可应用组织化学技术检查或测定烧伤组织周围的酶（如酸性或碱性磷

34、酸酶、非特异性酯酶）活性或组织胺的含量，如有升高，说明是生前烧伤。烧死的生活反应还表现在外眼角皱褶、睫毛征候及热作用呼吸道综合征等方面。口腔、咽喉及气管内烟灰炭末沉积越深，越能证明是生前吸入的。烟灰炭末可深入到二级或三级支气管甚至肺泡内。胃内炭末说明死者在火场中有吞咽行为，也是一种生活反应。死后被焚，烟灰炭末仅沉着于口鼻部，不会发生热作用呼吸道综合征及休克肺病变。血液中碳氧血红蛋白明显增多是烧死的重要证据。应取心血或大血管内的血液进行测定。死于火场中的健康成人，碳氧血红蛋白饱和度可达 50%70%；在幼儿及老人，含量可稍低。吸烟者的碳氧血红蛋白饱和度平时即可有 8%10%，故遇血中碳氧血红蛋白

35、饱和度低者，鉴定时应谨慎。【案例】某女尸体，其体表完全呈死后烧伤征象，但心血的 HbCO 达 65，呼吸道检见炭末，据此确定为生前烧死。这可能是由于人在火场中先因 CO 中毒死亡后仍处火中焚烧所致。表 16-4 生前烧死与死后焚尸的鉴别 生前烧死 死后焚尸 皮肤 皮肤烧伤伴有生活反应 皮肤烧伤一般无生活反应 18 眼睛 眼睛有“睫毛征候”与“鹅爪状改变”无此改变 呼吸道 气管、大支气管内可见烟灰、炭末沉着，呼吸道表现为“热作用呼吸道综合征”烟灰、炭末仅在口鼻部 呼吸道无高温作用的表现 胃 胃内可查见炭末 胃内无炭末 HbCO 心血及深部大血管内查出大量的 HbCO 无或含量极低(吸烟者)死亡原

36、因 烧死、窒息或压砸等 机械性损伤、中毒或机械性窒息 烧死时形成的裂创应与切创和砍创区别。切创和砍创创口常较深，创的长轴方向不一，常切断（或砍断）肌肉乃至骨骼，创壁光滑而整齐，创腔内可见凝血块，深部组织可有出血。而烧伤形成的裂创一般较浅，且创的长轴与皮纹方向一致；即使有时有肌层断裂，由于皮肤、肌肉的收缩程度不同，创壁皮肤、肌肉断端不在一个平面上，以致创壁不光滑、平整。鉴别时还应对现场的血痕、血迹、可疑致伤物（木梁、砖石、棍棒等）及尸体所处位置进行仔细勘查，结合创的特征，分析损伤的来源。一般情况下，鉴别生前烧死与焚尸并不困难。但由于生前烧伤呼吸道粘膜不一定都有烟灰、炭末沉着，不一定都发生脂肪栓塞

37、，心及大血管的血不一定都有大量的 HbCO；炭化尸体表面看不到皮肤水疱与生活反应，而死后不久被焚烧也可产生水疱与轻度炎症反应。因此，在有些特殊情况下，尤其是濒死伤，鉴别烧死与焚尸是一件复杂又艰巨的工作，应做系统仔细的检查，对案件进行全面分析判断，才能得出正确的结论。【案例】一火场女尸，呼吸道内没有炭末沉着，心血中 HbCO 浓度小于 10%，但其咽喉部组织明显红肿，气管粘膜形成“假”19 膜，经呼吸道组织切片观察，其粘膜上皮肿胀、淤血和凝固性坏死，粘膜下层水肿，原纵行排列的弹力纤维呈网状等呈明显生前烧伤改变，结合现场勘验资料，死者是在室内液化气弥漫时点火发生爆炸，全身同时被燃烧所致神经源性休克

38、而迅速死亡的分析，认定系其在放液化气自杀过程中突然起火被烧死。（四）死亡方式 烧死（烧伤）多数属于意外或灾害，自杀与他杀较少见，但是利用火烧而焚尸灭迹以掩盖其杀人罪行者则较常见。意外或灾害性烧死者最多见。常见的意外情况有：老人、儿童、体弱无力者、癫痫发作者、醉酒状态，因无能力将火扑灭或逃离火场而被烧死。而灾害性烧死多造成群体性死亡，案情明显，如房屋、船只、飞机或森林着火、油库燃烧或伴有着火的交通事故等。尸体检验常可发现典型的生前烧死征象，现场勘查可找到起火原因。自焚者往往自己用汽油、煤油等易燃液体从头部往下浇洒，然后点火自焚。一般有明显的现场，多在公开场合进行，多由于某种迷信、邪教或陋习，或出

39、于某种政治目的。自焚烧伤的特点是：体表可见各种程度的烧伤，且身体上部较下半身烧伤程度重；心血中 HbCO 浓度多数不高，因为自焚的环境常较开阔，燃烧充分，而且汽油、煤油燃烧时不产生或仅产生少量 CO。有时，自焚者可合并损伤或中毒的表现，如割腕、刎颈等，其损伤的形态及分布符合自伤的特点，而自焚前曾服毒者现场常可找到遗留的毒物容器或用具。单纯利用烧死进行他杀较少见，而利用焚尸灭迹掩盖杀人罪行则较多见。单纯以烧为手段杀人，仅靠尸体检查无法认定，只有结合案情调查、现场勘查、实验室检查等综合评定，才能得出准确的结论。他杀后焚烧尸体常留有他杀的痕迹，如机械性损伤、机械性窒息及中毒的毒物或改变。出于纵火焚尸

40、的目的，尸体周围焚烧最重，现场多经过伪装，且尸体解剖无生前烧死的特征，但可以发现导致死亡的机械性损伤、机械性窒息、中毒的迹象。有时确定死亡方式十分困难，常见的机械性窒息所致的死亡征象或某些钝器伤特征，完全可以被火烧毁，应仔细检查舌骨和甲状软骨。但需注意排除由建筑物倒塌所致的机械性损伤。【案例】郭某，女，24 岁。其情夫张某讨钱未果而将其掐昏后放火焚烧，尸体在火场呈头南足北顺床仰卧，体位固定。尸检见死者上身穿着的残片集中 20 于头面颈背部，可辨羽绒服、毛衣等，下身衣着的残片集中干臀下部；除头面项背臀存有正常皮肤外，其余部位皮肤呈度烧伤；双眼睑球结膜呈点片状出血，鼻腔及鼻下有多量白色章形泡沫，舌

41、尖挺出于齿裂外 06cm（见照片1）；颈部胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌及甲状腺等处在 76cm 范围内有出血，以气管两侧较重，气管、支气管内有大量白色泡沫，未见明显烟灰颗粒；心肺被膜下呈点片状出血，肺轻度水气肿；胃内食糜排空达空肠中部，肝胃内均未检出常见毒物，心血中检出 HbCO，15。余无特殊。烧伤也可诱发原有疾病的发作而致猝死，也有因猝死者的烟头掉落引起火灾的。在确定死亡方式时应注意鉴别。胡家伟等人对 152 例火场尸体的死亡方式和主要原因进行了统计分析：21 （五）个人识别 烧毁的尸体需要确定死者身份。尤其是公共场所的火灾现场，如交通事故后的火灾，可造成多人遇难，均需进行个人识别，以便善后处理

42、。严重炭化尸体的身长可缩短数厘米或数十厘米，体重可减少 60%，所以身长、体重对个人识别已不可靠。高温作用使皮肤外形改变，原有体表的个人特征，如黑痣、纹身、瘢痕，常被破坏，此时只能依据尸体解剖获得材料。由于骨、牙齿和牙齿修复材料较耐焚烧，常能较好的保留，因而是个人识别最好的依据。一般根据以下几个方面进行个人识别：1.性别判定 烧死的尸体性别可以凭尸体外貌、衣着、外生殖器等加以区别。但对于全身炭化的尸体，从外表较难以辨认，需要尸体解剖，根据残存的内生殖器官、骨盆等加以判定。甚至可以进行染色体的检查以确定性别。2.身高和年龄推测 可以通过检查四肢长骨、颅骨及脊柱长度等推断死者身高。检查颅骨缝愈合、

43、耻骨联合、骨磨片测定哈佛氏管口径及牙齿磨耗度等可推测死者的年龄。如通过对骨骼 X 线检查可取得关于年龄、性别及一般状态的印象。3.根据死者的病理生理特征 尸体解剖检查死者是否有器官缺如（如阑尾、胆囊、胃切除手术后）；牙齿状况，如假牙、缺牙、龋齿等；以及一些疾病状态，如肿瘤、畸形、结石及假眼、起搏器等。结合临床资料，可以帮助确定死者的身份。4.根据死者的随身物品 尸体上残存的服饰，如佩带的皮带、皮带扣、别针、22 拉链、手表、发夹、珠宝首饰、金属钮扣等，可为个人识别提供线索。5.取血或组织测定血型或分析 DNA 指纹进行个人识别有较高的准确性。第二节 中暑死 中暑是指由高温(或伴有高湿)环境引起

44、的，以体温调节中枢功能衰竭、汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过多为特点的疾病。根据发生机制和临床表现不同，中暑可分为热射病（heat stroke）、日射病(sun stroke)、热痉挛(heat cramp)和热衰竭(heat exhaustion)。中暑一般均有典型的临床过程和环境条件，因此需进行法医鉴定者为数不多。只有重型中暑，如热射病和日射病引起的突然死亡，可能被疑为暴力死，需要法医学鉴定。如酷暑季节，单独一人在田间或野外劳动时发生日射病死亡，无人目睹，情况不明；有时中暑涉及劳保与责任问题，如高温作业(冶炼车间或砖瓦窑)或体育训练长跑时死亡等，均需进行法医学鉴定，确定死亡原因，并解释高温

45、、热射与死亡之间的关系。一、中暑发生的条件 （一）环境因素 日射病是在夏季，烈日下暴晒、阳光直射条件下时间过长引起的；热射病是在高温高湿环境中，特别是在有热辐射物体的环境中劳动，如冶炼车间、砖瓦窑中，因通风不良、防暑降温措施不当而引起的。环境温度是中暑发生的最重要因素，温度越高发生中暑的机会也越大。一般环境温度超过 30时达到一定时间即可能发生中暑，温度超过 35更易发生。除温度外，空气中湿度大小对热射病的发生与否影响很大。如在环境温度32，湿度 100%；环境温度 38，湿度 90%以上；环境温度 45.5，湿度 40%以上时容易发生中暑。环境温度 60，湿度只要 15%即可中暑。（二）机体

46、条件 23 个体的体质强弱与健康状况对于中暑的发生也有影响。年老体弱、疲劳过度、肥胖、饮酒、饥饿、脱水、失盐、穿着不透风，以及患有发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管疾病、先天性汗腺缺乏等疾病，服用阿托品及其他抗胆碱能药物而影响汗腺分泌等的患者，都容易发生中暑。如夏季高温、高湿环境下，即使是静坐家中，高龄老人也很容易发生中暑，主要是由于循环代偿能力差之故。肥胖者体表面积相对小，加之脂肪厚不易散热，心脏负担较重，故发病率较正常人群高。（三）人为因素 在某些故意伤害、虐待的案件中，加害人用强日光或高温环境作为致伤因素，强迫受害者长时间暴露于热源之中，并禁止饮水，可使受害者短时间内发生中暑。二、中暑

47、的发生机制与临床表现 （一）发生机制 正常人体温一般保持在 37左右，这是在下丘脑体温调节中枢控制下产热与散热平衡的结果。人体散热主要靠辐射（60%），其次为蒸发（25%）和对流（12%），少量为传导。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热只能靠出汗、皮肤蒸发和肺泡的呼吸，此时，血液循环和汗腺功能对调节体温起主要作用。在适应代偿期，受热者大量出汗，皮肤血管扩张，增加散热，维持体温的恒定。但出汗过多会引起脱水与氯化钠减少，血液浓缩及血液粘稠度增加，丢失水分过多可引起循环障碍而发生热衰竭，丢失盐过多可引起肌肉痉挛而发生热痉挛。当高温超过一定限度，产热量远远大于散热量时，体温调节中枢失控，体温在短时

48、间内明显骤增。此时汗腺功能发生障碍，出汗减少加重高热；心功能减弱，心排血量降低，输送到皮肤血管的血液量减少而影响散热。进一步发展，中枢神经系统由抑制转为兴奋，内分泌功能加强，分解代谢加强、产热更多，体温不断上升。又因高热时全身血管扩张，循环血量降低，导致周围循环衰竭，各器官组织缺氧，功能紊乱，结构破坏。缺氧导致毛细血管壁损伤，可促进血栓形成，或引起弥散性血管内凝血。最终引起多器官功能衰竭而死亡。（二）临床表现 24 法医实践中所见的热射病案例，大多发病突然，无前驱症状(头疼、晕眩、恶心，呕吐等)。患者突然虚脱，意识丧失。典型表现有高热，颜面灼热潮红，皮肤干燥无汗，昏迷。日射病患者出现脑膜刺激症

49、状，剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安。严重时发生意识障碍、昏迷、惊厥。体温正常或稍高。过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状是诊断中暑的最有价值的临床表现。三、中暑死亡的形态学变化 （一）尸体现象 中暑死者体内蓄积的热量较多，体温较高，且环境温度相对较高，因此尸体热量散发慢，尸冷发生较迟缓。尸斑出现早而且显著，呈暗红色。尸体腐败出现早并易波及全尸，但有明显脱水者可以例外。（二）皮肤 皮肤发红，触之温度较高，且干燥。有时可见出血点。镜下汗腺周围组织水肿，淋巴细胞浸润。（三）内部器官 基本改变是休克引起的病变：内部器官显著淤血、水肿，扩张的血管内红细胞充盈，粘滞成团。全身各器官组织如

50、脑、脑膜、肺、心包膜及心内膜等可广泛发生小出血点。高温引起的原发病理改变为神经细胞坏死，主要在大脑、小脑皮质，特别是小脑浦肯野细胞消失。1.脑 脑及软脑膜普遍淤血，蛛网膜下腔出血，脑水肿，脑白质散在细小出血点，出血尤多见于第三脑室壁及第四脑室底，日射病特别明显。光镜下见出血多局限于血管周围，有时可见血管周围脑组织变疏松。大脑神经细胞核固缩，呈明显坏死。小脑病变严重，而且发生迅速。曾有三例在 60气温中往返搬运重物，发生热射病，分别于发病后 14、16、17 小时后死亡者，尸检均见小脑浦肯野细胞肿胀，核溶解或崩解消失，细胞数目显著减少。数日后死亡的患者，病变区有胶质细胞浸润、增生。25 2.心