有关休克学习.pptx

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1、 休休 克克 Shock第1页/共97页在在内内容容安安排排上上，休休克克专专题题重重在在报报告告失失血血性性休休克克和和组组织织、器器官官进进一一步步损损害害的的机机制制方方面面的的新新进进展展、尤尤其其是是HMGB1HMGB1的的重重要要作作用用，以以及及抗抗炎炎、中中医医药药治治疗疗等方面。等方面。脓脓毒毒症症专专题题除除了了基基础础机机制制研研究究外外，还还对对20122012脓脓毒毒症症指指南南以以来来临临床床救救治治的的经经验验进进行行高高度度总总结结和和分分析析，免免疫疫功功能能紊紊乱乱和和免免疫疫调调节节进进展展为为新新指指南南的的制制定定提提供参考。供参考。2015广州国际休

2、克脓毒症大会第2页/共97页休克的基本概念休克的基本概念 因各种原因（因各种原因（如大出血、创伤、烧如大出血、创伤、烧 伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，致各重要生命器官和细胞功能代谢致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。发生严重障碍的全身性病理过程。第3页/共97页面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要表现休克的主要表现第4页/共97页主要表现主要表现 动脉压动脉压，脉压差，脉压差

3、15mmHg 脉搏快而微弱脉搏快而微弱 中心静脉压（中心静脉压（CVP）面色苍白、四肢厥冷面色苍白、四肢厥冷 尿量尿量Cap前括约肌前括约肌微微VH1受体，收缩微受体，收缩微V（肺微血管均收缩）（肺微血管均收缩）pH2受体兴奋：受体兴奋：cAMP，抑制，抑制Ca2+内流，抑炎内流，抑炎H1受体兴奋：受体兴奋：cGMP，促进，促进Ca2+内流，促炎内流，促炎第37页/共97页组胺小动脉，静脉扩张毛细血管壁通透性增加BP回心血量血液黏滞度第38页/共97页5-羟色胺缺氧儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺静脉强烈收缩毛细血管壁通透性增加血浆渗出血液浓缩血小板聚集休克第39页/共97页 肾血流量肾

4、血流量肾近球细胞肾近球细胞肾素肾素血管紧张素（血管紧张素（Ag）AgAg转换酶转换酶Ag氨基肽酶氨基肽酶AgAng第40页/共97页作用：作用：p收收缩缩血血管管、升升高高外外周周阻阻力力、促促进进静静脉脉回回流流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮刺激肾上腺皮质分泌醛固酮p普通血管紧张素转换酶抑制剂：普通血管紧张素转换酶抑制剂：抑制抑制AgAg加强激肽系统加强激肽系统如如:卡托普利卡托普利阿利吉仑阿利吉仑(直接抑制肾素直接抑制肾素)、依普利酮、依普利酮(醛固酮醛固酮抑制剂抑制剂)Ang第41页/共97页ET生理条件下，ET浓度极低休克时，循环ET水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈

5、负相关ET早期作为局部激素参与休克发病，代偿性升高则有益于机体第42页/共97页血管加压素有效血容量血浆晶体渗透压大出血疼痛全身低血压Ang释放血管加压素抗利尿缩血管第43页/共97页ANP利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用休克时血浆ANP水平显著提高ANP与肾素-血管紧张素系统、ADH相互制约，可防止畸形肺损伤的发生第44页/共97页血管活性肠肽（VIP）可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌休克早期，VIP的释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏缺血休克晚期，VIP可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。第45页/共97页激肽激肽 扩血管、增加毛细

6、血管通透性扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶 激肽原激肽原 纤溶酶原纤溶酶原 缓激肽缓激肽 纤溶酶纤溶酶第46页/共97页内源性阿片肽可降低血压，减少心排出量，减慢心率第47页/共97页降钙素基因相关肽（CGRP）内源性血管舒张剂可能参与低血压发生改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保护作用CGRP进一步释放导致休克恶化第48页/共97页PLA2细胞膜磷脂AA+PAFPGH2环加氧酶环加氧酶脂加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞中性粒细胞LTB4肥大细胞肥大细胞

7、LTD4血小板血小板LTC4花生四烯酸的代谢第49页/共97页血小板活化因子（血小板活化因子（PAF）来源：来源：巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞、血血管管内内皮皮细胞、血小板、细胞、血小板、PAFPAF刺激物：刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：生物学效应：增加血管通透性增加血管通透性趋化作用趋化作用休克样变化休克样变化激活炎症细胞激活炎症细胞PAF拮抗剂：拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花银杏叶、海风藤、款冬花第50页/共97页各体液因子的相互作用各体液因子的相互作用 多因子、各效应相互协同多因子、各效应

8、相互协同生理剂量生理剂量IL-1不产生类似休克的表现不产生类似休克的表现小剂量小剂量IL-1明显加强明显加强TNF的作用的作用一些因子影响到其他因子产生一些因子影响到其他因子产生TNF诱导诱导IL-1、PAF等因子的合成等因子的合成IL-1、PAF也诱导也诱导TNF的合成的合成各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络调控网络第51页/共97页 三三、器官功能变化与多器官功能障碍和衰器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭竭一、多器官功能障碍综合征一、多器官功能障碍综合征(Multipleo

9、rgandysfunctionsyndrome,MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。上的重要器官功能衰竭。第52页/共97页MODS认识的历史认识的历史二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。死因素。二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。感染者在早期可幸存。50和和60年代，严重创伤休克复苏

10、后出现年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及及DIC等单器官系统衰竭等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死，促进器官支持研究。而致死，促进器官支持研究。60年代末和年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害。官功能的相继损害。第53页/共97页MODS认识的历史认识的历史1973年年Tilney报道：报道：18例腹主动脉例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官

11、开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达系统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。）。第54页/共97页MODS认识的历史认识的历史1975年年Baue发表了一篇题为发表了一篇题为“70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，的文章，初步确立初步确立MODS的概念。的概念。Border(1976)和和Eiseman(1977)分别将这一新分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭的

12、综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭和多器官衰竭(MOF)。1991年，年，ACCP和和SCCM共同倡议将共同倡议将MOF改改为为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)第55页/共97页一、一、MODS的发病经过与发病机制的发病经过与发病机制（一）一）MODS的发病经过与临床类型的发病经过与临床类型根据临床发病形式可将根据临床发病形式可将MODS分两类：分两类：速发单相型：速发单相型：明确的损伤直接引起明确的损伤直接引起迟发双相型：迟发双相型：并非损伤直接引起，并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果主要是机体异常反应的结果病因病因MOD

13、S病因病因MODS第56页/共97页虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗,因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应,使凋亡变弱,防止线粒体功能障碍。JournalofSurgicalResearchVolume198,Issue1,September2015,Pages192199血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显著预测MODS的发展。Polydatin:anewtherapeuticagentagainstmultiorgandysfunctionThrombomodulinisaStrongPredictorofMultiorganDysfunctionSyndromeinPatientsW

14、ithSepsisCLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:21期:5页:469-474JUL2015第57页/共97页各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死（一）休克肾一）休克肾shock kidney 第58页/共97页休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。内毒素性

15、休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓第59页/共97页在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。CorticalandMedullaryTissuePerfusionandOxygenationinExperimentalSepticAcuteKidneyInjury.Criticalcaremedicine卷:43期:10页:e431-9DOI:出版

16、年:2015-Oct第60页/共97页（二）急性呼吸衰竭（二）急性呼吸衰竭休克肺休克肺shocklung1、典典型型病病理理变变化化：肺肺充充血血、水水肿肿、血血栓栓形形成及成及肺不张、肺透明膜形成。肺不张、肺透明膜形成。2、机机制制：肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤弥弥散散障障碍和碍和V/Q比例失调比例失调3、典典型型临临床床表表现现：进进行行性性低低氧氧血血症症和和呼呼吸吸困难。困难。第61页/共97页毛细毛细淋巴管淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管第62页/共97页（三）心功能障碍三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌

17、局、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血灶性出血和心内膜下出血。和心内膜下出血。第63页/共97页机制：冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制第64页/共97页在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（ScvO（2）。心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。Associationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandseru

18、mlactateinpatientswithearlyseveresepsisandsepticshockCRITICALCARE卷:19DOI:出版年:AUG312015第65页/共97页（四）脑功能障碍四）脑功能障碍早早期期无无明明显显影影响响，当当下下降降到到kPa以以下下或或脑脑内内DIC时时，可可引引起起严严重重脑脑功功能能障障碍碍（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肝淤血缺血肝淤血缺血肝功能障碍肝功能障碍肝解毒功能下降肝解毒功能下降糖异生能力糖异生能力乳酸利用乳酸利用加重酸中毒加重酸中毒内毒素血症内毒素血症

19、第66页/共97页四四 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗 纠正酸中毒纠正酸中毒 扩充血容量扩充血容量 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭 第67页/共97页1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：理由理由1）影响血管活性药物的疗效影响血管活性药物的疗效2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力3）引起高血钾）引起高血钾2、扩充血容量：扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少

20、，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外血浆外渗量渗量,输液监测：中心静脉压0.49-1.18kPa休克休克1期：及时的补液就可纠正休克。期：及时的补液就可纠正休克。休克休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用第68页/共97页q3、合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物扩扩血血管管药药物物：在在充充分分扩扩容容的的基基础础上上使使用用，适适用用于于低低血血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩缩血血管管药药物物：适适用用于于过过敏敏性性休休

21、克克和和神神经经源源性性休休克克，及及高高排排低低阻阻型型感感染染性性休休克克。当当血血压压过过低低时时，扩扩容容又又不不能及时进行，应使用缩血管药物升压。能及时进行，应使用缩血管药物升压。q4、细胞损伤的防、细胞损伤的防治治（1）极化液：葡萄糖）极化液：葡萄糖-胰岛素胰岛素-氯化钾（氯化钾（GIK）液）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂的使用、体液因子拮抗剂的使用q6、防止器官功能衰竭、防止器官功能衰竭第69页/共97页多巴胺多巴胺2-5u

22、g(kgmin)多巴胺受体、多巴胺受体、2受体受体6-15ug(kgmin)1受体、受体、2受体受体20ug(kgmin)受体受体第70页/共97页 休克的研究进休克的研究进展展第71页/共97页感染性休克20012001年RiversRivers通过随机对照临床试验(RCT)(RCT)研究发现，严重感染与感染性休克患者在发病6 6 h h内完成目标性复苏治疗，28d28d病死率降低了1616。通过对5151例急诊感染性休克患者的随机对照临床试验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不能降低患者9090天的死亡率。Goal-DirectedResuscitationforPatientsw

23、ithEarlySepticShock.NEnglJMed.2014Oct1.第72页/共97页6h集束化治疗：早期液体复苏后仍然存在低血压，可使用血管活性药物维持MAP65MMHg；液体复苏仍然持续低血压者，或初始血乳酸浓度4mmol/L者，则测量cvp、ScvO2，早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸。3h集束化治疗：集束化治疗：测定血乳酸；抗菌药物治疗之前留取微生物培养标本；使用广谱抗菌药物;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg晶体液。2012国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南第73页/共97页与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏

24、能进一步提高患者 6h 6h 复苏成功率，改善患者血乳酸、肌酐及 APACHEII APACHEII 评分，缩短患者住 ICU ICU 时间。浙江中西医结合杂志 2014 年第 8 期通过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：去甲肾上腺素使用每延迟1h，6h死亡率增长5.3%，NE使用延迟2h，28天死亡率明显上升。Earlyversusdelayedadministrationofnorepinephrineinpatientswithsepticshock,CritCare.2014Oct3;18(5):532第74页/共97页通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床

25、效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾上腺素临床效果明显优于多巴胺。ComparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofsepticshockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:28期:4页:1461-1464增刊:S出版年:JUL2015第75页/共97页通过观察组在常规治疗的基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。结果表明观察组患者体温、心率、呼吸以及白细胞计数治疗后的改善情况均优于对照

26、组，并且病情改善时间以及住院时间均优于对照组。所以，对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切，可减少患者出现器质性疾病的发生几率，在临床应用中有良好效果。中西医结合心血管病杂志2015年3月第3卷第7期乌司他汀是从人体尿液中分离出的糖蛋白，在临床治疗中有广泛的生物活性。乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效观察第76页/共97页u目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗(EGDT)在内的集束化(bundle)管理模式，EGDTEGDT并被写入“2008“2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。u20122012年2 2月6 6日，在美国HoustonHouston危重症年会上对

27、感染性休克指南予以了再次更新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.)u20132013年3 3月1 1日-3-3日，国际休克 脓毒症高峰论坛，对最新20122012国际脓毒症指南进行首次国内会议解读。u20152015广州国际休克脓毒症大会对20122012脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析第77页/共97页感染性休克的液体复苏：液体正平衡和中心静脉压升高与病死率增加相关。20112011年1212月 美国MedscapeMedscape医学网站重症医学专栏中被关注度排第一第78页/共97页l血

28、管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，减少累积的液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,2006l腹内压（IAP）：IAP12mmHg定义为腹腔高压（IAH）IAP增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液体负平衡。AnnIntensiveCare,2011新手段检测液体复苏：第79页/共97页 全心舒张末期容积指数(GEDI)：监测有效循环血容量，比压力指标能更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在680800ml/m2。脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）：血流动力学监测和容量管理。GEDI、ELWI比CVP更能指导脓毒性休

29、克患者的液体复苏。Roleofcentralvenouspressure,globalenddiastolicvolumeindexandextravascularlungwaterindexinevaluatingfluidresuscitationinpatientswithsepticshock。JSouthMedUniv,2014,34(9):1334-1336左心室整体长轴应力（GLSGLS）可以帮助高危感染性休克重症患者的早期识别。Intensive Care Medicine October 2015,Volume 41,Issue 10,pp 1791-1799第80页/共97

30、页心源性休克1.稳定血流动力学。2.再灌注：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术。3.循环辅助：一种经股静脉、股动脉途径建立左房-股动脉引流途径；另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室-升主动脉引流 途径。国际心血管病杂志2009第81页/共97页心源性休克4.药物治疗：常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，ACCAHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休克低血压状态。最新研究提示，血管加压素在维持循环稳定和改善终末器官灌注方面的作用近似于或优于肾上腺素。最近研发的L一单甲基精氨酸(L-NMMA)是一种非特异性一氧化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有不良

31、反应和药物直接导致的死亡，其用于心源性休克的治疗已取得良好疗效。国际心血管病杂志2009第82页/共97页急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展 心血管病学进展,2013,34(3):320-324治疗原则：v建立和维持满足重要器官关注水平的血压，减少和降低肺充血程度；v快速恢复梗死相关动脉的血供；v常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；v进行血流动力学检测，导尿管精确测量尿量，心导管对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补液及给药。第83页/共97页与药物治疗相比，早期体外膜肺氧合（ECMO）改善左心室舒张功能，并可改善收缩性功能。如果没有血运重建，ECMO不能降低心肌梗死面积

32、，但通过避免进一步损害对缺血区可能有积极的影响014-0564-xMyocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation(ECMO)supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs第84页/共97页参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更明显且副作用小，表明参附注射液可能通过提高心排血量和灌注压，增加周围组织血流灌注和氧供，改善和纠正缺氧和无氧代谢。中国中医急症2015年9月第24卷第9期参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克60例疗效观察第85页

33、/共97页常用治疗手段1、血管再通治疗1.1 PCI(经皮冠状动脉介入治疗)：在血管条件允许的情况下对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行PCI 和冠状动脉旁路移植术(CABG)是A 类的指征，鼓励对多支病变患者进行多支血管PCI 治疗，但并不鼓励对血流动力学稳定的患者进行多支血管PCI 治疗。1.2 CABG(冠状动脉旁路移植术)：急诊CABG 是严重3 支病变和左主干病变的首选治疗措施。2、药物治疗2.1 儿茶酚胺类药物：收缩压 90 mm Hg，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替代。当患者的血压恢复到90 mm Hg，则可考虑使用多巴

34、酚丁胺。2.2 左西孟旦：一种钙离子增敏剂。能改善心脏泵血功能，增加心脏输出，同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药物联用在一些研究中取得了良好的效果。第86页/共97页3、机械辅助治疗3.1 主动脉球囊反搏(IABP)：能够增强心室舒张功能同时改善冠状动脉血流，增强主要器官的血液灌注，并且能降低SIRS 和脑钠肽。但IABP 只能产生暂时性的血流动力学改善，对于已进行血管再通治疗的急性心肌梗死合并CS 患者，使用IABP 并不能降低30 d 病死率，故学术界认为指南中使用IABP 治疗CS 的观念需要修改和转变。但在美国和欧洲的指南中，IABP 目前仍是作为B 和C 类治疗推荐手段。3.2 左

35、心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效的患者，相比IABP 它能够提供一个更好的血流动力学改善。3.2.1 Tandem HeartTM系统：利用体外低速离心泵供能，通过房间隔穿刺，将左房中动脉化的血液通过导管运送至股静脉，再将股静脉的血液转送至股动脉。经研究该设备可向动脉内提供3.5 4.0 L/min 的血流。3.2.2 Impella系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供2.5 L/min 或5.0 L/min 血流。第87页/共97页失血性休克基本原则：先行限制性液体复苏治疗方案：在复苏及液体治疗的早期主要应用晶体液，晶体液对改

36、善血流动力学维持时间短，随后应补充胶体液，晶:胶体比为2:1。胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。当血红蛋白70g/L时可考虑输注红细胞悬。治疗中的监测：包括一般情况和生命体征的监测和有创血流动力学监测，如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）和心输出量（CO）的监测。中国实用外科杂志，2011，7第88页/共97页对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。对于经积极手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血风险的低血容量性休克患者的液体复苏目标定为平均动脉压5565mmHg，收缩压95mmHg，可缩短ICU住院时间和达液体

37、负平衡时间，降低再出血、MODS和ARDS发生率。中国全科医学2015年4月第18卷第11期有潜在再出血风险低血容量性休克患者的液体复苏目标研究第89页/共97页联合使用高渗盐水（HSS）、林格氏液（LRS）、低分子羟乙基淀粉溶液（HES)能有效改善失血性休克早期的低血压状态。及时纠正低血压能明显减轻炎症反应及氧化损伤。PLoS One.2013Jun21;8(6)EffectofHypotensiveResuscitationwithaNovelCombinationofFluidsinaRabbitModelofUncontrolledHemorrhagicShock第90页/共97页因此

38、，本研究强调了GSK-3活性的重要性及突出了它在调节失血性休克导致微血管通透性增高的作用。其结果表明通过以GSK-3为靶向对失血性休克引起的微血管通透性增高有潜在的治疗作用。Glycogensynthasekinase3inhibitorprotectsagainstmicrovascularhyperpermeabilityfollowinghemorrhagicshockJournalofTraumaandAcuteCareSurgeryIssue:Volume79(4),October2015,p609616第91页/共97页常用穴位：水沟穴、内关穴、合谷穴、足三里针灸在治疗失血性休克方

39、面确有良好疗效和广阔的前景，其疗效确切，施治方便，不受地理环境限制，在特殊情况下对失血性休克患者的救治有独一无二的优势，从而为后续治疗赢得时间和机会，值得更广泛更深入地研究，使其系统化、规范化。解放军总医院 2011针灸治疗失血性休克第92页/共97页中药活血化淤中药活血化淤 1）流速加快流速加快2）降低血粘度降低血粘度3）毛细血管网开放，侧枝建立毛细血管网开放，侧枝建立4）促进红细胞解聚促进红细胞解聚5）扩张微血管或调节缩扩功能扩张微血管或调节缩扩功能6）抗凝及调整纤溶作用抗凝及调整纤溶作用第93页/共97页 甘草人参汤联合限制性液体复苏治疗上消化道出血致失血性休克止血率较对照组显著增加，再出血率低。现代中医药2013,33(1):18-20第94页/共97页有动物实验表明血必净注射液能有效持久的保持血流动力学稳定，改善机体酸中毒和微循环，减少出血量和缺血再灌注损伤，降低死亡率，并减少了早期复苏时液体用量，而对肝肾功能具有保护作用，有利于后续治疗。中华临床医师杂志(电子版)2015年2月第9卷第3期限制性液体复苏在颅脑损伤合并失血性休克中的应用第95页/共97页 谢谢！第96页/共97页感谢您的观看！第97页/共97页