正常人体功能肾的排泄功能.pptx

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1、第1页/共114页排泄 Excretion：机体将进入血液的代谢尾产物、体内过剩物质以及异物排出体外的过程.第2页/共114页 排泄途径 Excretive pathway：呼吸器官：CO2和少量水分消化道：无机盐类(钙、镁、铁等)和胆色素皮肤、汗腺：水分以及 NaC1和尿素肾脏：尿液，排泄的物质种类多，量也大第3页/共114页 肾脏的主要功能 (一)泌尿功能 1.1.排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。2.2.调节水和渗透压平衡 3.3.调节电解质以及酸碱平衡(二)内分泌功能 1.1.肾素 2.2.促红细胞生成素 3.3.羟化的维生素D D3 3 是机体内最重要的排泄器官，也是维持和调节机体

2、内环境稳态的重要器官。第4页/共114页第一节 肾脏的结构和血液循环特点 一、一、肾的结构特点肾的结构特点 二、肾血液循环特点及血流量调节二、肾血液循环特点及血流量调节 三、肾的神经支配三、肾的神经支配第5页/共114页1.肾单位(Nephron)：是肾的基本机能单位,共有170-240万个，由肾小体和肾小管组成。它与集合管共同完成泌尿功能。一、肾的结构特点第6页/共114页1 1、肾单位、肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细段远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段第7页/共114页2.集合管：皮质集合管 外髓部集合管 内髓部集合管 肾盏肾盂输尿管膀胱其胚胎发生起源于

3、尿道嵴。不包括在肾单位内，但在功能上却不包括在肾单位内，但在功能上却与肾小管密切联系，在尿生成过程与肾小管密切联系，在尿生成过程中起重要作用，它与肾单位共同完中起重要作用，它与肾单位共同完成泌尿功能。成泌尿功能。第8页/共114页3.3.皮质肾单位与髓旁肾单皮质肾单位与髓旁肾单位位 皮质肾单位：皮质肾单位：占占90%90%主要分主要分布在肾皮质外层和皮质中层，布在肾皮质外层和皮质中层，髓袢很短，只到髓质外层。髓袢很短，只到髓质外层。肾小球体积较小，入球小动肾小球体积较小，入球小动脉的口径比出球小动脉的口脉的口径比出球小动脉的口径粗。径粗。髓旁肾单位髓旁肾单位（近髓肾单（近髓肾单位）位）占占10

4、%10%：分布在靠近分布在靠近髓质的皮质内层，髓袢很长，髓质的皮质内层，髓袢很长，深入到内髓质层。肾小球体深入到内髓质层。肾小球体积较大，入球小动脉和出球积较大，入球小动脉和出球小动脉的口径无明显差异。小动脉的口径无明显差异。第9页/共114页 两种两种肾单位比位比较 皮皮质肾单位位(外外,中皮中皮质)近髓近髓肾单位位(内皮质)数量数量 多多(80-90%)(80-90%)A A口径口径 少少(10-20%)(10-20%)体体积肾小体较大大 肾小体小体较小小 A A入入 A A出出 2121 A A入入 A A出出 出球小出球小A A后的后的毛毛细血管血管袢袢长度度 分布于皮分布于皮质部部

5、的的肾小管周小管周围 还形成形成U U形形 的直小血管的直小血管功能功能 短短 长 参与原尿的形成参与原尿的形成 参与尿液的参与尿液的浓缩与稀与稀释第10页/共114页第11页/共114页（主要存在与皮质肾单位）主要存在与皮质肾单位）入球小动脉的球旁细胞、远曲小管的致密斑和间质细胞组成.4.近球小体又叫肾小球旁器近球细胞（或肾小球旁细胞近球细胞（或肾小球旁细胞）球旁细胞为入球小动脉中层的肌上皮样细胞，能合成和分泌肾素。该细胞受交感神经支配，交感神经兴奋促进肾素分泌。同时是一种较为敏感的牵张感受器，能感受血管容量和压力的变化。当肾小球入球小动脉血压降低时，可促使球旁细胞分泌肾素。致密斑 是一种化

6、学感受器，（髓袢升支粗段远端部的高柱状上皮细胞，感受小管液中髓袢升支粗段远端部的高柱状上皮细胞，感受小管液中 Na+Na+量的变化）；量的变化）；当小管液中Na浓度下降、小管液流量减少时，致密斑将感受的信息传递给球旁细胞，使球旁细胞的肾素分泌增加。致密斑球外系膜细胞致密斑球外系膜细胞间质细胞（入球小入球小A A与与 出球小出球小A A之间之间,吞噬吞噬,收缩）收缩）第12页/共114页第13页/共114页肾小球和球旁器结构示意图球旁器球旁细胞致密斑间质细胞肾素交感神经第14页/共114页二、肾血液循环特点及调节1.1.肾血流量大：安静时肾血流量大：安静时1200ml/min=l1200ml/m

7、in=l5 l5 l4 4心心输出量输出量2.2.分布不均：分布不均：肾皮质肾皮质-94-94 外髓外髓-5-566 内髓内髓113.3.血液流经两次小动脉和两套毛细血管网血液流经两次小动脉和两套毛细血管网 入球入球小动脉小动脉肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 滤过压较高滤过压较高，有利于有利于肾小球滤过肾小球滤过。出球出球小动脉小动脉肾小管周围毛细血管网肾小管周围毛细血管网 胶体渗透压高胶体渗透压高，有利于有利于肾小管的重吸收。肾小管的重吸收。第15页/共114页肾血流量及血流量及调节方式方式自身自身调节：现象：当动脉血压在一定范围内（10.724.0kPa/80 180mmHg）变动时，肾

8、血流量保持 相对稳定.一般情况-完成泌尿功能肌源学肌源学说：管-球反馈：当当肾血流量和血流量和肾小球小球滤过率率致密斑感受到致密斑感受到远曲小管液曲小管液NaNa+ClCl-致密斑将此信息致密斑将此信息反反馈至至肾小球小球肾血流量和血流量和肾小小球球滤过率恢复。率恢复。第16页/共114页肌源性机制 myogenic mechanism动脉压下降,循环血量减少入球小动脉壁张力血管平滑肌舒张入球小动脉阻力毛细血管血压肾小球血流量维持相对恒定GFR维持稳定第17页/共114页管球反馈 tubulo-glomerular feedback,TGF肾小管中Na,Cl,K致密斑系膜细胞收缩入球小动脉收缩

9、出球小动脉收缩滤过面积下降 血流量下降毛细血管血压下降滤过下降肾血流量和肾小球滤过率恢复。第18页/共114页三、肾血流量和肾小球滤过率 的神经体液调节一）神经调节入球小动脉出球小动脉肾血流量和滤过率滤过交感神经二）体液调节1.血管紧张素II angiotensin II第19页/共114页ANG II低浓度出球小动脉GFR变化不显著ANG II高浓度入球小动脉GFR下降2.前列腺素前列腺素E2前列环素小动脉舒张系膜细胞收缩RBF增加Kf下降1.血管紧张素II angiotensin II第20页/共114页3.NO4.内皮素 endothelin5.缓激肽 bradykinin6.心房钠尿肽

10、 ANP入球和出球小动脉舒张入球和出球小动脉收缩舒血管，刺激NO和前列腺素生成入球小动脉舒张出球小动脉收缩系膜细胞舒张GFR增加第21页/共114页三）N-体液调节：应急时 交感N兴奋 肾血管收缩 肾血流量；NE、E、VP、A分泌肾血管收缩 肾血流量；PGE2 PGI2、NO、内皮素等肾血管舒张 肾血流量。意义：紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动等)，全身血液将重新分配以保证心、脑 等重要器官的血液供应第22页/共114页 三、肾的神经支配 人的肾具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要是由脊髓 胸段第十二节和腰段1、2节发出的交感神经。其纤维末梢主要分布于入球和出球动脉上，同时也支配肾小球旁细

11、胞。第23页/共114页交感神经入球小动脉出球小动脉肾小管 颗粒细胞（近球细胞）肾素分泌重吸收肾血流量和滤过率滤过（一）从中枢到肾的传出神经第24页/共114页（二）肾的传入神经机械刺激化学刺激传入纤维 神经中枢肾-肾反射 renorenal reflex 第25页/共114页第二节 尿的生成 一、一、尿的成分与性质尿的成分与性质 二、肾小球的滤过作用二、肾小球的滤过作用 三、肾小管与集合管的重吸收三、肾小管与集合管的重吸收 四、肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节四、肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节 第26页/共114页一、尿的成分与性质1.1.尿量尿量:正常成年人每昼夜排出的尿量为正常成年人每昼夜

12、排出的尿量为1000 2000 ml1000 2000 ml，平，平均为均为1500ml;1500ml;多尿:24H 的尿量超过 2500ml.少尿:24H 尿量在 100-500ml 之间。无尿:24H 尿量少于 100ml。2.2.尿的正常化学成分尿的正常化学成分:95%97%95%97%为水，为水，3%5%3%5%为溶质，溶质以电解质和非蛋为溶质，溶质以电解质和非蛋白含氮化合物为主，电解质以白含氮化合物为主，电解质以ClCl、a a、K K三种离子较多；三种离子较多；非蛋白含氮化合物以尿素最多。非蛋白含氮化合物以尿素最多。3.3.尿的理化特性尿的理化特性 ：尿液：正常尿液为淡黄色；比重在

13、1.015-1.025之间；渗透压一般高于血浆渗透压渗透压：501200mOsm501200mOsm/血浆血浆300mOsm300mOsm 尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）尿的稀释：低渗尿（低于血浆渗透压）尿的稀释：低渗尿（低于血浆渗透压）pHpHpHpH值值呈酸性：5.07.0/5.07.0/血浆血浆7.357.457.357.45 第27页/共114页尿生成的三个环节：尿生成的三个环节：1.1.肾小球的滤过作用2.2.肾小管和集合管的 重吸收作用 3.3.肾小管和集合管的 分泌作用二、肾小球的滤过功能肾小球滤过 filtration肾小管分泌 secre

14、tion肾小管重吸收 reabsorption尿的排出 excretion尿生成的过程排出量=滤过+分泌-重吸收第28页/共114页 肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pHpH值也与血浆近似。原尿 =血浆的超滤液。滤过的实验证据 肾小球的滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的部分成分通过滤过膜滤入肾小囊 形成原尿的过程。第29页/共114页（一）滤液的形成：在肾小体内，肾小球毛细血管内的血液与肾小囊腔之间的隔膜（包括毛在肾小体内，肾小球毛细血管内的血液与肾小囊腔之间的隔膜（包括毛细血管壁和肾小囊壁脏层）是一种筛样的滤过膜，它允许水和小分

15、子溶质自由通过，细血管壁和肾小囊壁脏层）是一种筛样的滤过膜，它允许水和小分子溶质自由通过，而大分子和血细胞不能通过，其滤过主要取决于滤过膜的通透性和总滤过面积、有而大分子和血细胞不能通过，其滤过主要取决于滤过膜的通透性和总滤过面积、有效滤过压两方面因素决定。效滤过压两方面因素决定。第30页/共114页 滤过膜由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊上皮细胞所组成。1.毛细血管内皮细胞层：有大量的圆形小孔，称为窗孔，直径为50100nm。2.基膜层：厚约300nm，是由水合凝胶所构成的微纤维网，其上有48nm的多角形网孔。3.肾小囊上皮细胞层：足突之间的裂隙称为裂孔，裂孔上有一层滤过裂孔膜，膜上

16、有直径414nm的孔。电学屏障作用：肾小球滤过膜的各层表面都覆盖有带负电荷的唾液蛋白层，能阻止带负电荷的较大分子通过，该现象称电学屏障作用。（二）滤过膜及其通透性（二）滤过膜及其通透性：第31页/共114页滤过屏障第32页/共114页 机械屏障决定了溶机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不分子的半径不同，通透性不同：同：（三）（三）滤过屏障的通透性特征：屏障的通透性特征：如如:Hb:Hb的的 分分 子子 量量 为为6400064000本本可可通通过过，但但在在血血浆浆中与球蛋白结合成复合物中与球蛋白结合成复合物 2.0nm2.0nm能自由通能自由通过 半径半径 2.0-4.2nm2.0-4

17、.2nm能部分通能部分通过 4.2nm4.2nm完全不能通完全不能通过 (白蛋白白蛋白)分子量分子量6900069000单体可通体可通过时则不能通过，时则不能通过，正常无正常无HbHb尿；但当大量溶血时，游尿；但当大量溶血时，游离的离的Hb HbHb Hb尿。尿。第33页/共114页 带正电荷的溶质易通过；中性溶质次之；负电荷溶质难以通过。肾炎时带负电荷的唾液蛋白减少或消失，血浆蛋白滤出，出现蛋白尿。2.2.电学屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：第34页/共114页 入球端有效滤过压=6.0(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)0 有滤液生成 出球端 有效滤过压=6.

18、0(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)0 无滤液生成（四）肾小球滤过作用的动力 EFP有效滤过压=毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）肾小球的滤过作用主肾小球的滤过作用主要在入球端进行。要在入球端进行。特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。体渗透压易变（胶体物质滤不出）。第35页/共114页*滤过率与滤过分数（一）滤过率（GFRGFR）：肾小球滤过率肾小球滤过率=有效滤过压有效滤过压X X滤过系数滤过系数 概念：每分钟两肾生成的肾小球滤液量。每分钟两肾生成的肾小球滤液量。正常成人肾小球滤过率为125

19、ml/min125ml/min，也就是每分钟生成原尿125ml125ml。（二）滤过分数 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称滤过分数。滤过分数滤过率/肾血浆流量 已知滤过率为125ml/min125ml/min，肾血浆流量为660ml/min660ml/min，则滤过分数为：滤过率/肾血浆流量125/660125/6601001001919 （五）肾小球滤过功能的度量指标第36页/共114页（六）影响肾小球滤过的因素1.1.滤过膜的通透性和面积（2 2）滤过面积（1）滤过膜通透性机械屏障作用血尿机械屏障作用少尿电学屏障作用蛋白尿正常时肾小球都活动，滤过面积 =1.5m=1.5m2 2滤过面积肾小

20、球滤过率尿量 第37页/共114页2.2.有效滤过压的改变肾小球肾小球毛细血管压毛细血管压血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压囊内压囊内压有效有效滤过压滤过压滤过率滤过率GFRGFR尿量尿量=如：大失血如：大失血交感交感N N+、NE Cap.NE Cap.收缩收缩 高高BpBp病晚期病晚期肾肾A A入入硬化而缩小硬化而缩小如：快速大量输液如：快速大量输液稀释血浆胶体渗透压稀释血浆胶体渗透压如：肾盂或输尿管结石、肿瘤如：肾盂或输尿管结石、肿瘤第38页/共114页3.3.肾小球血小球血浆流量流量由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量量(RPF)(RPF)时

21、血浆胶体渗透压时血浆胶体渗透压(COP)(COP)上升的斜率。上升的斜率。曲线曲线A A:RPF COP:RPF COP速快速快 曲线曲线C:RPF COPC:RPF COP速慢速慢 曲线曲线B B:正常正常RPFRPF时时COPCOP速速由由图可可见：沿着毛：沿着毛细血管全血管全长，随着水，随着水和溶和溶质的的滤出，胶体渗透出，胶体渗透压渐有效有效滤过压渐滤过平衡的位置决定着毛平衡的位置决定着毛细血管血管滤过的的长度。度。结论：RPFRPF快快COPCOP速慢速慢滤过平衡位置近出球平衡位置近出球A A端端GFRGFR；反之；反之则GFRGFR。第39页/共114页影响因素影响因素影响因素影响

22、因素滤过率的变化滤过率的变化滤过率的变化滤过率的变化滤过膜滤过膜滤过膜滤过膜 滤过膜的孔径滤过膜的孔径滤过膜的孔径滤过膜的孔径滤过率滤过率滤过率滤过率（血尿）（血尿）（血尿）（血尿）滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过膜带负电荷滤过率滤过率滤过率滤过率（蛋白尿）（蛋白尿）（蛋白尿）（蛋白尿）滤过膜面积滤过膜面积滤过膜面积滤过膜面积滤过率滤过率滤过率滤过率（肾炎）（肾炎）（肾炎）（肾炎）有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压 毛细血管血压毛细血管血压毛细血管血压毛细血管血压滤过率滤过率滤过率滤过率（大失血）（大失血）（大失血）（大失血）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶

23、体渗透压滤过率滤过率滤过率滤过率（快速大量输液）（快速大量输液）（快速大量输液）（快速大量输液）囊内压囊内压囊内压囊内压滤过率滤过率滤过率滤过率（结石、肿瘤）（结石、肿瘤）（结石、肿瘤）（结石、肿瘤）肾小球血浆流量肾小球血浆流量肾小球血浆流量肾小球血浆流量滤过率滤过率滤过率滤过率（中毒性休克）（中毒性休克）（中毒性休克）（中毒性休克）小结：影响肾小球滤过的因素第40页/共114页三、肾小管与集合管的重吸收n n 重吸收重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。重新摄回血液的过程。近曲小管重吸收约近曲小管重吸收约70%Na70%Na+,Cl,Cl-,

24、H,H2 2O O。G G、氨基酸和维生素等全部重吸收。氨基酸和维生素等全部重吸收。髓袢重吸收髓袢重吸收20%20%的的NaClNaCl和和15%15%的水。的水。远曲小管和集合管重吸收约远曲小管和集合管重吸收约12%12%的的NaClNaCl、不、不同量的水同量的水.小管液中小管液中99%99%的水、的水、100%100%的的G G及不同量的钠、及不同量的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。小管腔。第41页/共114页第42页/共114页（一）肾小管和集合管的物质转运方式1.被动转运passive transport扩散diffusio

25、n渗透 osmosis易化扩散 facilitated diffusion溶剂拖拽 solvent drag单一转运 uniport第43页/共114页2.主动转运 active transport钠-钾-ATP酶 sodium pump氢泵 H-ATPase,proton pump 钙泵 Ca-ATPase钠-葡萄糖同向转运体 sodium glucose contransporter钠-氨基酸同向转运体 sodium glucose contransporter钠-氢逆向转运钠-钾逆向转运继发性主动转运同向转运逆向转运联合转运=第44页/共114页（二）物质通过肾小管上皮细胞转运的途径1.

26、形态结构上皮细胞间-紧密连接tight junction 上皮细胞顶端膜-刷状缘brush board 转运体基底侧膜basolateral membrane钠泵2.转运途径跨细胞转运途径transcellular transport细胞旁转运途径paracellular transport第45页/共114页1.1.钠和氯的重吸收：钠和氯的重吸收：在肾小球滤液的各种电解质中，以钠和氯的在肾小球滤液的各种电解质中，以钠和氯的含量最多，滤液中钠离子有含量最多，滤液中钠离子有99%99%以上被肾小管和集以上被肾小管和集合管重吸收送回血液。其中，肾近球小管前半段对合管重吸收送回血液。其中，肾近球小管

27、前半段对钠离子的重吸收量最大（是主动吸收，要消耗能量）钠离子的重吸收量最大（是主动吸收，要消耗能量）约吸收滤过量的约吸收滤过量的65%65%70%70%，远曲小管约吸收，远曲小管约吸收10%10%，其余的钠分别在髓袢细段、粗段和集合管内被重，其余的钠分别在髓袢细段、粗段和集合管内被重吸收。吸收。氯离子也有氯离子也有99%99%以上被重新吸收，主要是被以上被重新吸收，主要是被动吸收。动吸收。（三）肾小管对几种物质的重吸收第46页/共114页2.钾的重吸收：肾小管对钾离子的重吸收既有主动重吸收，又有分泌。肾小球滤液进入肾小管中后，约有2/3的钾离子在近球小管被重吸收，其余的钾离子在远球小管被重吸收

28、，最后随尿排出的钾离子基本是由远球小管分泌出来的。第47页/共114页3.碳酸氢根的重吸收 肾小管中的碳酸氢根是不易透过管腔膜的，必须肾小管中的碳酸氢根是不易透过管腔膜的，必须同肾小管各段细胞分泌的氢离子结合，生成碳酸。碳同肾小管各段细胞分泌的氢离子结合，生成碳酸。碳酸在分解成二氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性酸在分解成二氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下又生成碳酸。碳酸进而分解成氢离子和碳酸氢催化下又生成碳酸。碳酸进而分解成氢离子和碳酸氢根离子。氢离子可由细胞分泌到小管液中，碳酸氢根根离子。氢

29、离子可由细胞分泌到小管液中，碳酸氢根离子与钠离子一起被转运回血。离子与钠离子一起被转运回血。因此，肾小管吸收碳酸氢根离子是以二氧化碳因此，肾小管吸收碳酸氢根离子是以二氧化碳的形式进行的。肾小球滤过的碳酸氢根离子约有的形式进行的。肾小球滤过的碳酸氢根离子约有80%85%80%85%在近球小管被重吸收。在近球小管被重吸收。第48页/共114页管管周周膜膜泵泵载载体体K K+4.葡萄糖的重吸收NaNa+葡萄糖葡萄糖小小管管上上皮皮细细胞胞内内管腔膜管腔膜：葡葡萄萄糖糖与与NaNa+依依赖赖载载体体的的同同向向偶偶联联转运入细胞内。转运入细胞内。管周膜管周膜：葡葡萄萄糖糖顺顺浓浓度度差差经经载载体体易

30、易化化扩扩散散进进入入细胞间隙细胞间隙(单一转运单一转运)。NaNa+被被管管周周膜膜NaNa+泵泵泵泵出出NaNa+i i为为管管腔腔膜膜葡葡萄糖协同转运提供动力。萄糖协同转运提供动力。因因此此，将将管管周周膜膜NaNa+泵泵的的活活动动称称原原发发主主动动；将将葡葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。第49页/共114页 葡萄糖重吸收的特点葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度具有一定的限度(可能与协同转运载体可能与协同转运载体的数目有限有关的数目有限有关)。肾糖阈肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或或不出现尿糖的最高血糖浓度不出现尿

31、糖的最高血糖浓度)。正常值：正常值：160160180mg180mg（8.98.910.1mmol)10.1mmol)。n n尿糖相关因素尿糖相关因素尿糖相关因素尿糖相关因素:n n 血糖血糖血糖血糖尿糖尿糖尿糖尿糖n n 如：如：如：如：型、型、型、型、型型型型(胰岛素依赖、非依赖性胰岛素依赖、非依赖性胰岛素依赖、非依赖性胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。糖尿病。糖尿病。糖尿病。n n 血糖血糖血糖血糖无尿糖无尿糖无尿糖无尿糖n n 如：糖尿病久如：糖尿病久如：糖尿病久如：糖尿病久肾小球损害肾小球损害肾小球损害肾小球损害GFRGFRGFRGFR。n n 而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无

32、尿糖，是而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFRGFRGFRGFR所致。所致。所致。所致。第50页/共114页5.蛋白质和氨基酸的重吸收 蛋白质和氨基酸的重吸收其机制与葡萄蛋白质和氨基酸的重吸收其机制与葡萄糖的重吸收基本相似，也许要钠离子存在。其糖的重吸收基本相似，也许要钠离子存在。其过程是，滤液中的蛋白质和氨基酸流经近球小过程是，滤液中的蛋白质和氨基酸流经近球小管时，是由近曲小管的上皮细胞以胞饮方式被管时，是由近曲小管的上皮细胞以胞饮方式被重吸收，转运方式属于主动转运。重吸收，

33、转运方式属于主动转运。第51页/共114页6.尿素的重吸收 正常人体内肾小球滤液中的尿素约有正常人体内肾小球滤液中的尿素约有30%40%30%40%被肾小管重吸收，重吸收是被动被肾小管重吸收，重吸收是被动的弥散作用，部位主要在近球小管，其次是远的弥散作用，部位主要在近球小管，其次是远曲小管和集合管。曲小管和集合管。第52页/共114页钙的重吸收重吸收：近球小管：70%髓襻：20%远球小管：9%跨细胞途径 1/5细胞旁途径 4/5钙通道溶剂拖拽电位差浓度差升支粗段，细胞旁途径跨细胞途径钙通道第53页/共114页四、肾小管与集合管的分泌作用 n n分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程

34、。第54页/共114页远曲小远曲小管和集合管和集合管分泌管分泌K K+、H+、NH3 其他物其他物质的分泌：质的分泌：如肌酐、如肌酐、青霉素等青霉素等通过肾小通过肾小管上皮细管上皮细胞分泌。胞分泌。第55页/共114页五、肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节五、肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节（一）H H+的分泌及的分泌及H H+NaNa+交换交换（二）（二）K K+分泌及分泌及K K+NaNa+交换交换（三）（三）NHNH3 3的分泌的分泌第56页/共114页（一）H+的分泌及H+Na+交换 HH+的分泌：的分泌：主要是在近球小管发生的，而远球小管和主要是在近球小管发生的，而远球小管和集合管部位集合

35、管部位HH+的分泌，除有的分泌，除有HH+NaNa+交换外，还有交换外，还有K K+NaNa+交换，二者具有相互竞争的关系。当交换，二者具有相互竞争的关系。当HH+NaNa+交换增多时，交换增多时，K K+NaNa+交换则减少；相反，交换则减少；相反，K K+NaNa+交换增多时，交换增多时，HH+NaNa+交换则减少。交换则减少。HH+NaNa+交换：交换：HH+产生后可由肾小管上皮细胞管腔产生后可由肾小管上皮细胞管腔膜将膜将HH+主动转运分泌到小管腔液内，碳酸氢根离子则主动转运分泌到小管腔液内，碳酸氢根离子则留在细胞内，形成了一定的电位梯度，是小管液中由留在细胞内，形成了一定的电位梯度，是

36、小管液中由碳酸氢钠解离而成的钠离子被动扩散进入细胞内，以碳酸氢钠解离而成的钠离子被动扩散进入细胞内，以保持细胞内正负离子平衡，这一过程称为保持细胞内正负离子平衡，这一过程称为HH+NaNa+交交换。对维持体内酸碱平衡具有重要意义。换。对维持体内酸碱平衡具有重要意义。第57页/共114页（二）K+分泌及K+Na+交换 K K+分泌：分泌：肾小管具有分泌肾小管具有分泌K K+的能力，由肾小管滤的能力，由肾小管滤出的出的K K+在近曲小管和髓袢部位几乎全部被重吸收回在近曲小管和髓袢部位几乎全部被重吸收回血，由尿排出的血，由尿排出的K K+主要是由远曲小管和集合管分泌主要是由远曲小管和集合管分泌到管腔

37、液中。到管腔液中。K K+NaNa+交换交换：K K+的分泌，无论是主动地或是被的分泌，无论是主动地或是被动的过程，都是同动的过程，都是同NaNa+的重吸收相关联的。分泌一的重吸收相关联的。分泌一个个K K+，就重吸收一个，就重吸收一个NaNa+，即有钠离子重吸收才有，即有钠离子重吸收才有钾离子的分泌，故称为钾离子的分泌，故称为K K+NaNa+交换。此过程受肾交换。此过程受肾上腺皮质分泌的醛固酮调节，它有促进和增加钠离上腺皮质分泌的醛固酮调节，它有促进和增加钠离子重吸收作用。子重吸收作用。第58页/共114页（三）NH3的分泌 NHNH3 3的分泌：与氢离子的分泌密切相关。的分泌：与氢离子的

38、分泌密切相关。NHNH3 3和和氢离子进入小管腔液后，可结合成氢离子进入小管腔液后，可结合成NHNH4 4 离子。小管离子。小管腔液内常有许多强酸盐解离的正负离子，腔液内常有许多强酸盐解离的正负离子，NHNH4 4 离子离子可由这些负离子结合成酸性的铵盐，随尿排出。可由这些负离子结合成酸性的铵盐，随尿排出。钠离子与氢离子交换后进入肾小管细胞中而后和细钠离子与氢离子交换后进入肾小管细胞中而后和细胞内的碳酸氢根离子一起被转运回血。因此胞内的碳酸氢根离子一起被转运回血。因此NH3NH3 的的生成和铵盐的排出是同生成和铵盐的排出是同HH+NaNa+交换相关联的。小交换相关联的。小管腔中游离的管腔中游离

39、的HH+随时被结合随尿排出。这不仅有利随时被结合随尿排出。这不仅有利于排酸的作用而且是小管腔液的于排酸的作用而且是小管腔液的PhPh值不致迅速下降。值不致迅速下降。也为肾小管细胞继续分泌也为肾小管细胞继续分泌HH+提供了更为适宜的条件。提供了更为适宜的条件。第59页/共114页第60页/共114页第三节 尿的浓缩与稀释一、一、水的重吸收与尿的浓缩和稀水的重吸收与尿的浓缩和稀释释二、尿的浓缩和稀释机制二、尿的浓缩和稀释机制 髓襻升支粗段-水和溶质分开处理近球小管-小管液与血浆等渗第61页/共114页 肾脏在保持水平衡中的作用1、水平衡：摄入的水量和排出的水量处于动态平衡之中。2、水平衡的调节：一

40、是通过血浆晶体渗透压的改变；二是通过循环血量的改变，进而反射性地影响远曲小管和集合管对水的重吸收。第62页/共114页一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释水的重吸收与尿的浓缩和稀释条件：水的重吸收与尿的浓缩和稀释条件：肾小管各段和集合管对水的重吸收是被动重吸收肾小管各段和集合管对水的重吸收是被动重吸收渗透。许多溶质的重吸收是主动转运的过程，可以渗透。许多溶质的重吸收是主动转运的过程，可以逆浓度梯度进行，故若肾小管某段具有能主动吸收溶质逆浓度梯度进行，故若肾小管某段具有能主动吸收溶质而又对水有相对不通透的特性，即可达到使尿稀释的目而又对水有相对不通透的特性，即可达到使尿稀释的目的。小管腔液最后流经的管

41、道处于高渗区域之内，方能的。小管腔液最后流经的管道处于高渗区域之内，方能使水被重吸收而尿得到浓缩。使水被重吸收而尿得到浓缩。所以，肾能随机体水平衡情况的变化而使尿浓缩，所以，肾能随机体水平衡情况的变化而使尿浓缩，必须满足以下条件：在肾内形成一个高渗区，以便从小必须满足以下条件：在肾内形成一个高渗区，以便从小管腔中重吸收水分；血液将此高渗区的水分和溶质运走管腔中重吸收水分；血液将此高渗区的水分和溶质运走时，应能保持该区域的高渗状态；小管腔液在最后流经时，应能保持该区域的高渗状态；小管腔液在最后流经高渗区域之前，应先在一段对水相对不易通透的管道内高渗区域之前，应先在一段对水相对不易通透的管道内变成

42、低渗液体；变成低渗液体；最后，这种低渗小管腔液流过位于高渗区域内的最后，这种低渗小管腔液流过位于高渗区域内的管道，此管道对水的通透性是可调节的，通透性高时使管道，此管道对水的通透性是可调节的，通透性高时使尿浓缩，通透性低时使尿稀释。尿浓缩，通透性低时使尿稀释。第63页/共114页 低渗尿（稀释尿）：在饮用过量清水时或尿崩症患者，水的重吸收率减少，低渗尿（稀释尿）：在饮用过量清水时或尿崩症患者，水的重吸收率减少，尿的渗透压低于血浆，称为低渗尿。尿的渗透压低于血浆，称为低渗尿。高渗尿高渗尿（浓缩尿）：尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿。可能是由于机体（浓缩尿）：尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿。可能是由

43、于机体缺水造成的。缺水造成的。第64页/共114页1、髓襻对小管液中水和溶质的重吸收髓襻降支细段髓襻升支细段H2OH2ONaCl髓襻升支粗段尿素H2ONaCl尿素NaCl尿素第65页/共114页2、尿液的稀释部位：机制：远球小管、集合管抗利尿激素 antidiuretic hormone血管加压素 vasopressin*水利尿 water diuresis第66页/共114页3、尿液的浓缩一）肾髓质渗透浓度梯度的形成第67页/共114页髓襻、远球小管和集合管对水和溶质的通透性小管段髓襻降支细段升支细段升支粗段NaCl水尿素备注远球小管集合管皮质髓质不通透不通透主动吸收通透不通透通透不通透中等

44、通透不通透不通透不通透主动吸收不通透不通透不通透主动吸收不通透不通透不通透主动吸收 通透不通透VPVPVP第68页/共114页等渗液等渗液低渗液低渗液（1 1）（2 2）（3 3）尿素再循环尿素再循环（4 4）直小血管的作用：维持内髓部的高渗，带走多余水和溶质第69页/共114页心房容感器心房容感器注：注：ADHADH缺缺乏乏垂体垂体性尿性尿崩症崩症循环血量循环血量(5-10(5-10)+A D H下丘脑下丘脑-垂体束垂体束与远曲小管和集合管的管周膜与远曲小管和集合管的管周膜V V2 2受体结合受体结合激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶c-AMP激活蛋白激酶激活蛋白激酶A A水通道从胞浆镶嵌到管

45、腔膜上水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上内髓集合管尿素通透性内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收袢升粗段主动重吸收NaClNaCl内髓高渗梯度内髓高渗梯度尿浓缩尿浓缩尿尿 量量 水重吸收水重吸收中枢渗感器中枢渗感器下丘脑下丘脑:视上核视上核 (主主)室旁核室旁核 (次次)+血浆晶渗压血浆晶渗压(1-2(1-2)第70页/共114页 附附：一次一次大量饮清水与饮生理盐水尿量大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？为何不同？一次大量饮清水后尿量一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。增加的现象称水利尿。其原因是：大量饮清水其原因是：大量饮清水后后血液稀释血液稀释血浆晶体渗血浆晶体渗透压透压和血容量和血容量对

46、下丘对下丘脑渗透压感受器的刺激脑渗透压感受器的刺激ADHADH释放明显释放明显肾小管对水肾小管对水的重吸收的重吸收尿量尿量；同时；同时因血容因血容 而而饮饮等等量量的的生生理理盐盐水水后后，因因仅仅改改变变血血容容量量，对对ADHADH释释放放抑抑制制程程度度轻轻，故故尿尿量量不不会会出出现现饮饮清清水水后后的的水水利利尿尿现象现象尿量尿量。量量GFRGFR尿量尿量。第71页/共114页第72页/共114页H H+的分泌的分泌NaNa+-H-H+交换交换,Na,Na+全部重吸收。全部重吸收。泌泌H H+促促HCOHCO3 3-重吸收重吸收排酸保碱。排酸保碱。HCOHCO3 3-、NaNa+重吸

47、收回重吸收回血液血液2、肾脏在保持酸碱平衡中的作用1.1.肾小球滤液中肾小球滤液中NaHCONaHCO3 3的重吸收的重吸收第73页/共114页第74页/共114页小管上皮细胞内小管上皮细胞内谷氨酰氨谷氨酰氨脱氨脱氨NHNH3 3(氨氨)脂溶性脂溶性肾小管腔肾小管腔：NHNH3 3H H+NHNH4 4+ClCl-NHNH4 4ClCl单纯扩散单纯扩散脱氢酶脱氢酶（2 2）铵盐的形成）铵盐的形成第75页/共114页二、尿的浓缩和稀释机制1.1.肾髓质渗透压梯度的形成肾髓质渗透压梯度的形成逆流倍增学说逆流倍增学说2.2.直小血管对肾髓质高渗透压的保持直小血管对肾髓质高渗透压的保持逆流交换作用髓袢

48、升支粗段内低逆流交换作用髓袢升支粗段内低渗液的形成渗液的形成3.3.稀释尿或浓缩尿的最后形成稀释尿或浓缩尿的最后形成第76页/共114页1.逆逆流倍增学说（肾髓质渗透压梯度的形成）髓袢是髓袢是“”形管结构，其中的液体是逆向流动，形成一个逆向系形管结构，其中的液体是逆向流动，形成一个逆向系统，是形成髓质组织间液高渗浓度的重要结构。统，是形成髓质组织间液高渗浓度的重要结构。逆流倍增作用：逆流倍增作用：髓袢升、降支之间的物质转移以组织间液为中介，髓袢升、降支之间的物质转移以组织间液为中介，髓袢降支管壁的通透性很高，水可以自由通透。髓袢升支的粗段能髓袢降支管壁的通透性很高，水可以自由通透。髓袢升支的粗

49、段能主动重吸收主动重吸收NaNa+（主动转运重吸收）和氯离子（继发性主动转运重（主动转运重吸收）和氯离子（继发性主动转运重吸收）。因升支粗段对水的通透性很低，水不易透过，故升支粗段吸收）。因升支粗段对水的通透性很低，水不易透过，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内的氯化钠浓度逐渐降低。由于氯内小管液向皮质方向流动时，管内的氯化钠浓度逐渐降低。由于氯化钠逐渐向管外组织间液中转移，结果族之间也浓度增高变成高渗，化钠逐渐向管外组织间液中转移，结果族之间也浓度增高变成高渗，而越向皮质方向小管液的渗透浓度越低，最后变成了低渗溶液。组而越向皮质方向小管液的渗透浓度越低，最后变成了低渗溶液。组织间液渗透

50、浓度升高后，会使一部分氯化钠顺着浓度差扩散进入降织间液渗透浓度升高后，会使一部分氯化钠顺着浓度差扩散进入降支。因而降支内液体在向肾乳头方向流动时，由于不断接受扩散进支。因而降支内液体在向肾乳头方向流动时，由于不断接受扩散进来的氯化钠，其渗透浓度又逐渐升高。来的氯化钠，其渗透浓度又逐渐升高。逆流倍增作用结果：在髓袢的升支和降支以及周围的组织间液中造逆流倍增作用结果：在髓袢的升支和降支以及周围的组织间液中造成渗透压差，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。成渗透压差，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。第77页/共114页2.逆流交换作用逆流交换作用：逆流交换作用：直小血管降