糖代谢与脂代谢对糖尿病影响.pptx

《糖代谢与脂代谢对糖尿病影响.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖代谢与脂代谢对糖尿病影响.pptx（18页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第1页/共18页第2页/共18页糖尿病属于慢性病，准确的说是新陈代谢类慢性病，严重的出现糖类、脂类、蛋白质、水代谢异常，细胞得不到能量，引发各种并发症。由于现代人生活环境、生活习惯、饮食习惯（包括长期摄入高升糖食物和反式脂肪酸油脂）的改变，能量的摄入超过人体的消耗，多余的能量转化为脂肪储存于肝脏或脂肪细胞。这就是大多数糖尿病人之前会有肥胖和脂肪肝的原因。由于长期高升糖饮食（精制米面等糖类）使新陈代谢紊乱，出现胰岛素抵抗，大部分血糖没能转化为能量而转为脂肪。血糖不能被充分利用，产生尿糖即为型糖尿病。第3页/共18页糖代谢糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物.在人体内糖的主要形式

2、是葡萄糖及糖原.葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。第4页/共18页食物中的淀粉经唾液中的淀粉酶作用，催化淀粉中-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上，含有糊精酶，此酶催化极限糊精的-1

3、，4-糖苷键及-1，6-糖苷键水解，使-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。第5页/共18页糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖

4、从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ATP酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。第6页/共18页葡萄糖不能从血液里面进入肌肉组织进行利用，变成能量的供体。正常人在吃饭以后，一个小时左右血糖就完全恢复正常了，恢复到空腹血糖的水平。糖尿病人就会出现明显的脱尾现象

5、，两个多小时仍然下不去，甚至于一直都是持续处于高血糖状态。从而会导致诸多症状，如皮肤易感染，高渗性利尿等。糖尿病的典型症状是三多一少，多饮多尿多吃，体重下降。另外糖尿病人除了糖代谢异常，脂质代谢有问题的。大多数糖尿病人，血清总胆固醇、甘油三酯浓度是明显增加，它是由于在高血糖状态下的时候，由于糖无法利用，在体内转化为脂肪，包括转化为甘油三酯，从而导致血液粘稠度增加，和心血管疾病的发生有密切的关系。另外严重的持续的高血糖，可以引起酮症酸中毒。严重的会导致酸中毒，导致死亡，导致呼吸衰竭，这是糖尿病的直接的危害。那么间接危害呢，可以引起很多的并发症，包括心血管疾病，脑血管疾病，还有糖尿病族，如眼体的变

6、化，视网膜的变化，糖尿病肾病的变化，导致很多的健康问题。所以糖尿病就是一定要进行饮食治疗，这是非常重要的，而且它是一切治疗的基础。第7页/共18页脂肪的合成代谢1脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。第8页/共18页2软脂酸的合成过程：乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于

7、胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰Co

8、A为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。第9页/共18页3酸碳链的加长。碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。4脂肪酸合成的调节，胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成第10页/共18页2型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，导致血脂升高。2型糖尿病患者由于周围组织胰岛素受体的敏感性降低和数量减少以及胰岛素拮抗激素升高，发生胰岛素抵抗，血清胰岛素水平增高，但由于脂肪细胞膜上受体对胰岛素不敏感，对脂肪分

9、解作用的抑制减弱，游离脂肪酸生成增多，进入肝脏转化为甘油三酯增多，而胰岛素促进脂肪合成，导致血中极低密度脂蛋白(VLDL)及甘油三酯增多。第11页/共18页糖尿病性脂代谢紊乱，以血清甘油三酯增高最明显，胆固醇轻度增高。2型糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白(HDL)水平降低，HDL颗粒从周围组织摄取胆固醇的能力降低，导致胆固醇在血管壁的大量积聚，这可能是2型糖尿病患者动脉粥样硬化发病的重要因素。第12页/共18页总之，可以说，高血糖与高血脂是狼狈为奸，2型糖尿病导致血脂升高，血脂升高又可以吸附大量的胰岛素，导致患者胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。而胃转流手术可以纠正高代谢综合症，打断这个恶性循环，维持

10、血糖和血脂的稳定。第13页/共18页糖尿病防御一级预防 树立正确的进食观并采取合理的生活方式，可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病，其发生虽有一定的遗传因素，但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道，热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素，是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测，将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时，应及时限制饮食，增加运动量，使其尽早回落至正常。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量，而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和艺术，要循

11、序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行，以易于获得效果和便于坚持。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群，尤其要注意预防。第14页/共18页二级预防 定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目，即使是健康者，仍要定期测定。凡有糖尿病的蛛丝马迹，如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定血糖，以尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。要综合调动饮食、运动、药物等手段，将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在每升611毫摩尔以下，餐后2小时血糖宜在每升944毫摩尔以下，反映慢性血糖水平的指标糖化血红蛋白应在70以下。还要定期测定血脂、血压、心电图，这些都是血糖控制的间接指标第15页/共18页三级预防 目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展，减少伤残和死亡率。糖尿病人很容易并发其他慢性病，且易因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现。早期诊断和早期治疗糖尿病，常可预防并发症的发生，使病人能长期过接近正常人的生活。第16页/共18页第17页/共18页感谢您的观看！第18页/共18页