窒息性气体中毒.pptx
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1、u窒息性气体的定义窒息性气体(asphyxiating gases):以气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、运输和利用,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,从而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。概 述第1页/共45页u窒息性气体的分类 单纯窒息性气体 化学窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体概 述第2页/共45页单纯窒息性气体:其本身毒性很低或属惰性气体,但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低,使肺内氧分压下降,动脉血氧分压降低,导致机体缺氧、窒息。(N2、CH4、CO2)760mmHg:20.96%;16%;6%概 述第3页/共45页化学窒息性气体:经吸入对血液或组织产生特殊的化学
2、作用,使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍,引起组织缺氧或内窒息的气体。(CO、HCN、H2S)血液窒息性气体:阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧,影响血液对氧的运输功能,导致机体缺氧。细胞窒息性气体:抑制细胞内的呼吸酶,阻碍细胞对氧的利用,使机体发生细胞内“窒息”。概 述第4页/共45页 供给供给 摄取运输过程摄取运输过程 利用过程利用过程空气空气 O2 肺肺 O2 血液血液 O2 组织细胞组织细胞 O2 CO2+H2O 能量能量 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、苯的氨基、硝基化合物硝
3、基化合物 氰化物氰化物、H2S化学窒息性气体化学窒息性气体 概 述第5页/共45页u窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感,因此治疗时,除进行有效的解毒治疗外,关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。导致机体损害的机制复杂,故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。概 述第6页/共45页一氧化碳一氧化碳Carbon monoxide,CO第7页/共45页一氧化碳一氧化碳u理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性 比重0.967 不溶于水,易溶于氨水 易燃易爆(12.5%)高温下可作为还原剂第8页/共45页u接触机会 炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造
4、、耐火材料、玻璃 化工(CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨)日常生活发病和死亡人数最多的急性(职业)中毒发病和死亡人数最多的急性(职业)中毒一氧化碳一氧化碳CO泄漏的燃气锅炉第9页/共45页u毒理 吸收:呼吸道 分布:80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄:以原形态从呼气排出一氧化碳一氧化碳第10页/共45页u毒作用机理 CO经呼吸道进入血液循环,与Hb结合形成HbCO,使Hb失去携带O2的能力 CO与肌红蛋白结合,影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体,损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合,阻断电子传递,抑制细胞呼吸一氧化碳一氧化碳第11页/共45页H
5、bO2&HbCOO2+Hb HbO2 Hb+O2CO+Hb HbCO Hb+CO亲和力 COO2 240倍解离速度 HbCO10%中度中毒:口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%30%重度中毒:昏迷、脑水肿、休克,HbCO%50%急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症):中重度CO中毒意识障碍恢复后,经约2-60天的“假愈期”,又出现神经、精神症状,如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。一氧化碳第22页/共45页u临床表现 慢性影响 长期接触低浓度是否慢性中毒?神经衰弱综合征:头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等一氧化碳第23页/共45页u诊断和处理 诊断原则:根据吸入较高浓度CO的接触
6、史;急性发生的中枢神经损害的症状和体征;结合血中HbCO及时测定结果;现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,并排除其它病因。具体按GBZ23-2002处理。中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。一氧化碳第24页/共45页u诊断和处理 治疗原则 重点纠正脑缺氧 一般处理 防治脑水肿:头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、促进脑代谢一氧化碳第25页/共45页u诊断和处理 预防 CO报警器:产生CO的场所应安装自动报警器 防止管道漏气:生产设备、管道和阀门要经常检修 加强通风 健康教育一氧化碳第26页/共45页 氰化氢氰化氢 Hydrogen cyanide,HCN第27
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- 窒息 性气 中毒
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