糖尿病肢端坏疽.pptx
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1、一、概述 第1页/共66页 糖尿病性肢端坏疽(diabetic gangrenous exlremities)是一种慢性进行性波及肢体大、中、微血管的特殊病变,以肢体末端疼痛、感染、溃疡、坏疽为主要临床特征。因多发于下肢、足趾、足底部,所以又称其为“糖尿病足”(diabeticfoot)。第2页/共66页 本病属糖尿病常见严重慢性并发症,也是糖尿病病人致残主要原因之一。在糖尿病病人中足坏疽的发生率比非糖尿病病人高17倍,在欧美国家糖尿病足坏疽的发生率占住院糖尿病病人数的20。国内糖尿病病人并发足坏疽的约占09一17,而60岁以上老年糖尿病病人并发足坏疽的约占28一145。第3页/共66页 糖尿
2、病肢端坏疽属中医“消渴病”、“脉痹”、“脱疽”等范畴。中医治疗本病历史悠久,并积累了许多宝贵经验。中医学认为本病的病机主要是消渴日久,气阴两虚,经脉瘀阻,血行不畅,肢端失养,加之湿热下注,热毒血瘀,而成脉痹、脱疽,因而治疗上采用补气养阴,清热利湿,解毒活血等方法,辨证治疗,收到了显著的疗效,显示了较大优势,受到当今医学界极大关注。第4页/共66页二、糖尿病足的病因病机(一)代谢紊乱(二)胰岛素失调(三)血管病变(四)糖尿病性神经病变(五)感染因素第5页/共66页(一)代谢紊乱l1.高血糖症高血糖产生的糖毒性,可使蛋白质的非酶糖基化增加,山梨醇旁路代谢活化,炎性因子的产生增多,氧自由基的产生增多
3、而造成对血管内皮细胞的损害。l2.高脂蛋白血症 糖尿病常合并脂质代谢紊乱。主要表现为HDL、HDL2减低,甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白有不同程度的升高,这些改变均可促进动脉粥样硬化的形成。第6页/共66页高血糖机体非酶糖极化山梨醇旁路代谢活化各种细胞因子B 转化生长因子血小板衍生的生长因子生长介素肿瘤坏死因子白介素内皮素一氧化氮引起或加重胰岛素抵抗糖尿病肢端坏疽的发生发展和加重高血脂对内皮细胞的直接毒性作用,刺激系膜细胞增生促进动脉硬化得发生发展第7页/共66页(二)胰岛素失调l1.高胰岛素血症 超生理剂量胰岛素可刺激动脉壁中层平滑肌增生。加强胆固醇、胆醇酯及脂肪合成而沉积于动脉管壁,且抑制
4、脂肪及胆醇酯分解,形成高脂血症、高脂蛋白血症,促进动脉硬化的发生和发展。l2.胰岛素缺乏 由于胰岛素缺乏,脂蛋白脂酶活力降低,低密度脂蛋白(LDL)受体减少,使血浆脂蛋白清除减少,造成血浆脂蛋白极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及乳糜微粒在血中堆积,使脂质进入血管壁增多,促进动脉硬化。第8页/共66页(三)血管病变 糖尿病人易发生血管病变,导致肢端缺血,缺氧及营养障碍,而发生坏疽。血管病变包括大动脉血管阻塞和微血管基底膜增厚。第9页/共66页1大动脉血管阻塞 糖尿病病人易致动脉粥样硬化的原因有以下几点:(1)高胰岛素血症 (2)血小板功能异常 (3)内皮细胞损伤2微血管基底膜增厚 微血管基底膜增厚可
5、引起体液和蛋白渗出,造成足肿,同时阻止白细胞进入组织间,降低局部组织的抗感染能力,因而组织易于缺血坏死和并发感染。第10页/共66页局部组织缺氧是导致糖尿病微血管病变的直接原因。在糖尿病中导致局部组织缺氧的因素有以下几点:l(1)全血粘度增加l(2)凝血因子增多、血小板聚集功能增强l(3)糖化血红蛋白增多l(4)血管紧张素转化酶活性增高第11页/共66页(四)糖尿病性神经病变糖尿病并发血管病变时,常伴发周围神经病变和植物神经病变。在糖尿病状态下,神经受损的机制有以下几个方面:高血糖山梨醇旁路活性增加非酶性糖基化异常自由基与氧化应激必需脂肪酸代谢异常第12页/共66页糖尿病性神经病变的发病机制糖
6、尿病神经内膜微血管内皮细胞肥大增生、基底膜增厚;弥散距离增大;神经外膜动静脉短路血小板功能亢进,红细胞变僵、粘附性增强以及血粘度增加神经滋养血管血流量减少神经内膜缺氧神经代谢异常和结构受损其它遗传因素自身免疫反应自由基生成增加山梨醇旁路增强肌醇水平降低蛋白非酶糖基化增多蛋白激酶C活性改变第13页/共66页(五)感染因素 1、血糖未控制好的糖尿病病人机体防御机制减弱,极易感染;2、糖尿病神经病变时肢端感觉障碍,造成机体易遭受损伤感染。3、糖尿病微血管病变使局部组织缺氧,有利于厌氧菌的生长,也改变了白细胞依赖氧的杀菌作用。4、糖尿病病人一旦发生感染,血小板粘附力增强,纤维蛋白活力增高,溶纤维蛋白活
7、力降低,极易形成微血栓并加重局部组织的缺血坏死。第14页/共66页三、临床表现(一)年龄特点:本病大多发于50岁以后,60-70岁者更为常见。多见于肥胖成年型且病程长的糖尿病病人(平均约10年)。第15页/共66页(二)症状体征l1、症状()间歇性破行:为下肢缺血的早期表现之一。由于下肢缺血使肌肉供血不足,在行走一段距离后下肢乏力、劳累及麻木。重者有小腿排肠肌(也有少数为股或臀部)疼痛,停止行走或休息后可使症状缓解。老年糖尿病患者如发生间歇性破行,应高度怀疑由动脉阻塞引起的下肢缺血。第16页/共66页l()休息痛:又称静息痛,是病变的中期表现之一。当病变发展、下肢缺血加重时,不行走也发生疼痛,
8、称为静息痛。这种疼痛大多局限在趾或足远端,夜间尤重,卧位时疼痛加剧,下肢垂下可稍有缓解,故又称夜间静息痛或休息痛。第17页/共66页l()肢端溃疡及坏疽:坏疽可突然发生,疼痛剧烈。但多数患者坏疽的发生是缓慢的,若伴有严重的神经损害,疼痛可较轻或不疼痛。病初局部轻度损伤,发生皮肤局限性小水泡,以后皮下组织变成暗红色或黑色,严重者四肢手足指趾发生溃烂坏死,干枯变黑,化脓感染等。第18页/共66页l2、体征:l()动脉阻塞和微循环障碍体征:足背及胫后动脉搏动减弱或消失,干性坏疽因动脉阻塞多为搏动消失,湿性坏疽因以微循环障碍为主,虽搏动减弱但尚可触及。局部皮肤营养不良,蜡样、弹性差、毛发脱落、皮温降低
9、、色泽异常,足抬高时苍白、下垂时红紫。l()神经营养障碍体征:皮肤干燥、角化、变脆,常有裂隙,温热觉及痛觉障碍或消失。植物神经障碍则出汗减少,皮肤干燥裂缝;感觉神经障碍则痛温觉减弱或消失而易于损伤感染;运动神经障碍则肌肉萎缩。以上改变均易受外伤感染,形成神经损害性顽固性溃疡。第19页/共66页(三)实验室检查:l常规检查:包括血糖、血脂、糖基化血红蛋白、血液流变学检查等。l特殊检查:(1)超声多普勒(2)双下肢肌电图(3)足背静脉血气分析第20页/共66页l(1)超声多普勒 用超声多普勒对患侧胫后动脉(PT)、足背动脉(DP)、股动脉(F)和腘动脉(P)检测,可见到以下表现:脉搏波传导时间(R
10、D)明显缩短,提示血管退行性变所致的血管弹性低,管壁紧张度增加;血管搏动波上升时间(RT)明显延长,说明动脉硬化导致血管内径缩小,或血管壁僵硬。第21页/共66页l(2)双下肢肌电图 一般在糖尿病足早期发生溃疡或坏疽之前,肌电图即可出现神经传导速度减慢的神经损害的表现,病情进一步加重则出现动作电位振幅的降低等表现。l(3)足背静脉血气分析 可见静脉血氧分压明显增高。说明组织摄氧减少,末稍组织处于慢性缺氧状态。可能是糖尿病并发微循环障碍时微动脉与微静脉之间形成短路所致。第22页/共66页l3、相关检查:如心电图、尿常规、早期肾功能、颈动脉多普勒甚或脑多普勒、眼底检查等,可完善病人的并发症的诊断,
11、以综合治疗,提高患者生存质量。第23页/共66页l四、诊断标准:l(一)早期诊断:有糖尿病病史,并出现下肢的麻、胀等感觉,皮肤凉,颜色紫褐,感觉迟钝或丧失,或出现间歇性跛行等坏疽前表现(无坏疽),双下肢动脉多普勒提示有早期下肢动脉病变。即可做出早期糖尿病足的诊断。第24页/共66页l(二)临床期诊断:l1、有明确的糖尿病病史l2、在糖尿病的发生发展或治疗过程中出现了典型的肢端溃疡、坏疽等缺血缺氧感染的临床表现。l3、超声多普勒检查提示下肢动脉狭窄或闭塞。第25页/共66页(三)糖尿病足的临床分型湿性坏疽干性坏疽混合性坏疽第26页/共66页l湿性坏疽肢端体表局部软组织皮肤糜烂,开始形成浅溃疡,继
12、之溃烂深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏骨质,大量组织坏死,形成大脓腔,排出较多的分泌物。常见肢端水肿。此为糖尿病肢端坏疽的主要类型,约占725766。其主要病理基础是微血管基底膜增厚所致微循环障碍。第27页/共66页l干性坏疽受累肢端末稍因缺血导致感觉迟钝或消失,局部皮肤呈暗褐色。继之则出现缺血坏死、肢端局部皮肤肌肉肌腱干枯、变黑,并尸干化,发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚,多无分泌物,一般肢端无水肿。此型约占糖尿病肢端坏疽的59一75。其主要病理基础为中小动脉闭塞所致血流缓慢或中断。第28页/共66页l混合性坏疽混合性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在,既有肢端的(多在指趾
13、末端)缺血干性坏死,又有足背底小腿部的湿性坏疽。此型约占糖尿病坏疽的18.120。其病理基础是微循环障碍和小动脉阻塞同时并存,且动、静脉阻塞及感染严重。第29页/共66页(四)糖尿病足的临床分级第30页/共66页根据病变程度并参照国外标准,糖尿病足分为05级:l0级:皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足,皮肤凉,颜色紫褐,麻木,刺疼灼疼,感觉迟钝或丧失,兼有足趾或足的畸形等高危足表现。lI级:肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝、冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的皮肤浅表溃疡。但病灶尚未波及深部组织。lII级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有蜂窝织炎、多发性脓灶及窦道形成,或感染沿肌间隙
14、扩大造成足底足背贯通性溃疡,脓性分泌物较多,但肌健韧带尚无破坏。第31页/共66页lIII级:肌腱韧带组织破坏,蜂窝织炎融合形成大脓腔,脓性分泌物及坏死组织增多,但骨质破坏尚不明显。lIV级:严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。部分指趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。lV级:足的大部或足的全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏死,肢端变黑、尸干,常波及踝关节及小腿。第32页/共66页五、糖尿病肢端坏疽的治疗第33页/共66页l(一)西医西药治疗:l1内科保守治疗(1)合理应用降糖药物用降糖药物控制血糖接近正常水平。但在整个治疗过程中,随着坏疽病变的逐渐好转,应及时调整降
15、糖药物的剂量,以免发生低血糖。病情轻者可用口服降糖药,病情重者,如湿性坏疽伴有严重感染则必须用胰岛素治疗。第34页/共66页l(2)降低血液凝固性常用的药物有以下几种:潘生丁 肠溶阿斯匹林 藻酸双脂钠(PSS)培达(西洛他唑)怡开(胰激肽释放酶片)低分子右旋糖酐(右旋糖酐40)第35页/共66页l潘生丁(双嘧达莫):药理作用:有抑制血小板聚集,防止血栓形成的作用,可引起出血倾向及促进抗凝作用。规格:片剂:每片25mg。针剂:每支10mg(2ml)。用法用量:口服:1日3次,每次2550mg,饭前小时服。在症状改善后,可改为每日50100mg,2次分服。深部肌注:每次10mg,6小时1次。l肠溶
16、阿斯匹林:药理作用:具有软化脑血管、稀释血液黏稠度,以防止心脑血管硬化或梗塞的作用。规格:肠溶片 25 mg x 100片。50mg100 片.用法用量:口服,2550 mg qd。第36页/共66页l藻酸双脂钠(PSS):药理作用:本品为酸性多糖类药物,是以藻酸为基础原料,具有改善血液流变学的粘弹性作用,抗血栓、降血粘度、降血脂、降血糖、降血压,此外,本品对外周血管具有明显的扩张作用,能有效的改善微循环,抑制静脉内血栓的形成,不仅具有治疗作用,同时有可靠的预防作用。规格:50mg x100片 用法用量:口服0.1g,每日3次,三个月为1疗程。l低分子右旋糖酐(右旋糖酐40):药理作用:可使已
17、聚集的红细胞和血小板解聚;抑制凝血因子的激活,防止血栓形成。规格:右旋糖酐-葡萄糖(5%)注射液及右旋糖酐-40氯化钠(0.9%)注射液各有10%,6%的100ml,250ml,500ml.用法用量:静滴:每次250500,每日每千克体重不超过20 第37页/共66页l培达(西洛他唑):药理作用:抑制血小板及平滑肌上磷酸二酯酶的活性,具有抗血小板聚集及血管扩张作用;抑制TXA2引起的血小板聚集,但不影响血小板的花生四烯酸代谢。对各种血小板聚集诱导剂引起的血小板聚集有强大抑制作用;可使血浆-血栓球蛋白(-TG,血小板特异蛋白)、血小板第4因子(PF-4)的浓度显著下降,且可使聚集块解离。对于由A
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