药理学作用于血液和造血器官药物.pptx

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1、主要内容：第一节 抗凝血药 肝素、香豆素类第二节 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药第三节 抗血小板药：阿司匹林等 第四节 促凝血药：维生素K等第五节 抗贫血药及造血细胞生长因子第六节 血容量扩充剂第1页/共64页 第一节第一节 抗凝血药抗凝血药第2页/共64页第3页/共64页 肝素（肝素（heparin)heparin)硫酸基团和羧基带有强大的阴电荷，呈强酸性，与肝素的抗凝作用密切相关。第4页/共64页肝素的体内过程肝素的体内过程 肝素口服生物利用度极低，故不做口服用药，常静脉给药。血浆蛋白结合率可达95%95%，半衰期随剂量而不同，静脉注射100100、400400、800U/kg800U

2、/kg，t t1/21/2分别为1 1、2.52.5、5 5小时。第5页/共64页肝素的药理作用肝素的药理作用1.抗凝血作用 体内、体外均有强大的抗凝血作用，作用发挥迅速。2.抗血栓形成的作用 肝素的抗血栓形成作用主要与抗凝作用有关，也与抗血小板，影响血管内皮功能，降低血液粘稠度等综合作用有关。3.其它 促纤溶、降血脂、抗血管平滑肌增生等。第6页/共64页肝素的抗凝机制肝素的抗凝机制1.与AT-结合，增强AT-与凝血酶的亲和力。丝氨酸蛋白酶：a a a a a2.低分子量肝素灭活因子a时,仅需与AT-结合AT-a肝素AT-a肝素第7页/共64页肝素的临床应用肝素的临床应用1.血栓栓塞性疾病 主

3、要利用肝素的体内抗凝作用防止血栓的形成和扩展。如：肺栓塞、静脉栓塞、动脉栓塞、脑栓塞、急性心肌梗塞等。2.弥漫性血管内凝血（DIC）DIC早期应用肝素能防止纤维蛋白原和凝血因子的耗竭，作为急救措施。3.其它 心血管手术、心导管、血液透析等抗凝；输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等体外抗凝；小剂量防治高血脂症及动脉粥样硬化。第8页/共64页肝素的不良反应肝素的不良反应用药过量可发生自发性出血。用药过程中 应定时测凝血时间、部分凝血活酶间，调整剂量和给药间隔时间，一旦发生出 血立即停药，并注射鱼精蛋白。血小板减少症其它：长期使用可发生暂时性秃发；孕妇发生骨质疏松和自发性骨折；也可引起过敏反应。第9页

4、/共64页鱼精蛋白鱼精蛋白(protamin)(protamin)从雄性鱼类的生殖细胞内提出的，呈强碱性，在体内能与带强酸性的肝素结合，使其失去抗凝能力。1mg鱼精蛋白可中和100 u肝素，一般用其1%溶液，每次剂量不超过50mg，缓慢静滴。第10页/共64页低分子量肝素低分子量肝素low molacular weight heparin,LMWH抗凝特点：1.选择性抗Xa作用强，（LMWH抗凝血因子Xa 活性/抗凝血活性比值为1.54，普通肝素为1左右），抗血栓作用与出血作用分离，临床应用中并发出血少。2.在体内不易清除，抗Xa活性的作用时间长。生物利用度高，半衰期长。3.对血小板功能影响小

5、，不引起血小板减少。第11页/共64页在临床应用中的特点：1.抗凝剂量易掌握，个体差异小；2.一般不需实验室检测抗凝活性；3.毒性小，安全；4.作用时间长，皮下注射只需每日一次；5.可用于门诊患者。第12页/共64页伊诺肝素 enoxaparin第一个上市的第一个上市的LMWHLMWH，抗凝血因子，抗凝血因子Xa Xa 活性活性/抗凝血活性比值抗凝血活性比值为为4 4，具有强大而持久的抗，具有强大而持久的抗血栓形成作用，故较少发生出血。血栓形成作用，故较少发生出血。主要用于深部静脉血栓，外科手术和整形外科后静脉血栓的防治。主要用于深部静脉血栓，外科手术和整形外科后静脉血栓的防治。第13页/共6

6、4页 是一类口服抗凝药，主要有双香豆素、华法林、醋硝香豆素（新抗凝）、新双香豆素等。第14页/共64页香豆素类的体内过程香豆素类的体内过程口服易吸收,血浆蛋白结合率高,表观分布容积小,肝中代谢,肾排泄.注意与血浆蛋白结合率高的药物联用调整剂量.第15页/共64页香豆素类的药理作用香豆素类的药理作用香豆素类只在体内发挥强大抗凝作用，体外无效，且起效缓慢，即使静注给药也不能加速其作用。和维生素K竞争性结合与肝脏有关的酶蛋白，抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，影响含有谷氨酸残基的凝血因子、的羧化，使它们无活性，从而影响凝血。对已形成的上述因子无抑制作用第16页/共64页第17页/共64页香豆素类的

7、临床应用香豆素类的临床应用防治血栓栓塞性疾病心房颤动和心瓣膜病所致血栓栓塞心瓣膜病术后常规抗凝髋关节术后预防复发性血栓栓塞性疾病优点：口服有效，价格低廉，作用时间较长。缺点：奏效慢，难应急需，作用时间过于持久，不易控制，故在治疗开始12日内常与肝素合并应用。用药期间应将凝血酶原时间维持在25 30秒。第18页/共64页香豆素类的不良反应香豆素类的不良反应出血 立即停药，用大剂量维生素K对抗，必要时输新鲜血或全血以迅速控制出血情况。皮肤坏死肝毒性畸胎第19页/共64页增加香豆素类作用的药物增加香豆素类作用的药物增加香豆素类作用的药物增加香豆素类作用的药物减弱香豆素类作用的药物减弱香豆素类作用的药

8、物减弱香豆素类作用的药物减弱香豆素类作用的药物1.1.与香豆素类竞争性结合血与香豆素类竞争性结合血与香豆素类竞争性结合血与香豆素类竞争性结合血浆蛋白浆蛋白浆蛋白浆蛋白保泰松保泰松保泰松保泰松 羟基保泰松羟基保泰松羟基保泰松羟基保泰松 水水水水合氯醛合氯醛合氯醛合氯醛 甲芬那酯甲芬那酯甲芬那酯甲芬那酯2.2.增加香豆素类对受体的亲增加香豆素类对受体的亲增加香豆素类对受体的亲增加香豆素类对受体的亲和力和力和力和力右旋甲状腺素右旋甲状腺素右旋甲状腺素右旋甲状腺素3.3.抑制肝药酶活性抑制肝药酶活性抑制肝药酶活性抑制肝药酶活性氯霉素氯霉素氯霉素氯霉素4.4.抑制凝血因子的合成抑制凝血因子的合成抑制凝血

9、因子的合成抑制凝血因子的合成肝素肝素肝素肝素 阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林 奎尼丁奎尼丁奎尼丁奎尼丁5.5.减少维生素减少维生素减少维生素减少维生素K K的吸收的吸收的吸收的吸收广谱抗生素广谱抗生素广谱抗生素广谱抗生素 消胆胺消胆胺消胆胺消胆胺1.1.抑制口服抗凝血药吸收抑制口服抗凝血药吸收抑制口服抗凝血药吸收抑制口服抗凝血药吸收灰黄霉素灰黄霉素灰黄霉素灰黄霉素2.2.增加肝药酶的合成增加肝药酶的合成增加肝药酶的合成增加肝药酶的合成巴比妥类巴比妥类巴比妥类巴比妥类 格鲁米特格鲁米特格鲁米特格鲁米特3.3.竞争有关酶蛋白，增加凝竞争有关酶蛋白，增加凝竞争有关酶蛋白，增加凝竞争有关酶蛋白，增加

10、凝血因子的合成血因子的合成血因子的合成血因子的合成维生素维生素维生素维生素K K 雌激素雌激素雌激素雌激素 口服避口服避口服避口服避孕药孕药孕药孕药 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素第20页/共64页肝素和香豆素类药物比较肝素和香豆素类药物比较 相同：临床应用、不良反应 不同：作用机制 作用部位 起效快慢 给药方式 维持时间 解救方式第21页/共64页枸橼酸钠枸橼酸钠为体外抗凝血药，枸橼酸根离子能与血中钙离子结合成难解离的枸橼酸钙，使血中钙离子浓度减少，从而阻止血液凝固。主要用于贮存和输血时的抗凝，是血库保养液的主要成分之一。第22页/共64页纤溶酶原纤溶酶t-PAPA

11、I纤维蛋白第二节 纤维蛋白溶解药第23页/共64页第一代溶栓药链激酶(streptokinase,SK)由-溶血性链球菌培养液提出的一种蛋白质，不能直接激活纤溶酶原。渗透到血栓内部与谷-纤溶酶原以1：1结合，形成SK-纤溶酶原复合物，促使游离的纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。第24页/共64页临床应用临床应用 静脉注射链激酶可用于动静脉内新鲜血栓形成和血栓栓塞，特别是用于急性心肌梗死的病人，可使梗死面积缩小，梗死处血管重建血流，但应早期用药，以血栓形成不超过6小时为宜。禁忌证禁忌证 活动性出血三个月内，有脑出血史，新近手术史（3天）。有出血倾向，胃、十二指肠溃疡，分娩未满四周，严重高血压患

12、者。第25页/共64页 第一代溶栓药缺点：对纤维蛋白无特异性，在溶解血栓纤维蛋白时也把血中的纤维蛋白原同时溶解，而导致严重出血。第一代溶栓药尿激酶(urokinase,UK)直接激活纤溶酶原受血液中PAI和2抗纤溶酶影响，需大剂量才发挥溶栓作用第26页/共64页第二代溶栓药：对纤维蛋白有一定程度的特异性，较少引起出血，但仍应谨慎。常用的有：组织纤溶酶原激活因子（t-PA，阿替普酶），单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA，沙芦普酶)，茴香酰化纤溶酶原-链激酶激活复活物（APSAC，阿尼普酶）等。临床主要用于急性心肌梗死，脑血栓等血栓性疾病。第27页/共64页阿尼普酶特点：1.在体内才慢慢活化

13、，故剂量可一次性静脉注入，不必滴注。2.不受2-抗纤溶酶抑制。3.与赖-纤溶酶原形成复合物，易与纤维蛋白结合。第28页/共64页组织型纤溶酶原激活剂溶栓机制是激活内源性纤溶酶原转变为纤溶酶,激活与纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶.这种作用比激活循环中游离型纤溶酶快数百倍.因而不产生应用链激酶时常见的出血并发症.第29页/共64页去纤维蛋白药去纤维蛋白药 来源于蛇毒，主要是使血液的纤维蛋白原减少，达到防治血栓栓塞性疾病的目的。安克洛酶 马来西亚蛇毒中分离的一种丝氨酸蛋白水解酶。切断血浆中纤维蛋白原的链，溶解纤维蛋白，溶栓；降低血浆纤维蛋白原浓度，抗凝；促血管内皮细胞释放 t-PA，纤溶。

14、用于血栓栓塞性疾病。第30页/共64页 溶栓药使用应做到：1.力争尽早用药。2.首次应用负荷剂量。3.密切观察，防止发生出血。第31页/共64页纤维蛋白溶解抑制药纤维蛋白溶解抑制药氨甲苯酸氨甲苯酸 竞争性阻断纤溶酶原激活因子,阻止纤溶酶原转变成纤溶酶，起抗纤溶作用。用于纤溶系统亢进引起的各种出血。第32页/共64页第三节第三节 抗血小板药抗血小板药血小板是参与凝血过程和血栓形成过程的重要细胞之一，在动脉血栓的形成过程中，血小板聚集是起始或触发步骤，这种黏附和聚集启动了血小板的分泌和释放过程，进而纤维蛋白形成稳固的血栓。第33页/共64页抗血小板药分类：抗血小板药分类：一、抑制血小板代谢酶的药物

15、二、阻碍ADP介导的血小板活化的药物：噻氯匹定三.凝血酶抑制剂:阿加曲斑四、血小板GPb/a受体阻断药：阿伯西马1.环氧化酶抑制药：阿司匹林2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷3.磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫第34页/共64页AAPGG2PGH2血小板TXA2PGI2血管内皮血小板聚集血小板聚集阿司匹林阿司匹林(Aspirin)第35页/共64页 溶栓疗法的辅助用药 小剂量的阿司匹林有抗血栓形成的作用，故临 床常采用小剂量的阿司匹林防治血栓栓塞性疾病。常用于心 肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成、肺梗死等。阿司匹林的临床应用阿司匹林的临床应用第36页/共64页其他抗血小板药比较其他

16、抗血小板药比较药物药物作用机制作用机制临床应用临床应用 利多格雷利多格雷 （ridogrel）抑制抑制TAX2合成酶；阻断合成酶；阻断TAX2受体受体急性心肌梗急性心肌梗死、心绞痛、死、心绞痛、缺血性脑卒缺血性脑卒中中依前列醇依前列醇epoprostanol PGI2兴奋血小板兴奋血小板AC，使胞内，使胞内cAMP抑制血小板聚集抑制血小板聚集体外循环体外循环双嘧达莫（潘双嘧达莫（潘生丁）生丁）dipyridamole抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷再摄取，抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷再摄取，抑制血小板环加氧酶，增强内源性抑制血小板环加氧酶，增强内源性PGIPGI2 2活性。活性。人工心瓣膜人工心瓣膜周围血

17、管病周围血管病第37页/共64页其他抗血小板药比较其他抗血小板药比较 药物药物作用机制作用机制临床应用临床应用噻氯匹定噻氯匹定ticlopidineticlopidine抑制抑制ADPADP诱导血小板诱导血小板GPb/aGPb/a上上纤维蛋白原的暴露纤维蛋白原的暴露抑制抑制ADPADP诱导的颗粒分泌诱导的颗粒分泌拮抗拮抗ADPADP对血小板腺苷酸环化酶对血小板腺苷酸环化酶的抑制作用的抑制作用血栓栓塞性疾血栓栓塞性疾病，外周血管病，外周血管闭塞性疾病闭塞性疾病阿伯西马阿伯西马abciximababciximab竞争性、特异性阻断纤维蛋白原竞争性、特异性阻断纤维蛋白原与与GPb/aGPb/a结合，

18、抗血小板聚结合，抗血小板聚集集不稳定型心绞不稳定型心绞痛痛第38页/共64页第四节第四节 促凝血药促凝血药促凝血因子活性的凝血药 维生素K抗纤维蛋白溶解药 氨甲环酸 氨甲苯酸凝血因子制剂 凝血酶原复合物第39页/共64页维生素维生素K K 维生素K在自然界中广泛存在。由苜蓿所得者为维生素K1，由腐败鱼粉所得者为维生素K2，人工合成的维生素K3为亚硫酸氢钠甲萘醌，维生素K4为乙酰甲萘醌。其中，维生素K1、K2为脂溶性，K3、K4为水溶性。第40页/共64页 维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血 因子、的合成。若维 生素K缺乏或环氧化物还原反应受 阻，则因子、只停留 于无活性状态，使凝血酶原时间延 长

19、，引起出血。药理作用药理作用第41页/共64页第42页/共64页临床应用临床应用 用于维生素K缺乏所致的出血，如：梗阻性黄疸、胆瘘、新生儿出血及香豆素类、水杨酸钠所致的出血，对肝脏疾病应用维生素K可预防出血。不良反应不良反应 维生素K1迅速静注可产生潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱等症，一般以肌注为宜，如须静注给药则缓慢注入。维生素K3、K4口服引起恶心、呕吐，对新生儿可诱发高胆红素血症、黄疸和溶血性贫血。G6PD缺乏的病人也可诱发溶血性贫血。第43页/共64页凝血因子制剂凝血因子制剂药名药名成分成分用途用途凝血酶原复合物凝血酶原复合物凝血因子凝血因子、乙型血友病、乙型血友病、肝脏疾病、维肝脏疾病、

20、维生素生素K K依赖性凝依赖性凝血因子缺乏所血因子缺乏所致出血致出血凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子和和少量纤维蛋白少量纤维蛋白原原甲型血友病、甲型血友病、凝血因子凝血因子缺缺乏所致出血乏所致出血第44页/共64页 第五节第五节 抗贫血药抗贫血药 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞压积低于正常最低值。根据我国的情况，血红蛋白测定值：成年男性低于120g/l，成年女性低于110g/l，妊娠妇女低于100 g/l，红细胞比积最低值分别为40.0%、35.0%、30.0%容积，均可诊断为贫血。贫血是一个症状，临床常见的有：缺铁性贫血 补充铁剂治疗巨幼红细胞性贫血 分

21、别选用叶酸和维生素B12治疗再生障碍性贫血 采用同化激素和中西医结合疗法第45页/共64页铁剂 铁为机体不可缺少的部分，是构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞染色质及组织酶的组成部分。正常情况下机体不易缺铁，但长期病理性失血，吸收不良，机体需铁量增加和红细胞大量破坏等会造成缺铁而贫血，应补充铁剂。常用的铁剂有硫酸亚铁，枸橼酸铁铵和右旋糖酐铁等。第46页/共64页体内过程体内过程吸收 口服铁剂主要以亚铁形式在十二指肠和 空肠上段吸收，受多种因素的影响：胃 酸、维生素C及食物中的还原物质（果 糖、半胱氨酸等）促进铁的吸收；胃酸 缺乏或缺铜等妨碍铁的吸收。成人每天 需补铁量为1mg，一般食物中铁的吸收 率为

22、10%，故食物含铁1015mg即可。转运 亚铁吸收入血后，氧化为高铁，并与血 浆中 转铁蛋白结合成铁蛋白，输送到各 储铁组织。在骨髓，铁进入幼红细胞 内，形成血红蛋白。第47页/共64页体内过程分布与贮存 肝、脾、骨髓为机体的贮铁组织。铁以两种形式存在于体内，一是存在于卟啉环中，如血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素中的铁；另一是与蛋白结合成复合物，如铁蛋白和转铁蛋白中的铁。其中，血红蛋白中的铁占总铁的6070%。排泄红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出的铁大多能被再利用，正常人铁的排泄较少。肠道、皮肤等含铁细胞的脱落是铁的主要排泄途径，少量也可由胆汁、尿、汗中排出。第48页/共64页临床应用临床应用缺铁

23、性贫血缺铁性贫血 口服铁剂后510天网织红细胞开始上升，10 14天达高峰，其后开始下降，2周后血红蛋白开始上升，平均2个月恢复。为了预防复发，必须补足贮存铁，即血红蛋白正常后减半继续服药23月，6个月时可复治34周。第49页/共64页临床应用口服铁剂中，硫酸亚铁吸收最好，不良反应少，价格便宜，是首选铁剂。枸橼酸铁铵为三价铁剂，吸收慢，但可制成糖浆剂供儿童和不能吞服片剂的成人用。注射铁剂是右旋糖酐铁，不良反应多，应掌握适应症：1）口服有严重胃肠反应者2）慢性腹泻或有胃肠手术史影响铁的吸收者3）由于妊娠晚期伴有严重贫血需要迅速纠正贫血者。第50页/共64页不良反应1.口服铁剂对胃肠有刺激性。2.

24、便秘，粪便呈褐黑色。3.长期服用铁剂引起慢性中毒。4.注射铁剂可引起局部疼痛，静注可致静脉炎、静脉痉挛等症状。5.小儿误服1克以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，恶心，呕吐，腹痛，血性腹泻，昏迷，休克，惊厥，死亡等。急救措施：早期应用磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并灌入特殊解毒剂去铁胺以结合残存的铁。第51页/共64页叶酸和维生素叶酸和维生素B B1212叶酸广泛存在于动植物性食品中，维生素B12广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中，他们的作用相辅相成。第52页/共64页药理作用第53页/共64页临床应用临床应用叶酸和维生素B12的作用都是参与核酸的合成，所以都可用于巨幼红细胞性贫血的治疗，二者

25、在应用上可以互相辅助。对叶酸缺乏的巨幼红细胞性贫血，妊娠期和婴儿型巨幼红细胞性贫血，用叶酸治疗有效，维生素B12疗效不佳。对维生素B12缺乏所致的恶性贫血，叶酸只能使血象好转，不能改善神经症状，而维生素B12治疗较好。某些药物竞争性抑制二氢叶酸还原酶，如：甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等，它们所致的巨幼红细胞性贫血叶酸治疗无效，须用甲酰四氢叶酸治疗。第54页/共64页 造血细胞生长因子造血细胞生长因子用于促进红细胞和白细胞增生的药物,主要为骨髓造血因子。第55页/共64页红细胞生成素作用:红细胞生成素与红系干细胞表面上的相应受体结合，导致细胞内磷酸化及钙离子浓度增加，促进红系干细胞增生和成熟，并促使网织红

26、细胞从骨髓中释放入血。应用:慢性肾衰竭所致的贫血，其他原因引起的贫血也有效。第56页/共64页人体至少有四种不同的集落刺激因子，即：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）,粒细胞集落刺激因子（G-CSF），巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF），多向祖细胞集落刺激因子（multi-CSF，即IL-3）。目前临床应用的是G-CSF（惠尔血），GM-CSF（生白能）。第57页/共64页药理作用G-CSF作用于骨髓中的粒细胞系造血干细胞，促使其向中性粒细胞分化和增殖，对淋巴细胞、血小板、红细胞无影响。GM-CSF主要促使单核细胞和粒细胞的成熟，对红细胞影响小。第58页/共64页临床应用主要用于恶性

27、肿瘤化疗及放疗所致的造血抑制，或超常剂量所致毒性反应，治疗粒细胞缺乏症及其相关疾病；骨髓发育不良症。GM-CSF可用于霍奇金病，非霍奇金病或急性成人淋巴细胞白血病进行自体骨髓移植时。第59页/共64页第七节第七节 血容量扩充药血容量扩充药在大量失血或失血浆所致的血容量降低、休克等应激情况下，需要以全血、血浆或其它血容量扩充药补充，用以增加血容量，改善微循环。血容量扩充药应具备的基本要求是：、具有一定的胶体渗透压，在一段时间内维持血容量、排泄较慢，但又不在体内长期蓄积、无抗原性，无毒性，无过敏反应和无致热原。第60页/共64页右旋糖酐右旋糖酐(dexran)(dexran)1.中分子右旋糖酐 即

28、右旋糖酐70，扩血容量和抗血栓的作用强，但几乎没有改善微循环和渗透性利尿的作用。2.低分子右旋糖酐 即右旋糖酐40，能提高血浆胶体渗透压，扩充血容量,维持血压；分子附着于红细胞、血小板表面，阻止红细胞和血小板聚集，降低血液粘滞性，改善微循环；抑制凝血因子的激活，降低凝血因子的活性和抗血小板的作用，防止血栓形成；在肾小管不吸收，有渗透性利尿的作用。3.小分子右旋糖酐 即右旋糖酐10，作用同右旋糖酐40，改善微循环作用强。第61页/共64页临床应用临床应用主要用于抗休克。中分子右旋糖酐扩血容量作用较持久，主要用于血容量不足性休克，亦可用于血栓性静脉炎；低、小分子右旋糖酐改善微循环作用较佳，用于中毒性、外伤性和失血性休克、DIC，也可用于血栓性静脉炎，闭塞性脉管炎，脑血管栓塞。不良反应不良反应偶见过敏反应，甚至过敏性休克。开始用药应缓慢输注，并严密观察510分钟，发现症状立即停药，及时抢救。连续应用或用量过大可致低蛋白血症和出血。禁用于出血性疾病和血小板减少症患者。第62页/共64页谢谢！第63页/共64页感谢您的观看！第64页/共64页