蛛网膜下腔出血诊疗进展文档资料.pptx

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1、v 颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的原因（80）。v 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死；其中40见于后循环的动脉瘤；v 另有1020的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要辅助呼吸。第1页/共74页破裂动脉瘤的发病率：3.9/10万人/年 11/10万人/年 17.519.4/10万人/年1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的发病率为7.2/10万人/年（男6.2，女8.1）。破裂者的平均年龄46.6岁。第2页/共74页颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；粗略估计5 5的人口具有1 1个或多个动脉瘤；尸检材料：包括2mm2mm的动脉瘤 17 17 4mm 4mm

2、以上的动脉瘤 不足4 4MRIMRI资料：110 110名家系成员中1111具有1616个未破动 脉瘤。第3页/共74页致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50。在一些部位，病死率已经高达68。SAH头3个月内死亡在4549致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。第4页/共74页囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。前循环 大约85；在颅后凹：基底动脉尖，基底动脉与小脑上动脉交叉处，小脑动脉与椎动脉交叉处；1231的囊状动脉瘤为多发性。第5页/共74页第6页/共74页第7页/共74页第8页/共

3、74页动脉瘤的组织学：囊状动脉瘤，细菌性动脉瘤，外伤性动脉瘤，夹层动脉瘤，肿瘤性动脉瘤，动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。第9页/共74页脑动脉瘤的形状脑动脉瘤的形状袋状袋状囊状囊状梭状梭状夹层夹层第10页/共74页脑动脉瘤的分型脑动脉瘤的分型小型:直径在10mm10mm内中型:直径为101020mm20mm大型:直径在2mm2mm以上巨大动脉瘤：最大直径超过25mm25mm真性假性第11页/共74页脑动脉瘤的生长原因脑动脉瘤的生长原因先天性先天性后天性后天性第12页/共74页脑动脉瘤的成因脑动脉瘤的成因 先天性中膜缺损学说；内

4、弹力板退性变性学说；血流动力学学说；血管动脉硬化退性变性学说，等等；目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。第13页/共74页 脑动脉瘤的病理生理脑动脉瘤的病理生理 脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。影响预后的最大因素：SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。第14页/共74页临床表现临床表现SAHSAH占整个卒中的5 51010头痛、呕吐、脑膜刺激征腰椎穿刺呈血性蛛网膜下腔出血引起的脑损害大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 玻璃体膜下片状出血第15页/共74页动

5、脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹；后交通动脉瘤超过7mm7mm时，动眼神经麻痹；警觉性渗漏。第16页/共74页 Hunt and Hess Hunt and Hess 分级分级0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤；1级 轻度头痛，颈部抵抗；2级 严重的头痛，颈部抵抗；3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失5级 昏迷第17页/共74页 WFNSGlasgow 评评分分运动缺失运动缺失 15 无无 1413 无无 1413 有有 127 有或无有或无 63 有或无有或无 世界神经外科学会联合会世界神经外科学会联合会SAHSAH分级标

6、准分级标准第18页/共74页脑动脉瘤的诊断方式脑动脉瘤的诊断方式 CT/CTA CT/CTA MRI/MRA MRI/MRA DSA DSA 最为可靠，金标准最为可靠，金标准 腰椎穿刺腰椎穿刺第19页/共74页第20页/共74页第21页/共74页第22页/共74页第23页/共74页孤立性中脑周围SAH第24页/共74页第25页/共74页3 3天内天内SAHSAH的的CTCT平扫所见：平扫所见：蛛网膜下腔积血 85 859090 限局性、薄层积血 限局性、厚层积血 弥散性薄层积血 弥散性厚层积血 脑室内积血 15 152020 脑实质内积血 15 152020 硬膜下积血 1 12 2 脑积水

7、10 102020 占位效应 5 58 8 缺血性病变 1 12 2 动脉瘤 5 5 正常 5 51010第26页/共74页 CT CT脑扫描分级脑扫描分级等级 SAH 脑室内积血 0 无 无 1 薄层 双侧侧脑室均无 2 薄层 双侧侧脑室均有 3 厚层 双侧侧脑室均无 4 厚层 双侧侧脑室均有第27页/共74页MR影像第28页/共74页第29页/共74页第30页/共74页第31页/共74页第32页/共74页大脑前动脉水平段动脉瘤大脑前动脉水平段动脉瘤第33页/共74页颈内动脉分叉部动脉瘤颈内动脉分叉部动脉瘤第34页/共74页脉络膜前动脉瘤脉络膜前动脉瘤第35页/共74页前交通动脉瘤前交通动脉

8、瘤第36页/共74页基底动脉顶端动脉瘤基底动脉顶端动脉瘤第37页/共74页CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。第38页/共74页SAHSAH预后不良的预测因素：预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）SAH的间隔时间（65岁）有过出血或没有认识到警觉性渗漏入院时有限局性神经系统体征伴有严重的共存性疾病，包括高血压第39页/共74页SAHSAH预后不良的预测因素预后不良的预测因素：低钠血症或低血容量 CTCT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAHSAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CTCT又有出血的证据（再出血）血管造影有血管痉挛 TCD TCD血流速度明显增快（血管痉

9、挛）位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤 巨大动脉瘤（25mm25mm以上）第40页/共74页脑动脉瘤性脑动脉瘤性SAHSAH的合并症的合并症神经系统：脑实质内血肿；脑室内积血；脑水肿；脑积水（急性、亚急性、慢性）；血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。非神经系统：高血压/低血压；心肌梗死；心律失常；充血性心衰；神经源性肺水肿；ARDS;肺不张；肺炎；胃肠道出血；贫血；静脉血栓栓塞；出血性疾病；低钠血症/高钠血症；低钾血症。第41页/共74页SAH SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：后神经状态加重的鉴别诊断：再出血 血管痉挛脑缺血 亚急性脑积水 痫性发作 低钠血症 低钙血症 第42页/共74页SAH S

10、AH 后神经状态加重的鉴别诊断：后神经状态加重的鉴别诊断：低血压 缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）第43页/共74页SAHSAH的治疗策略的治疗策略 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应：脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水 治疗导致出血的动脉瘤。第44页/共74页 由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃：v 抗纤溶药物；v 舌下含心痛定；v 低钠血症的限制液体；v 破裂动脉瘤的延长夹闭；v 硝普钠和其它血管扩张剂。第45页/共74页q NICU-NSICUq 血压：收缩

11、压810mm瘤颈宽 4mm介入治疗很难达到完全闭塞行开颅动脉瘤夹闭术。第59页/共74页外科手术的适应证：外科手术的适应证：宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 0.5）v 伴有大的脑实质血肿；v 从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；v 动脉瘤伴有局灶性占位效应；第60页/共74页第61页/共74页第62页/共74页第63页/共74页第64页/共74页未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗CT、CTA、MRI、MRA、DSA在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5；未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.52是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关第65页/共74页无SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率0.05%；有S

12、AH史，动脉瘤10mm，每年破裂率10mm，每年破裂率1%；25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6；动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。N Eng J Med 1998;339：1125-33第66页/共74页 无无SAHSAH史，脑动脉瘤史，脑动脉瘤5 5年累计破裂率年累计破裂率 25mm颈内动脉大脑前动脉 0%2.6%14.5%40%大脑中动脉后循环后交通动脉 2.5%14.5%18.4%50%Lancet 2003;362:103-110第67页/共74页家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7。动脉瘤破裂的几率9mm）；或者叶状动脉瘤

13、。第70页/共74页动脉瘤破裂的危险因素：动脉瘤破裂的危险因素：吸烟 高血压 动脉粥样硬化 女性 高龄 口服避孕药 服用刺激性物质 饮酒第71页/共74页 今后需要努力研究的方向今后需要努力研究的方向q 改善SAH病人的预后；q 动脉瘤增长和破裂的决定因素；q 血管痉挛的预防和诊断；q 人血白蛋白的神经保护作用；q 脑池内溶栓和冲洗；q 新的放射技术；q 血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）；q 抗痫药预防、控制高血压、戒烟。第72页/共74页 THANKS FOR YOUR ATTENTION本巡讲教材中部分图片由301医院介入科李宝民教授惠赠第73页/共74页感谢您的观看！第74页/共74页