蛛网膜下腔出血..pptx

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1、闽东医院神经内科闽东医院神经内科第1页/共56页 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）概 述 第2页/共56页蛛网膜的解剖结构第3页/共56页第4页/共56页影像学检查所示第5页/共56页 是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血(SAH)。占脑卒中的6%8%。区别于继发性SAH及外伤性SAH 第6页/共56页先天性动脉瘤：最常见，约占50%上。脑血管畸形：占第二位，以动静型常见,多见于青年人。高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童 的20%。其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿

2、瘤等。原因不明者10%。一病因血管性病变 硬膜动静脉瘘 脊髓周围血管性病变 脓毒性动脉瘤 垂体卒中 滥用可卡因 第7页/共56页(一）颅内动脉瘤 以动脉瘤的位置分为：颈内A系占80%90%，椎基A系占10%。颅内多发性动脉瘤约占1020%，以两个多见，多位于对侧相同的血管位置,又称为镜像动脉瘤,亦有三个以上者。前循环较后循环好发.第8页/共56页动脉瘤破裂的危险因素：年龄偏大动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）动脉瘤家族史高血压吸烟（增加11倍）中到大量饮酒使用可卡因身材瘦长怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）第9页/共56页二 脑底异常血管网1 Moy

3、amoya病又称为烟雾病或自发性基底动脉环闭塞症.2 是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病，扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟.3 该病最早于1955年由日本的清水和竹内描述，1966年由铃木命名。故日本人形象地称之为烟雾病。日本人最早发现的曾被认为是日本人特有的一种疾病，随着1962年Subirana报告第1例非日本人烟雾病患者以来，世界各地均有烟雾病发病的报道,但主要发生于黄种人，发病率最高的是日本、其次是韩国和中国等东南亚地区 4 症状表现为因颈内动脉闭塞引起的脑缺血和代偿扩张的烟

4、雾状血管破裂诱发的脑出血两种类型。轻者表现为短暂性一过性脑缺血、头疼、癫痫、肢体无力、感觉异常及视力,视野改变等，重者则以脑梗塞或脑出血起病而危及生命。5 MRA 或DSA检查，可见双侧颈内动脉末端狭窄或闭塞伴有烟雾状血管形成,可确诊。6 发病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞间的发病率比普通人高出42倍，患者子女的发病率比正常人高出37倍，最近又发现烟雾病的发生与3号染色体及17号染色体的基因异常有关。故有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。第10页/共56页（一）蛛网膜下腔的血液 脑底部和脊髓的各脑池中穿破脑底面第三脑室和侧脑室可充满全部脑室 镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛

5、网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。病理生理第11页/共56页(二)1 当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环(红细胞堵住蛛网膜粒)发生障碍，颅内压增高颅内压增高,频繁呕吐,导致头痛。2 血液刺激引起了无菌性脑膜炎（化学性脑膜炎化学性脑膜炎），），可导致头痛。3血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性4 血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，

6、血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因 5 脑血管痉挛系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。6 出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征 第12页/共56页【临床表现】1.年龄及性别2.诱因及先兆症状 发病前多有明显诱因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可

7、在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛，其特点：头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。约50%发生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持续数分钟至数小时或2周不等。70%出现伴随症状和体征 大约30%病例有恶心和呕吐；30%患者有颈部疼痛和僵硬；15%有视觉改变，如视物模糊或双影；20%的有运动或感觉障碍；疲乏、眩晕或意识丧失各20%。约50%患者会看医生，但常被误诊。第13页/共56页3.SAH的典型临床表现 90%存在头痛；经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症

8、状和意识丧失；爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛”；12%感觉到破裂；8%头痛从轻度逐渐加重，92%一发病即非常剧烈；可发生在任何部位，可单侧或双侧；75%表现头痛、恶心和呕吐；66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损；50%无或仅有轻度头痛和轻度脑膜刺激征或中度至重度头痛不伴神经功能缺损或颅神经麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有颈强直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意识清楚，67%言语流利，69%运动功能正常；50%的表现与脑膜炎相似：头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低热；33%以上患者存在短暂的意识丧失。第14页/共56页 4 老年人蛛网膜下腔出血有何特点?(

9、1)老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化引起。起病比较缓 慢，一般要几天才能达到高峰，诱因不明显，症状不典型。(2)老年患者由于脑萎缩，颅腔内容量相对较大，颅内压增高不明显，全脑症状相对较轻，呕吐者相对较少。(3)老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛，这可能与出血量较少，出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高，对头痛反应迟钝有关。(4)意识障碍较重，而且年龄越大意识障碍越重，此与老年人弥漫性动脉硬化，脑功能减退，脑供血不足有关。(5)急性期精神症状多较显著，表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。常被认为“精神病”。有的以抽风起病，被误认为“癫痫”。(6)老年人蛛网膜下腔出

10、血脑膜刺激征常不明显，而以出血性休克为主，表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇紫绀、血压下降、心率增快，腰穿为血性脑脊液。(7)腰穿脑脊液压力增高并不多见，脑脊液中红细胞消失较慢，70%的患者在3周以上才消失。第15页/共56页【实验室检查】1.颅脑CT是确诊SAH的首选检查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的严重程度 Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：级：未发现血液。级：血液层厚1mm，遍及整个蛛网膜下腔。级：出血层厚度1mm。级：位脑实质血肿或脑室积血。2）推测出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤；一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤；外侧裂最外侧出血大多

11、是大脑中动脉瘤；第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外，有时CT还可发现多个出血源。3）可证实紧急处理的合并症 如急性脑积水或脑内血肿等。4）CT还有助于区分原发性SAH和脑外伤 外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。第16页/共56页 CT检查也有一定的局限性，这是造成SAH临床误诊的原因之一。1）CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性率越高。Adams研究：1d 95%，2d 90%，5d 80%，7d 50%。国际合作研究：1d 86，2d 76%，5d 58%。2）少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；即使是在出血

12、后12 h内行CT检查，采用先进的CT机，SAH患者仍有约2%的阴性率。Hct 小于30%可出现阴性。3）技术因素，如扫描层厚和移动伪影等；4）存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，CT都有可能出现SAH假阳性诊断。第17页/共56页2.腰穿脑脊液检查 有诱发脑疝的危险。只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h，最好在12 h后进行。表2.CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别 鉴别要点 损伤出血 病理性出血 三管试验 逐渐变淡（个别无变化）均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验 上

13、层液无色 红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常、完整 皱缩（无特异性）出现含RBC的吞噬C CSF压力 正常 常升高常见均匀一致的血性CFS黄变CFS中的红细胞和黄变现象消失。12小时23周第18页/共56页3.脑血管造影 DSA 是检测动脉瘤的金标准 费时、微创。A瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为1%2%。造影后6 h内的破裂率为5%，高于预期破裂率。若CT提示可能为动脉瘤性出血而DSA检查阴性，则可有以下几种解释：1）技术原因，如倾斜投射不充分。2）血管痉挛引起的血管变窄。3）动脉瘤颈或整个囊血栓形成。4）邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨 碍其显影，特别是前交通动脉

14、的动脉瘤。5）动脉瘤太小，在破裂时被破坏。重复血管造影 第19页/共56页MRA 对直径3-15mm的动脉瘤检出率可达84%-100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，远不能取代。最近研究表明，每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%100%，而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97%，特异性为75%100%。CTA 敏感性为85%98%，与MRA的敏感性相同。具有微侵袭性。静脉增强检查危险：对比剂过敏；肾功能不全，脱水和糖尿病等。对MRA检查禁忌症的患者，例如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。补:心电图

15、可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。第20页/共56页 非动脉瘤性中脑周围出血发生于20岁以上，多在6070岁时发病。1/3的患者症状出现前有大强度的活动。临床：头痛发作较A瘤性出血更常呈渐进性（数分而不是数秒），意识丧失和局灶性症状少见，但仅是短暂性的。约1/3的患者有短暂性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。CT：漏出的血液局限于中脑周围的脑池内，出血的中心紧邻中脑前方。出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。侧脑室后角也可沉积一些血液，但明显的脑室内出血或出血蔓延至脑实质内则提示动脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。预后良好，恢复期短。第21页/共56页【诊断】突然发病，有剧烈头痛、

16、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。第22页/共56页以下为容易引起临床医师误诊的情况，希望引起高度重视：1）头痛：中青年发生率90%以上，老年/儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛2）呕吐：70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特别是伴有低热，则易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。3）意识改变或精神症状：1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安，而且

17、病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。4）颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。第23页/共56页5）脑外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人，诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归因于外伤，也是SAH常见的误诊原因。6）高血压：有些SAH病人患高血压，伴或不伴有意识障碍，如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。7）心脏损害：高达91%SAH病人有心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病。8）癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作。大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可

18、能有其他病因，但如果癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到SAH。第24页/共56页【治疗】原则是控制继续出血、防治DCVS、去除病因和防止复发。（一）内科处理1.安静卧床2.对症处理（1）降颅内压：（2）调控血压：（3）镇痛、镇静、镇吐：（4）控制精神症状：（5）抗抽搐：（6）纠 正 低 血 钠：防 止 脑 桥 髓 鞘 溶 解 症 若 Na低 于130mmol/l要缓慢 静脉补钠3.防治再出血药物的应用4.防治CVS 5.脑脊液置换疗法 （二）手术治疗第25页/共56页脑脊液置换疗法 蛛网膜下腔出血经一般内科处理效果不佳时，可行腰穿放脑脊液进行治疗。此疗法通过放出血性脑脊液，可迅速缓解症状，减

19、轻病人痛苦，预防和减轻脑血管痉挛的发生，从而降低蛛网膜下腔出血的死亡率。但是必须掌握以下适应症和注意事项。(1)病人头痛剧烈用药效果不佳，无局灶体征者。(2)头颅CT扫描，已排除无定位体征的脑出血，如脑叶出血，小脑出血，脑室出血等。(3)腰穿应绝对无菌操作，动作要轻柔，不要过度屈曲病人的身体。(4)术前30分钟至1小时，可先用20%甘露醇250毫升脱水治疗，而后再放脑脊液。放液速度要慢，量要少，以免诱发脑疝。术毕要平卧68小时。(5)若放少量脑脊液后，症状确有改善者，可每隔45天重复1次，以加速蛛网膜下腔的血液清除和减少蛛网膜下腔粘连。(6)腰穿放脑脊液后，可缓慢注入等量生理盐水加地塞米松51

20、0毫克，进行置换疗法。第26页/共56页手术治疗手术方法:有瘤颈夹闭或结扎术及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。动静脉畸形的手术方法,有颈部动脉结扎，脑表面血管电凝，颅内供血动脉结扎，畸形动脉切除术和人工栓塞等 手术治疗,目前认为由脑动脉瘤和脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血，一旦诊断明确，应争取手术治疗，以避免再发。手术选择对象：1、早期手术 轻度头痛、颈强直或剧烈头痛但无定位体征者。2、择其手术 神志模糊，烦躁不安，有局灶体征或浅昏迷伴偏瘫，去大脑强直(下肢 肌张力高)，先保守治疗,待病 情好转再择期手术。病情进行性恶化,应 尽快手术减压。病情危重，呈深昏迷状态，不宜手术。蛛网膜下腔出血进行手术，

21、必须注意以下3点：(1)对患者年龄较轻，病情较轻者，应尽早手术。(2)病情较重，昏迷程度较深者，常有脑室出血和脑内血肿，应根据情 况，可先行脑室引流或清除血肿，然后进行脑动脉瘤或脑血管畸形手 术。(3)当有脑血管痉挛时，需待血管痉挛期过后，再进行手术。第27页/共56页【预后】表预后不良的预测因素临床 诊断性检查入院时意识水平（昏迷71%vs11%）低钠血症或低血压SAH的间隔时间（小于3d）CT扫描异常年龄（大于65）弥漫性蛛网膜下腔积血性别（女性）脑内或脑室内积血有过出血或没有认识到警觉性渗漏 占位效应(52%vs23%)脑积水入院时有局限性神经体征 再出血伴有严重的共存性疾病如高血压 血

22、管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤第28页/共56页 蛛网膜下腔出血后再出血第29页/共56页【病因病理】机制：SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。诱因：剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；过早下床活动；用力排便及咳嗽时。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶第30页/共56页【临床表现】临床特点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或

23、意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。第31页/共56页再出血具有明显的致死致残性：Mayo医院研究：再出血者31%由于再出血死亡；Broderick报道：再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数；Rosenorn报告高达70%-90%。再出血的危险临床表现为：1）最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险。2）ICP和临床级别，首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血，这时ICP往往在舒张压水平，允许血小板聚集并通过减少

24、穿膜压力梯度而止血。3）动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。4）年龄较大。5）女性。6）血压大于170mmHg。第32页/共56页【诊断】【治疗】1 抗纤溶药 （1）6-氨 基 己 酸（EACA）：初 次 剂 量 4-6g溶 于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注，15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h，维持12-24小时。可根据病情用2-3周。（2）止血芳酸（PAMBA）：入液静滴，每日2次，维持2-3周。（3）止血环酸（氨甲环酸）：每次250-500mg入液静滴，每日1-2次。早期抗纤溶药/尼莫地平，后接延迟性手术是理想的治疗策略。第33页/共56页 治疗10-14d，在外科

25、手术前6-8h停药。如果手术在SAH后24-48h进行，不必使用抗纤溶药物。如果手术在2d以后进行，则有理由使用之。已延期诊断病人（7-14d后），已度过再出血的最危险期，可不应用。非动脉瘤性出血几乎没有适用症。第34页/共56页副作用：最可怕的为缺血性卒中，可能由于：1）持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS；2）血管内的凝血发生改变，有发生动脉内血栓或栓塞的可能；3）血黏度的改变。其他：加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞，长期大剂量（大于2w）可引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60

26、%-90%以原形经肾排出，故肾功能不全者应慎用。禁忌症：1）妊娠;2）心肌病；3）有深静脉血栓或肺栓塞史；4）凝血功能障碍。第35页/共56页2 动脉瘤的手术夹闭 手术时机。早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术，故多采用延期手术。近年来，人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险，因而更多采用早期手术，而且随着手术技术的不断的提高，二者之间疗效已无显著差别。3 血管内治疗 控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应用增多，甚至有作为首选方法。最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。第2种最常见的并发症是动脉瘤穿孔（2%）。第3种则为

27、肝素诱发的出血。第36页/共56页蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 cerebrovascular spasm,CVS第37页/共56页发生率：10%-60%，有报道高达76%分型：1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCVS则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。2）按痉挛的范围分为：弥漫性痉挛/节段性痉挛/局限性痉挛第38页/共56页【病因病理】发生机理主要涉及：1）血液对血管壁的机械性刺激。2）血管活性物质的作用，如5-HT

28、、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。第39页/共56页【临床表现】1.早发性脑血管痉挛这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。1）发病时间 可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。2）意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。3）局灶性神

29、经功能缺损 可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。第40页/共56页主要症状有：1）发病时间SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）之间，可持续nd-nw。极少数7w以后发生，最长报道52w。2）症状再次加重临床症状稳定或好转后，又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。3）意识状态意识呈波动性、进行性障碍。如病人可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。4）局灶性神经功能缺损可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。第41页/共56页【

30、实验室检查】1.颅脑CT 2.腰穿 3.经颅多普勒超声检查（TCD）4.局部血流测定 5.乙酰唑胺（diamox）试验 6.血管造影第42页/共56页【诊断】在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须怀疑CVS。若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可临床诊断。包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确诊。第43页/共56页【治疗】（一）CVS

31、的预防1.血压的管理 不要急于治疗动脉瘤破裂后的高血压。对血压极度升高和根据临床体征或实验室检查证据诊断为终末器官功能迅速进行性恶化的患者，似保留抗高血压药为佳。2.液体的管理 对防止血容量下降很重要，而血容量的下降则可能会促成脑缺血的发生。以往都采取限制液体入量的措施。有人建议每天给予生理盐水2.53.5 L，除非有即将发生心衰征象的禁忌。通过记录中心静脉压（直接测量值应为8 mmHg）或肺动脉楔压（应维持在7 mmHg）来指导液体需求，但经常计算液体平衡是评估应给予多少液体量的主要方法。发热患者应适当增加液体的摄入。第44页/共56页3.钙通道阻滞剂 1）尼莫地平：为双氢吡啶类的第二代药物

32、，通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度，另有神经保护作用。随机对照实验评价表明，尼莫地平可减轻继发性缺血的程度，改善SAH的总体结局。尼莫地平适用于脑动脉瘤所致的SAH并发CVS。口服尼莫地平应在出血后的96小时内开始，而且应持续应用21天，剂量为60mg/次，每4小时一次，口服或胃管注入。最常见的副作用是低血压，其发生率为5%。临床上拟诊CVS的症人，血压在正常值以上者，推荐应用尼莫地平10mg/d静注治疗，效果较好，使用时最好以输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。2）尼卡地平、AT877：能降低CVS程度，对SAH总体结局的影响未得到证实。第45页/共56页4.自由基清除剂

33、常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。梯利拉扎（tirilazad)属于21氨基类固醇类，可抑制铁依赖性脂质过氧化。其对总体结局惟一有益的作用见于一项单项临床试验的单个亚组,女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依布硒啉（ebselen）通过谷光甘肽过氧化物酶样作用具有抗氧化活性的有机硒化合物，能使SAH后3个月时的结局改善，却不能使迟发性缺血的频度有任 何 下 降。羟 自 由 基 清 除 剂 N-propylenedinicotinamide 可降低SAH后迟发性脑缺血，但不能改善3个月时较差的结局。第46页/共56页5.降钙素基因相关肽 是一种较强的血管扩张剂，但一项随机临床试验中

34、却发现此药无效。6.鞘内给予重组组织型纤溶酶原激活物 溶解脑池内血液凝块，但是，一项100例患者的临床试验未能表明可降低继发性脑缺血的发生率或改善结局。7.预防性腔内球囊血管成形术 但尚无对照试验支持这一观点。8.早期手术夹闭动脉瘤 术中清除脑底池中血块，应用尿激酶或tPA稀释液清洗，术后行脑池引流加药物治疗可防治CVS，并可预防再出血，改善SAH的预后。第47页/共56页（二）CVS的治疗疗法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.动脉内灌注罂粟碱 适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。多数临床研究

35、未设对照组。3.经腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗SAH后有症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血/过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。总之，预防和治疗CVS目前 尚有许多争论和未解决的问题。总的原则是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效 脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。第48页/共56页蛛网膜下腔出血后脑积水（hydrocephalus）第49页/共56页文献报道多数认为其发生率在20%左右。Hasan等报告：473例SAH3d内CT检查发现20%发生脑积水，但其中1/3的病人却无脑积水症状。Mil

36、horat报告：脑积水发生率随意识障碍的严重程度而增高（嗜睡21%，浅昏迷40%，深昏迷42%）。据SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。第50页/共56页【病因病理】影响因素：1.脑脊液循环障碍脑室积血。2.动脉瘤的位置前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血发生率显著高。3.巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。4.抗纤维蛋白溶解药物的使用（14%VS 1%）5.年龄年龄大。6.高血压互为因果。7.低钠血症 （33.9%VS12.9%）8.低颅压 第51页/共56页【临床表现】无特异性的临床症状和体征。急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激

37、征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。慢性者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。此外，尚可有Parinaud综合征，步行障碍和尿失禁等。出现的时间多在SAH后20天至数月。第52页/共56页【诊断】【治疗】1.内科治疗 甘露醇、皮质激素、利尿剂，醋氮酰胺。2.脑脊液外引流一种必要的抢救措施。但应注意的是：引流降低了IP，提高了动脉瘤的穿膜压力，并对已经破裂的动脉瘤增加了额外的压力，可能由此促发了再出血。指征：头痛进行性加剧，有意识障碍（级或级）；虽病情危重但尚能耐受手术

38、者。引流后应尽快夹闭动脉瘤。一 般 认 为 外 引 流 时 脑 脊 液 压 力 保 持 在 200-230mmH2O比较安全。急性脑积水应用CSF外引流者，近1/3引流后病情明显好转，虽为姑息疗法，但为安全、有效方法，同时为患者早期性动脉瘤夹闭术做准备的一种方法。第53页/共56页3.脑脊液内分流不宜早做，只有在内科治疗无效或外引流效果不佳而症状持续恶化时，才选择永久性脑脊液内分流，如脑室-心房或脑室-腹腔分流。但也不能太迟，以防痴呆症状不能逆转。4.动脉瘤切除术 对于巨大动脉瘤压迫并堵塞Monro孔或中导水管而继发阻塞性脑积水者，通过脑血管造影、DSA或MRA确定动脉瘤的位置及载瘤动脉后，采用手术治疗，切除巨大动脉瘤，解除脑脊液的梗阻。如以上手术不能施行，可先行脑室分流术，以减轻临床主要症状。但脑室分流术后颅内压降低，可增加动脉瘤破裂机会应予警惕。第54页/共56页Thank you!Thank you!第55页/共56页感谢您的观看！第56页/共56页