血液循环生理学.pptx
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1、概 述一、血液循环系统的构成 心脏动力器官 血管管道,场所 体循环 肺循环二、血液循环的功能 运输 内分泌三、本章的主要内容 第1页/共118页 血液循环系统的构成第2页/共118页第一节 心脏的泵血功能血液循环的动力装置心脏第3页/共118页第4页/共118页心脏解剖学特点四个腔室、存在瓣膜 ;血液单向流动闰盘处低电阻;心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型:工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达,储钙量少,第5页/共118页心脏舒缩活动的周期性表现在:心电周期;心动周期 心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程,伴随心音的产生 第6页/共
2、118页一、心动周期心动周期(cardiac cycle)心脏的一次收缩和舒张心动周期的长短与心率有关心动周期 0.8 秒 全心舒张期心房收缩心房收缩 0.1 s;舒张舒张0.7 s心室心室 收缩收缩 0.3 s;舒张;舒张 0.5 s第7页/共118页心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系系第8页/共118页值得注意的几个问题 缩是交替的;2.2.两侧心房和心室的活动几乎同步的;3.3.当心率加快时,心动周期缩短,收 缩和舒张期均相应缩短,但舒张期 缩短的比例大。第9页/共118页 二、心脏泵血过程和机制二、心脏泵血过程和机制(一)心房的初级泵血功能(
3、一)心房的初级泵血功能 1.1.全心舒张期,血液由大静脉经心房直全心舒张期,血液由大静脉经心房直 接流入心室接流入心室 2.2.心房收缩,心房内压力升高,此时房心房收缩,心房内压力升高,此时房 室瓣处于开放状态,心房将其室瓣处于开放状态,心房将其内血液进一步挤入心室内血液进一步挤入心室 3.3.心房舒张,房内压回降,同时心室开始收缩心房舒张,房内压回降,同时心室开始收缩第10页/共118页(二)左心室的射血和充盈过程(二)左心室的射血和充盈过程第11页/共118页心动周期各时相中,左心动周期各时相中,左侧心脏内压力、容积和侧心脏内压力、容积和瓣膜等变化瓣膜等变化1.心房收缩期,心房收缩期,2.
4、等容收等容收缩期,缩期,3.快速射血期,快速射血期,4.减慢射血期,减慢射血期,5.等容舒张等容舒张期,期,6.快速充盈期,快速充盈期,7减减慢充盈期慢充盈期a 和和b:分别表示主动脉:分别表示主动脉瓣开启和关闭;瓣开启和关闭;c 和和d:分别表示二尖瓣:分别表示二尖瓣关闭和开启。关闭和开启。第12页/共118页1.1.心室收缩期心室收缩期(1)(1)等容收缩期:等容收缩期:半月瓣和房室瓣均关闭,半月瓣和房室瓣均关闭,心室肌收缩,室内心室肌收缩,室内压急剧升高,但心室容积不变。压急剧升高,但心室容积不变。(2)(2)快速射血期:快速射血期:左室压力超过主动脉压,半月瓣开放,室内左室压力超过主动
5、脉压,半月瓣开放,室内压继续上升到峰值压继续上升到峰值(3)(3)减慢射血期:减慢射血期:室内压和主动脉压由峰值逐步下降。室内压和主动脉压由峰值逐步下降。第13页/共118页2.2.心室舒张期(1)(1)等容舒张期 室内压下降低于主动脉压,主动脉瓣关闭,但室内压仍高于心房压,房室瓣仍关闭,心室容积并不改变,室内压以极快速度,大幅度下降。第14页/共118页(2)(2)心室充盈期心室充盈期快速充盈期快速充盈期房室瓣开启,心室容房室瓣开启,心室容 积增大。积增大。减慢充盈期减慢充盈期入室血流速度减慢,入室血流速度减慢,心室容积继续增大。心室容积继续增大。心房收缩期心房收缩期房内压升高,心房内房内压
6、升高,心房内 血液挤入心室。血液挤入心室。第15页/共118页左心室泵血机制 心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因;压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力,而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。第16页/共118页(三)心房和心室在心脏泵血活动 中的作用1.1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣 开放推动血液从心室射入动脉;2.2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力,主要是依靠心室的舒张,而不是心房的收缩;第17页/共118页 3.3.心房收缩对心室充盈的作用并非心房收缩对心室充盈的作用并非主要的,如心房颤动时对心室的充盈主要的,如心房
7、颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重,而心室颤和射血功能影响并不严重,而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。动时心脏泵血活动立即停止。第18页/共118页(四)心脏瓣膜的活动 1.1.瓣膜的开启:房室瓣,半月瓣。:保持血液的定向流动;瓣膜 打开时保证血液流动畅通无阻;瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。3.3.瓣膜病:瓣膜狭窄,闭锁不全等。第19页/共118页第20页/共118页三、心音的产生 1.1.心音:是由于心脏瓣膜关闭和 血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。2.2.心音图:机械振动转换成电信号后得到的图形。第21页/共118页表表1 1 第一心音与第二心音比较第一心音与第二心音
8、比较心心 音音产产 生生 时时 间间产生的主要产生的主要原因原因意意 义义第一第一心音心音心室收缩期心室收缩期房室瓣关闭心房室瓣关闭心室壁振动室壁振动动脉壁振动动脉壁振动反反映映房房室室瓣瓣的的功能状态功能状态第二第二心音心音心室舒张早期心室舒张早期动脉瓣关闭心动脉瓣关闭心室壁振动室壁振动反反映映半半月月瓣瓣的的功能状态功能状态第22页/共118页四、心泵功能的评定(一)心脏的输出量基本指标左右基本相同 (1)(1)每搏输出量(stroke volume)(stroke volume)一次心博由一侧心室射出的血量。(2)(2)每分输出量(cardiac output)(cardiac outp
9、ut)每搏输出量 心率 (3)(3)心输出量正常值 :5 6L/min 第23页/共118页2.2.心指数(cardiac index,CI)(cardiac index,CI)(1)(1)概念:空腹、安静状态下,每平方米体表面积的心输出量。3.5 3.5 2 2。(3)(3)影响因素:1010岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。第24页/共118页(二)射血分数 射 血 分 数(ejection ejection fraction)fraction)每博输出量与心室舒张末期容量的百分比(三)心脏作功量每搏功=每搏输出量(平均动脉压-平均心房压)每分功=每博功 心率右心室作功量只有左心室
10、的1/6第25页/共118页五、心脏泵血功能的调节(一)每搏输出量的调节 在心率不变的情况下,每搏输出量受到心肌的前负荷(肌肉的初长度)、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。第26页/共118页1.1.心泵功能的自身调节Starling Starling 机制v(1)Starling(1)Starling 发现,心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。v(2)Starling(2)Starling 机制:在一定范围内,回心血量越多,心脏舒张末期容积越大,心肌的初长度增加,则心室收缩力量也越强,搏出到主动脉的血量也越多,这一现象也称为“心定律”第27页/共118页 心心室室功功能能曲曲线
11、线 第28页/共118页(3)(3)充盈压充盈压 充盈压在充盈压在1.62 kPa(1215mmHg)是人体心室最合适前负荷,每搏输出量随是人体心室最合适前负荷,每搏输出量随着初长度的增加而增加。着初长度的增加而增加。充盈压在充盈压在22.7 kPa(1520mmHg)前负荷的变化对每搏输出量的影响不大;前负荷的变化对每搏输出量的影响不大;充盈压大于充盈压大于2.7 kPa(20mmHg)前负前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下度下降。降。第29页/共118页(4)(4)心肌的前负荷心肌的前负荷 :心室舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量或压力心室舒
12、张末期的容量心室舒张末期的容量=静脉回心血量静脉回心血量+心室射血心室射血 后剩余血量后剩余血量静脉回心血量越多静脉回心血量越多 心室舒张末期的心室舒张末期的容量容量 心肌的初长度就越长心肌的初长度就越长 心心肌收缩力越强肌收缩力越强 搏出功越大搏出功越大第30页/共118页v(5)(5)影响静脉回心血量的因素:影响静脉回心血量的因素:1.1.心室舒张时间:与心率呈反变。心室舒张时间:与心率呈反变。2.2.静脉回流速度:取决于外周静静脉回流速度:取决于外周静 脉压与心房、心室之差。脉压与心房、心室之差。第31页/共118页心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后 负荷而能改变其力学活动的一种内在特
13、性。影响心肌收缩能力的因素:自主神经系统(交感神经、副交感神经)多种体液因素(儿茶酚胺)兴奋时胞浆CaCa2+2+浓度ATPATP酶的活性2.2.心肌的收缩能力心肌的收缩能力第32页/共118页后负荷动脉血压(相对于心室而言)后负荷增大 等容收缩期室内压峰值增加,射血期缩短;心室肌缩短的程度和速度均减小,每搏输出量暂时减少 心室内剩余血量增加,如果回心血量不变,则心舒末期容积增大,通过自身调节机制可使博出量恢复正常。第33页/共118页小 结 心室后负荷的本身直接影响每搏输出量,随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变,使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配,从而使机体得以在动脉血压增高情况下,能够
14、维持适当的心输出量。第34页/共118页(二)心率对心输出量的影响 1.1.在一定范围内,心率加快可增加每分心输出量。2.2.心率超过180180次/分,心室充盈时间过短而充盈量减少,导致搏出量减少,因而心输出量下降。3.3.心率低于4040次/分,心输出量也减少,这是因为心舒期虽然延长,但心室充盈已接近最大限度,不能再进一步增加搏出量。第35页/共118页六、心泵血功能的储备 1.概念:心输出量随机体代谢的需要而增 加的能力。2.影响因素:心率贮备提高心输出量的重要途径,可增 加22.5倍;收缩期贮备也是提高心输出量的重要 途径;舒张期储备等轻度储备作用第36页/共118页第二节第二节 心肌
15、的生物电现象和节心肌的生物电现象和节 律性兴奋的产生和传导律性兴奋的产生和传导内容内容1.1.心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象内容内容2.2.心肌兴奋的产生与传导心肌兴奋的产生与传导第37页/共118页一、心肌组织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性 机械特性电生理特性电生理特性第38页/共118页二、心肌细胞的类型v工作细胞:收缩性、兴奋性、传导性 无自律性(心房肌和心室肌)v自律细胞:兴奋性、传导性、自律性 无收缩性(特殊传导系统)第39页/共118页三、心肌细胞的生物电现象(一)心室肌细胞的静息电位电位值:电位值:-90mV-90mV形成机理:形成机理:K K+的向外扩散的向外扩散
16、(Ik(Ik1 1)第40页/共118页心心脏脏各各部部分分心心肌肌细细胞胞的的跨跨膜电位和兴奋传导速度膜电位和兴奋传导速度SAN:窦房结AM:心房肌AVN:结区BH:希氏区PF:浦肯野纤维VM:心室肌传导速度单位m/s第41页/共118页(二)心室肌细胞的动作电位第42页/共118页心室肌细胞动作电位的构成除极过程(0期)膜去极化,Ap上升支复极过程 1期快速复极初期 2期平台期(主要特征)3期快速复极末期静息期(4期)膜电位稳定于Rp水平第43页/共118页(三)动作电位形成机制第44页/共118页 1.1.0 期期:心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺
17、激下,心肌细胞膜上心肌细胞膜上Na+通通道部分激活开放道部分激活开放 少量少量Na+内流内流 膜部分去极化膜部分去极化 去极化达阈电位去极化达阈电位 膜上膜上Na+通道大量开通道大量开 放放 出现再生性出现再生性Na+内流内流 膜完全去极化、膜完全去极化、反极化。反极化。快快Na+通道通道:Na+通道激活快、失活也快,通道激活快、失活也快,开放时间短,电压依赖性通道开放时间短,电压依赖性通道阻断剂阻断剂:河豚毒:河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞快反应细胞:以:以Na+通道为通道为0期去极的心肌期去极的心肌 细胞细胞第45页/共118页 2.2.1 期:期:Na+通道失活关闭
18、通道失活关闭,同时同时K+通道通道(Ito)激活,激活,K+外流,导致膜快速复外流,导致膜快速复极化极化 3.3.2期:期:平台期,是心肌动作电位时程较长的主要原因,也区别于骨骼肌细平台期,是心肌动作电位时程较长的主要原因,也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子:胞的主要特征。这一期的离子:K+外流(外流(Ik1)和和 Ca2+内流。内流。Ca2+内流,抵消内流,抵消K+外流。外流。Ca2+通道:通道:激活慢,失活也慢,开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性,其激活慢,失活也慢,开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性,其阈电位高于阈电位高于Na+通道,可被通道,可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米
19、等阻断。和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。第46页/共118页内向电流:内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动,造成膜除极。由膜内向膜外流动,造成膜除极。外向电流:外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动,导致膜复极或超极化由膜外向膜内流动,导致膜复极或超极化整流:整流:指电流容易向一个方向流动,不易向反指电流容易向一个方向流动,不易向反 方向流动方向流动内向整流(内入性整流):内向整流(内入性整流):正离子容易从膜外正离子容易从膜外 流入膜内,而不易从膜内流向膜外。流入膜内,而不易从膜内流向膜外。
20、外向整流(外出性整流):外向整流(外出性整流):正离子容易从膜内正离子容易从膜内 流向膜外,而不易从膜外流入膜内。流向膜外,而不易从膜外流入膜内。第47页/共118页 4.4.3 3期:期:Ca2+Ca2+通道失活,膜对通道失活,膜对K+K+通透性增高,通透性增高,K K+通过通过I I k k 通道外流,使膜内电通道外流,使膜内电位向负的方向转化,膜内电位越负,位向负的方向转化,膜内电位越负,K K+外流越快,造成再生性复极。外流越快,造成再生性复极。5.5.4 4期:期:膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内外离子分布发生变化,膜内膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内外离子分布发生变化,膜内
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