第七章运动性疲劳课件.ppt
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1、第第七章七章 运动性疲劳运动性疲劳马拉松比赛后马拉松比赛后两名选手在一起两名选手在一起运动员拳击比赛前后运动员拳击比赛前后姚明在比赛中受伤姚明在比赛中受伤姚明受伤后痛姚明受伤后痛苦之表情苦之表情诊断:右腿胫骨骨裂诊断:右腿胫骨骨裂寻找受伤之原因?寻找受伤之原因?专家诊断:姚明的受伤有偶然的因素存在,但根本的原因姚明的受伤有偶然的因素存在,但根本的原因姚明的受伤有偶然的因素存在,但根本的原因姚明的受伤有偶然的因素存在,但根本的原因还在于高密度和高强度赛事导致体力透支,最终导还在于高密度和高强度赛事导致体力透支,最终导还在于高密度和高强度赛事导致体力透支,最终导还在于高密度和高强度赛事导致体力透支
2、,最终导致了致了致了致了运动性疲劳运动性疲劳运动性疲劳运动性疲劳,这种情况下运动员往往伤病倍增。,这种情况下运动员往往伤病倍增。,这种情况下运动员往往伤病倍增。,这种情况下运动员往往伤病倍增。问题的提出:1.1.什么是运动性疲劳?什么是运动性疲劳?2.2.运动性疲劳产生的机理如何?运动性疲劳产生的机理如何?3.3.怎么判断我们产生了疲劳?怎么判断我们产生了疲劳?4.4.疲劳后我们如何恢复?疲劳后我们如何恢复?授课内容授课内容&运动性疲劳的概念及分类运动性疲劳的概念及分类&运动性疲劳产生机理运动性疲劳产生机理&运动性疲劳的发生部位及特征运动性疲劳的发生部位及特征&运动性疲劳的判断运动性疲劳的判断
3、&运动性疲劳的运动性疲劳的消除消除一、运动性疲劳的概念及其分类 (一一)运动性疲劳的概念运动性疲劳的概念n n运动性运动性疲劳疲劳(sports fatiguesports fatigue):机体机体暂暂时性的时性的运动能力运动能力下降,经过适当的休下降,经过适当的休息和调整可以恢复到原有机能水平息和调整可以恢复到原有机能水平的一的一种生理现象。种生理现象。(二二)疲劳的分类疲劳的分类 根据疲劳发生部位:根据疲劳发生部位:整体整体疲劳(如:马拉松运动、足球运动等)疲劳(如:马拉松运动、足球运动等)局部疲劳局部疲劳 根据疲劳发生的机理与表现:根据疲劳发生的机理与表现:生理生理疲劳疲劳(肌肉疲劳)
4、(肌肉疲劳)心理心理疲劳疲劳(神经(神经-精神疲劳)精神疲劳)二、运动性疲劳的产生机理二、运动性疲劳的产生机理(1 1)能源耗竭(运动时机体能量消耗过多)能源耗竭(运动时机体能量消耗过多)(2 2)代谢产物堆积)代谢产物堆积 肌肉活动时释放出来的酸性肌肉活动时释放出来的酸性物质(如乳酸、物质(如乳酸、COCO2 2和丙酮酸等)和丙酮酸等)(3 3)自由基过量损伤细胞(器)膜,影响物质代自由基过量损伤细胞(器)膜,影响物质代谢和能量供应谢和能量供应(4 4)内环境稳定性失调(体内各种物质失去平衡,)内环境稳定性失调(体内各种物质失去平衡,造成机体水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变)造成机体水盐代谢紊乱
5、和血浆渗透压改变)(5 5)中枢神经疲劳(中枢神经系统因高度紧张的)中枢神经疲劳(中枢神经系统因高度紧张的精神活动而造成功能下降)精神活动而造成功能下降)(一)“衰竭学说”n n观点:观点:能源物质的耗竭能源物质的耗竭n n依据:依据:依据:依据:长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CPCP贮备下降程度与运
6、动强度的关系贮备下降程度与运动强度的关系 (二)“堵塞学说”n n观点:观点:代谢产物在肌组织中堆积代谢产物在肌组织中堆积n n依据:依据:疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多,疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多,由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pHpH值值的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递,的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递,影响冲动传向肌肉,抑制果糖磷酸激酶活影响冲动传向肌肉,抑制果糖磷酸激酶活性,从而抑制糖酵解,使性,从而抑制糖酵解,使ATPATP合成速率减慢。合成速率减慢。另外,另外,pHpH值下降还使肌浆中值下降还使肌浆中CaCa+的浓度下降,的浓度下降,从
7、而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用,使肌肉收缩减弱。使肌肉收缩减弱。(三)“内环境稳定性失调学说”n n观观点点:pHpH值值下下降降、水水盐盐代代谢谢紊紊乱乱和和血血浆浆渗渗透压改变。透压改变。n n依依据据:有有人人研研究究,当当人人体体失失水水占占体体重重5%5%时时,肌肌肉肉工工作作能能力力下下降降约约20%-30%20%-30%。哈哈佛佛大大学学疲疲劳劳研研究究所所发发现现,高高湿湿作作业业工工人人因因泌泌汗汗过过多多,达达到到不不能能劳劳动动的的严严重重疲疲劳劳时时,给给予予饮饮水水仍仍不不能能缓缓解解,但但饮饮用用含含0.04%-0.14%0
8、.04%-0.14%的的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。(四)“保护性抑制学说”n n观点:观点:大脑皮质产生了保护性抑制大脑皮质产生了保护性抑制n n依依据据:贝贝柯柯夫夫研研究究发发现现,狗狗拉拉载载重重小小车车行行走走30-6030-60分分钟钟产产生生疲疲劳劳时时,一一些些条条件件反反射射量量显显著著减减少少,不不巩巩固固的的条条件件反反射射完完全全消消失失。19711971年年雅雅科科甫甫列列夫夫发发现现,小小鼠鼠在在进进行行长长时时间间工工作作(10(10小小时时游游泳泳)引引起起严严重重疲疲劳劳时时,大大脑脑皮皮质质中中r-r-氨氨基基丁丁酸酸水水平平
9、明明显显增增加加,该该物物质质是是中中枢枢抑抑制递质。制递质。此外,血糖下降、缺氧、此外,血糖下降、缺氧、pHpH值下降、盐丢失和值下降、盐丢失和渗透压升高等,也会促使皮质神经元工作能力下渗透压升高等,也会促使皮质神经元工作能力下降,从而促进疲劳降,从而促进疲劳(保护性抑制保护性抑制)的发生和发展。的发生和发展。(五五)“)“突变理突变理论论”n n观点:观点:运动过运动过程中三维空间程中三维空间(能量消耗、(能量消耗、肌力下降和兴肌力下降和兴奋性改变)奋性改变)关关系改变所致系改变所致 。肌肉疲劳控制链肌肉疲劳控制链 n n代代表表人人EdwardsEdwards认认为为:在在肌肌肉肉疲疲劳
10、劳的的发发展展过过程程中中,存存在在着着不不同同途途径径的的逐逐渐渐衰衰减减突突变变过过程程,其主要途径包括其主要途径包括:1.1.单纯的能量消耗单纯的能量消耗2.2.在能量消耗和兴奋性衰在能量消耗和兴奋性衰减过程,存在一个急剧下降减过程,存在一个急剧下降的突变峰。的突变峰。3.3.肌肉能源物质逐渐消耗,肌肉能源物质逐渐消耗,兴奋性下降,但这种变化是兴奋性下降,但这种变化是渐进的,并未发生突变。渐进的,并未发生突变。4.4.单纯的兴奋性丧失,并单纯的兴奋性丧失,并不包括肌肉能量的大量消耗。不包括肌肉能量的大量消耗。(六)“自由基损伤学说”n n自自由由基基:指指外外层层电电子子轨轨道道含含有有
11、未未配配对对电电子子的的基基团团,如如氧氧自自由由基基(O(O2 2)、烃烃自自由由基基(OH(OH+)、过氧化氢过氧化氢(H(H2 2O O2 2)及单线态氧及单线态氧(O(O2 2)等物质。等物质。n n产产生生部部位位:细细胞胞内内,线线粒粒体体、内内质质网网、细细胞核、质膜和胞液中都可以产生。胞核、质膜和胞液中都可以产生。n n作作用用:由由于于自自由由基基化化学学性性活活泼泼,可可与与机机体体内内糖糖类类、蛋蛋白白质质、核核酸酸及及脂脂类类等等物物质质发发生生反反应应,因因而而造造成成细细胞胞功功能能和和结结构构的的损损伤伤与与破坏。破坏。三、运动性疲劳的发生部位及特征n n(一一)
12、运动性疲劳的发生部位运动性疲劳的发生部位分类:分类:1.1.中枢性疲劳中枢性疲劳 2.2.外周性疲劳外周性疲劳 1:1:大脑大脑2:2:向心传入抑制向心传入抑制3:3:动神经元兴奋动神经元兴奋性下降性下降4:4:分支点兴奋衰分支点兴奋衰弱弱 5:5:神经肌肉接点神经肌肉接点抑制抑制 1.中枢性疲劳n n概念:概念:指发生脑至脊髓部位的疲劳。指发生脑至脊髓部位的疲劳。n n特点:特点:n n功功能能紊紊乱乱,改改变变了了运运动动神神经经元元的的兴兴奋奋性性。疲疲劳劳时时,神神经经冲冲动动的的频频率率减减慢慢,使使肌肌肉肉工工作作能力下降。能力下降。n n代代谢谢功功能能失失调调,大大脑脑细细胞胞
13、中中ATPATP、CPCP水水平平明明显显降降低低,血血糖糖含含量量减减少少,r-r-氨氨基基丁丁酸酸含含量量升升高高,特特别别是是5-5-羟羟色色胺胺和和脑脑氨氨升升高高,可可引引起起多多种种酶酶活活性性下下降降,ATPATP再再合合成成速速率率下下降降,从从而使肌肉工作能力下降,导致疲劳。而使肌肉工作能力下降,导致疲劳。2.外周性疲劳n n可能发生的部位可能发生的部位是从神经是从神经-肌肉接肌肉接点到肌纤维内部点到肌纤维内部线粒体。线粒体。n n(1)(1)神经肌肉接点神经肌肉接点 n n(2)(2)肌细胞膜肌细胞膜 n n(3)(3)肌质网肌质网 n n(4)(4)线粒体线粒体 n n(
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