肺动脉高压与慢性肺源性心脏病2021完整版课件.ppt

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1、肺动脉高压与慢性肺源性心脏病简介简介临床特点、诊断方法、处理措施肺动脉高压的发生机制肺和心脏肺和心脏血脉相连血脉相连 唇齿相依唇齿相依肺和心脏肺和心脏密切相关的病理生理密切相关的病理生理肺动脉高压肺动脉高压肺高血压肺高血压：肺高血压（肺高血压（pulmonary hypertensionpulmonary hypertension，PHPH）是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有）是一大类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引起右心功能衰竭甚至死亡。起右心功能衰竭甚至死亡。肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压（pulm

2、onary arterial hypertensionpulmonary arterial hypertension，PAHPAH）：是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉）：是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他压力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常压力升高而肺静脉压正常肺动脉高压诊断标准：诊断标准：在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（脉平均压（mPAPmPAP）25 mm Hg25 mm Hg。

3、正常人正常人mPAPmPAP为（为（143143）mm Hgmm Hg，最高不超过，最高不超过20 mm Hg20 mm Hg。mPAPmPAP在在212124 mm Hg24 mm Hg之间为临之间为临界界PHPH肺动脉高压PH临床分类临床分类动脉性肺动脉高压（动脉性肺动脉高压（PAHPAH）肺静脉闭塞性疾病（肺静脉闭塞性疾病（PVODPVOD）和）和/或肺毛细血管瘤病或肺毛细血管瘤病(PCH)(PCH)左心疾病所致的肺动脉高压左心疾病所致的肺动脉高压 肺部疾病和肺部疾病和/或低氧所致的肺动脉高压或低氧所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压 原因不明和原因不明和/

4、或多种因素所致的肺动脉高压或多种因素所致的肺动脉高压 肺动脉高压临床表现临床表现症状：气短和乏力（症状：气短和乏力（98.6%98.6%）、胸痛）、胸痛（29.2%29.2%）、晕厥（）、晕厥（26.4%26.4%）、咯血（）、咯血（20.8%20.8%）、）、心悸（心悸（9.7%9.7%）既往史、个人史、婚育史、家族史既往史、个人史、婚育史、家族史体征：右心扩大可导致心前区隆起，肺动脉压体征：右心扩大可导致心前区隆起，肺动脉压力升高可出现力升高可出现P2P2亢进；肺动脉瓣开放突然受阻亢进；肺动脉瓣开放突然受阻出现收缩早期喷射性喀喇音；三尖瓣关闭不全出现收缩早期喷射性喀喇音；三尖瓣关闭不全引起

5、三尖瓣区的收缩期反流杂音；等等。引起三尖瓣区的收缩期反流杂音；等等。肺动脉高压诊断策略：诊断策略：筛查与初步诊断筛查与初步诊断筛查与初步诊断筛查与初步诊断病史与查体、胸片、肺功能、心电图、心脏超声病史与查体、胸片、肺功能、心电图、心脏超声 确定诊断确定诊断确定诊断确定诊断右心导管检查（可结合肺动脉造影和急性肺血管扩张试验）右心导管检查（可结合肺动脉造影和急性肺血管扩张试验）明确类型及基础疾病或危险因素明确类型及基础疾病或危险因素明确类型及基础疾病或危险因素明确类型及基础疾病或危险因素血清学检查（包括免疫学检查）血清学检查（包括免疫学检查）V/QV/Q扫描，肺动脉造影，多导睡眠监测等扫描，肺动脉

6、造影，多导睡眠监测等 严重程度及功能评价严重程度及功能评价严重程度及功能评价严重程度及功能评价血流动力学参数、肺动脉高压功能分级、血流动力学参数、肺动脉高压功能分级、6MWD6MWD、急性肺血管、急性肺血管扩张试验扩张试验肺动脉高压6MWD：6 6分钟步行距离，是美国食品药物监督分钟步行距离，是美国食品药物监督管理局（管理局（FDAFDA）和欧洲药品监督管理局）和欧洲药品监督管理局（EMEAEMEA）认可评价）认可评价PAHPAH相关临床试验的主要观相关临床试验的主要观察终点。察终点。结果判读：1 1 级少于级少于 300 300 米米 ，2 2 级为级为 300 300 374.9 374.

7、9 米米 3 3 级为级为 375 375 449.5 449.5 米米 ，4 4 级超过级超过 450 450 米米 ；认为是正常或者接近正常。认为是正常或者接近正常。肺动脉高压肺动脉高压急性肺血管扩张实验：急性肺血管扩张实验：静脉泵入依前列醇静脉泵入依前列醇泵入腺苷泵入腺苷吸入氧化亚氮（吸入氧化亚氮（NONO）吸入伊洛前列素吸入伊洛前列素阳性标准阳性标准mPAPmPAP下降幅度超过下降幅度超过10 mm Hg10 mm HgPAPPAP下降绝对值下降绝对值 40 mm Hg40 mm Hg心排血量增加或者不变心排血量增加或者不变肺动脉高压治疗治疗基础治疗基础治疗基础或者危险因素的治疗基础或

8、者危险因素的治疗COPDCOPD、风湿免疫疾病、左心疾病、风湿免疫疾病、左心疾病常规治疗常规治疗氧疗、抗凝氧疗、抗凝肺动脉高压治疗治疗药物治疗药物治疗 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂CCBSCCBS 前列腺素类药物依前列醇、吸入用伊洛前列素、贝前列腺素类药物依前列醇、吸入用伊洛前列素、贝前列素（口服）前列素（口服）内皮素内皮素1 1受体拮抗剂双重内皮素受体拮抗剂波生坦受体拮抗剂双重内皮素受体拮抗剂波生坦和选择性内皮素和选择性内皮素A A受体拮抗剂西他生坦和安立生坦受体拮抗剂西他生坦和安立生坦 磷酸二酯酶磷酸二酯酶5 5抑制剂西地那非（抑制剂西地那非（sildenafilsildenafil）、他达）

9、、他达那非（那非（tadalafiltadalafil）和伐地那非（）和伐地那非（vardenafilvardenafil）。其中西地）。其中西地那非和他达那非已在欧美上市用于那非和他达那非已在欧美上市用于PAHPAH治疗。我国目治疗。我国目前尚未批准西地那非（商品名：万艾可）治疗前尚未批准西地那非（商品名：万艾可）治疗PAHPAH的的适应证，也没有治疗适应证，也没有治疗PAHPAH的专用剂型。的专用剂型。肺动脉高压药物治疗中的问题药物治疗中的问题CCBSCCBS等体循环降压药物的滥用等体循环降压药物的滥用第三类第三类PHPH治疗中药物选择的问题治疗中药物选择的问题联合用药策略：单还是联？联合

10、用药策略：单还是联？肺动脉高压介入介入/手术治疗手术治疗房间隔球囊造口术房间隔球囊造口术晚期患者，晚期患者，NYHAIIINYHAIII级或者级或者IVIV级者级者反复晕厥和（或）有心衰竭者反复晕厥和（或）有心衰竭者肺移植前的过渡治疗肺移植前的过渡治疗肺移植或心肺联合移植肺移植或心肺联合移植肺血栓动脉内膜剥脱术肺血栓动脉内膜剥脱术诊断明确，且血栓位于近段诊断明确，且血栓位于近段必须在经验丰富的医学中心开展必须在经验丰富的医学中心开展慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart diseasechronic pulmonary heart disease）概述

11、：概述：是由于肺组织、胸廓是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和（或）功能异常组织结构和（或）功能异常,产生肺血管阻力增加、产生肺血管阻力增加、肺肺A A高高压压，使，使右心室扩张或（和）右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病心脏病，并排除先天性心脏，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病和左心病变引起者。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病北方北方 南方南方,农村农村 城市城市,吸烟者吸烟者 不吸烟者不吸烟者,男女男女无差别。无差别。患病年龄多在患病年龄多在4040岁以上岁以上,随年龄增长患病

12、率增随年龄增长患病率增高。发病率为高。发病率为4,154,15岁为岁为77。急性发作以冬、急性发作以冬、春季多见春季多见,气候急骤变化致急气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、常导致肺、心功能衰竭心功能衰竭,病死率较高。病死率较高。占住院心脏病的占住院心脏病的46%-38.5%46%-38.5%。病因病因支气管、肺疾病支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（慢支并发肺气肿（COPDCOPD）占）占80-90%;80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏尘肺

13、、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 较少见较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；廓或脊柱畸形；神经神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。肌肉疾患如脊髓灰质炎。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病病因病因肺血管疾病肺血管疾病 少见少见累及肺累及肺A A的过敏性肉芽肿；的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小广泛或反复发生的多发性肺小A A拴塞及肺小拴塞及肺小A A炎；炎；原

14、因不明的原发性肺原因不明的原发性肺A A高压症。高压症。其他其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。吸暂停综合症。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病发病机制和病理 肺心病的肺心病的先决条件先决条件肺的功能和结构改变肺的功能和结构改变反复气道感染反复气道感染低氧血症低氧血症肺动脉高压慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病一、一、肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺缺 氧氧二氧化碳潴留二氧化碳潴留慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺血管收缩痉挛肺血管收缩痉挛1、缺氧、缺氧（1 1）.

15、体液因素体液因素（见下页（见下页）（2 2）.缺氧缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩直接使肺血管平滑肌收缩机制机制缺氧缺氧 平滑肌细胞膜对平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性通透性 ，细胞内，细胞内CaCa2+2+肌肉兴奋肌肉兴奋-收缩偶收缩偶联联 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 花生四稀酸花生四稀酸 环氧化酶环氧化酶 脂氧化酶脂氧化酶前列腺素前列腺素 （PGPG）白三稀白三稀 （缩血管）（缩血管）TXA2 PGI2 TXA2 PGI2 缺氧缺氧PGF2a PGE1 PGF2a PGE1 活性增加活性增加（缩血管）（扩血管）（缩血管）（扩血管）缺氧缺氧活性增加活性增加 肺血管收缩、阻力增加肺血管收

16、缩、阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病5-HT5-HT、血管紧张素、血管紧张素II II、PAFPAF（血小板活化因子）（血小板活化因子）参与参与 。EDRFEDRF（内皮源性舒张因子）如（内皮源性舒张因子）如NONO和和EDCFEDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2、高碳酸血症：PaCO2PaCO2 H H+血管对缺氧收血管对缺氧收缩敏感性缩敏感性 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（二）（二）肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖因素解剖因素：肺血管解剖结肺血管解剖结构的重塑形成。构的

17、重塑形成。1.1.长期反复慢支及支气管长期反复慢支及支气管周围炎周围炎 累及邻近肺小累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞或完全闭塞 肺血管阻肺血管阻力增加力增加。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2.2.肺气肿肺气肿 肺泡内压增肺泡内压增加加 ，压迫肺毛细血管，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。或闭塞。3.3.肺泡壁破裂肺泡壁破裂 毛细毛细血管网毁损，肺泡毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损血管床减损70%70%使肺循使肺循环阻力增加。环阻力增加。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病4.4.肺血

18、管收缩与肺血管的重构肺血管收缩与肺血管的重构 缺氧缺氧 肺血管收缩，管壁张力肺血管收缩，管壁张力增加增加 管壁增生。管壁增生。缺氧使肺内产生多种生长因子缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。（如多肽生长因子）。肺细小肺细小A A、肌型微、肌型微 A A平滑肌细胞平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。厚硬化，管腔狭窄。缺氧使无肌性动脉的周细胞向缺氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。平滑肌细胞转化。5.5.肺血管性疾病肺血管性疾病功能性因

19、素较解剖学因素更重功能性因素较解剖学因素更重要要慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(三三)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧慢性缺氧 继发性继发性RBCRBC增多增多,血液粘稠度增加。血液粘稠度增加。缺氧缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。留，血容量增多。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺动脉高压肺动脉高压二、二、二、二、心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭 1、肺循环阻力增加肺循环阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压 右心室肥厚右心室肥厚早期早期 进展进展 右心室代偿

20、右心室代偿舒张期末压正常舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭右心室扩大、右心衰竭慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2.少数出现左心室肥厚少数出现左心室肥厚 原因原因伴发高血压、冠心病伴发高血压、冠心病PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2、HH+、血流量增多、血流量增多3.心肌缺氧、乳酸积累、心肌缺氧、乳酸积累、ATPATP合成障碍，心肌受合成障碍，心肌受损损4.反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用5.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常酸碱失衡、电解质紊乱致心

21、律失常慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病三、三、其他重要器官损害其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害害慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病临床表现肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失代偿期表现其他器官损害征象慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病一、肺心功代偿期（包括缓解期）一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）症状（一）症状慢性咳嗽、咳痰、气急慢性咳嗽、咳痰、气急活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降降慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏

22、病（二）体征（二）体征1 1、肺气肿征、肺气肿征2 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失3 3、P P2 2亢进，提示有肺动脉高压征亢进，提示有肺动脉高压征4 4、三尖瓣区、三尖瓣区SMSM、剑突下心脏搏动，提示右心、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大室肥厚、扩大5 5、颈静脉充盈、颈静脉充盈6 6、肝上界及下缘明显下移、肝上界及下缘明显下移7 7、营养不良表现、营养不良表现 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期期）以呼衰为主、有或无心衰以呼衰为主、有或无心衰慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏

23、病（一）呼吸衰竭（一）呼吸衰竭1、呼吸困难呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。或提肩呼吸。CNSCNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。潮式呼吸。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2、紫绀紫绀SaOSaO2 285%85%时时,口唇、指甲处

24、出现紫绀（中央口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；性发绀）；RBCRBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；或不出现；严重休克末梢循环差者，严重休克末梢循环差者，PaOPaO2 2正常也可出正常也可出现紫绀（外周性发绀）；现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病3、精神、神经症状、精神、神经症状缺氧缺氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留二氧化碳潴留失眠、烦

25、躁、躁动；失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失腱反射减弱或消失，锥体束征消失。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病4、血液、循环系统症状血液、循环系统症状慢性缺氧、慢性缺氧、COCO2 2潴留引起肺动脉高压，发生潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征右心衰，伴有体循环淤血体征CO2CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。洪大；脑血

26、管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。心跳停搏。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病5、消化、泌尿系统症状、消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：肾功异常：BUNBUN、蛋白尿、尿中出现、蛋白尿、尿中出现 RBC RBC 和管型；和管型；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。性溃疡引起上消化道出血。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（二）心力衰竭（二）心力

27、衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常以右心衰竭为主，也可出现心律失常 1 1、症状、症状食欲不振，恶心、呕吐；食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；体重增加；腹胀、腹痛；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。尿少、夜尿。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2、体征、体征颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）；）；肝肿大、压痛肝肿大、压痛急性肝淤血：压痛明显、急性肝淤血：压痛明显、GPTGPT升高、黄疸；升高、黄疸；慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害；黄疸、腹水、慢性肝功损害；水肿；水肿；胸水和腹水；胸水和腹水；胸骨左缘第胸骨左缘

28、第3 3、4 4肋间舒张期奔马律（右心）、肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区三尖瓣区SMSM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。张性搏动。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病并发症并发症一、一、肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病1 1、是由于呼吸功能衰竭所致、是由于呼吸功能衰竭所致 OO2 2 降低、降低、COCO2 2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。合征。2 2、鉴别诊断、鉴别诊断脑动脉硬化脑动脉硬化严重电解质紊乱严重电解质紊乱单纯性碱中毒单纯性碱中毒感染中毒性脑病感染中毒性脑病3 3、是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的

29、首要原因。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病二、酸碱失衡及电解质紊乱二、酸碱失衡及电解质紊乱1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒2 2、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒代谢性酸中毒3 3、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒代谢性碱中毒4 4、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒5 5、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒代谢性碱中毒慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病三、心律失常三、心律失常1 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱紊乱性房性心动过速最具特征性房性心动过速最具特征，房扑，房

30、颤。，房扑，房颤。3 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。心跳骤停。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病四、休克四、休克预后不良预后不良原因：原因：1 1、感染中毒性休克；、感染中毒性休克；2 2、失血性休克，多由上消化道出血引起；、失血性休克，多由上消化道出血引起；3 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。常所致。五、上消化道出血五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（六、弥散性血管内凝血（DIC)慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病实验室及其他检查实验室及其他检查实验室及其他检查实验室及其他检查一一、X

31、X线检查线检查 胸、肺基础疾病及急性胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺部感染的特征 肺动脉高压征肺动脉高压征1 1、右下肺动脉干扩张，、右下肺动脉干扩张，横径横径 15 mm 15 mm ；2 2、右下肺动脉横径、右下肺动脉横径/气管气管横径横径 1.071.07；3 3、肺动脉段明显突出，、肺动脉段明显突出，正位其高度正位其高度 3mm3mm；右；右心室圆锥部（右前斜位心室圆锥部（右前斜位4545）7mm7mm；4 4、右心室增大征，心尖、右心室增大征，心尖上翘。上翘。右肺下动脉增宽右肺下动脉增宽(a),(a),肺动脉段凸出肺动脉段凸出(b),(b),心尖上凸心尖上凸(c)(c)慢性肺源性

32、心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病二、心电图检查二、心电图检查1 1、右心室肥大表现、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴电轴右偏，额面平均电轴+90+90；重度顺钟向转位；重度顺钟向转位；RVRV1 1+SV+SV5 5 1.05mV;1.05mV;肺性肺性P P波。波。2 2、右束支传导阻滞、右束支传导阻滞3 3、低电压、低电压4 4、在、在V V1 1、V V2 2甚至延至甚至延至V V3 3，可出现酷似陈旧性，可出现酷似陈旧性心梗图形的心梗图形的QSQS波，应鉴别。波，应鉴别。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病三、心电向量图检查三、心

33、电向量图检查 右心房、右心室增大图形。右心房、右心室增大图形。四、超声心动图检查四、超声心动图检查1 1、右心室流出道内径（、右心室流出道内径（30mm30mm）；）；2 2、右心室内径（、右心室内径（20mm20mm）；）；3 3、右心室前壁厚度；、右心室前壁厚度；4 4、左、右心室内径的比值（、左、右心室内径的比值（22）；）；5 5、右肺动脉内径或肺动脉干；、右肺动脉内径或肺动脉干；6 6、右心房增大。、右心房增大。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病五、血气分析五、血气分析六、血液检查六、血液检查1 1、RBCRBC、HBHB可升高；可升高；2 2、全血粘度及血浆粘度可增加，、全血粘度及血

34、浆粘度可增加，RBCRBC电泳时电泳时间延长；间延长；3 3、合并感染时，、合并感染时，WBCWBC总数增高、总数增高、S%S%增加；增加；4 4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K K+、NaNa+、ClCl-、CaCa+、MgMg+均可有变化。均可有变化。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病七、其他检查七、其他检查1 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。、痰细菌检查：急性加重期肺心病。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病诊断诊断根据根据19771977年我国修订的年我国修订的“慢性肺心病诊

35、断慢性肺心病诊断标准标准”慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；ECGECG、X X线、心电向量图、超声心动图、肺功能线、心电向量图、超声心动图、肺功能或其他检查。或其他检查。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检、心电图、体检、心电图、X X线呈左心室肥厚表现；线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病

36、，均多见于老年人。肺心病合并冠心病，均多见于老年人。风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史；风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主二尖瓣、主A A瓣、三尖瓣有病变；瓣、三尖瓣有病变；X X线、线、ECGECG、超声心动图。、超声心动图。原发性心肌病原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无全心增大、无慢性呼吸道病史、无P P高压史高压史慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治疗治疗肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期 控制感染控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能。通畅呼吸道，改善呼吸功能。建立通畅的气道建立通畅的气道 氧疗氧疗 增加通气量，减少增加通气量，减

37、少COCO2 2潴留潴留呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气机械通气慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 治疗控制心力衰竭控制心力衰竭控制心力衰竭控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。强心及血管扩张剂。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治疗利尿剂的使用治疗利尿剂的使用作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。肿。原则：选用作用轻、小剂量的利尿剂。原则：选用作用轻、小剂量的利

38、尿剂。方法：方法：氢氯噻嗪氢氯噻嗪25mg ,1-325mg ,1-3次次/日，日，氨苯喋啶氨苯喋啶50-100mg 350-100mg 3次次/日，日，尿量多时加尿量多时加10%KCl 10ml 310%KCl 10ml 3次次/日日 ，重度而急需利尿者，呋塞米重度而急需利尿者，呋塞米20mg im20mg im或或popo慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病利尿剂的使用利尿剂的使用副作用副作用低钾、低氯性碱中毒低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出痰液粘稠不易排出血液浓缩、血液浓缩、DICDIC慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治疗强心剂的使用治疗强心剂的使用肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类肺

39、心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则：剂量宜小，一般为常规剂量原则：剂量宜小，一般为常规剂量1/21/2或或2/32/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法：毒毛花甙方法：毒毛花甙k 0.125-0.25mg,k 0.125-0.25mg,或毛花甙或毛花甙C 0.2-0.4mgC 0.2-0.4mg加於加於10%10%葡萄糖中，缓慢葡萄糖中，缓慢iv iv。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治疗强心剂的使用治疗强心剂的使用注意事项注意事项注意事项注意事项纠正缺氧，防止低钾。纠正

40、缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。缺氧和感染均可使心率加快。应用指征应用指征应用指征应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。出现急性左心衰者。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治疗血管扩张剂治疗血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心减轻心脏前、后

41、负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、钙通道阻滞剂、川芎嗪、NONO可降低肺动脉压。可降低肺动脉压。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 控制心律失常控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；行消失；如持续存在，可

42、选用抗心律失常的药物。如持续存在，可选用抗心律失常的药物。抗凝治疗抗凝治疗加强护理工作加强护理工作慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病3.贫穷是不需要计划的，致富才需要一个周密的计划并去实践它。3.空想会想出很多绝妙的主意，但却办不成任何事情。12.从容不迫的举止，比起咄咄逼人的态度，更能令人心折。5.积极者相信只有推动自己才能推动世界，只要推动自己就能推动世界。16.从古到今，人世间有过多少这样的阴差阳错!这类生活悲剧的演出，不能简单地归结为一个人的命运，而常常是当时社会的各种矛盾所造成的。1.最短的距离是从手到嘴，最长的距离是从说到做。9.成你做了什么，而要问你为别人做了什么。8.一个人除非自

43、己有信心，否则带给别人信心。16.你可以选择这样的“三心二意”：信心、恒心、决心;创意、乐意。2.成功与不成功之间有时距离很短只要后者再向前几步。19.女人分结婚与不结婚两种，男人分自愿结婚与被迫结婚两种。8.向着目标奔跑，何必在意折翼的翅膀，只要信心不死，就看的见方向，顺风适合行走，逆风更适合飞翔，人生路上什么都不怕，就怕自己投降。1.生命对某些人来说是美丽的，这些人的一生都为某个目标而奋斗。13.拿望远镜看别人，拿放大镜看自己。7.你说每天看一个小时的书，如果你看了很多书，千万别告诉别人，告诉别人别人就会不断考你。8.穷不一定思变，应该是思富思变。12.成功的秘诀是努力，所以的第一名都是练

44、出来的。HARDWORK!15.你可不可以有一点点难过，一点点忧伤，一点点想我，一点点就好。4、忍别人所不能忍的痛，吃别人所不能吃的苦，是为了收获得不到的收获。15.竞争颇似打网球，与球艺胜过你的对手比赛，可以提高你的水平。6.不管活到什么岁数，总有太多思索烦恼与迷惘。一个人如果失去这些，安于现状，才是真正意义上的青春的完结。8.每天只看目标，别老想障碍。14.他依稀听见一支用口哨吹出的充满活力的歌在若耳边回想。这是赞美青春和生命的歌。4.当然你可以说我不投钱，但是我把所有时间和经历，所有一切都投入进去别人也会信任，这是共担风险才会走到明天。15.过错是暂时的遗憾，而错过则是永远的遗憾!1.每一分私下的努力，都会有倍增的回收，在公众面前被表扬出来。