第二十三章肾素血管紧张素系统药理优秀PPT.ppt

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1、第二十三章肾素血管紧张素系统药理第一页，本课件共有59页 思考：思考：ACEIACEI(血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂)的的 药理作用药理作用、临床、临床应用应用及及不良不良反应？反应？ACEIACEI抗抗心衰心衰的作用机制？的作用机制？ACEIACEI抗抗高血压高血压的作用机制、临床应用及的作用机制、临床应用及不良反应？不良反应？第二页，本课件共有59页 第第一一节节.RAS (肾素肾素血管紧张素血管紧张素系统系统)renin-angiotensin system 是由是由肾素肾素、血管紧张素血管紧张素及其及其受体受体构成，构成，主要存在主要存在体液系统体液系统，还存在于心、血

2、管、，还存在于心、血管、脑、肾等组织中，也有脑、肾等组织中，也有RAS，协调，协调缓激缓激肽肽调节局部的生理、病理过程。调节局部的生理、病理过程。第三页，本课件共有59页 肾素肾素血管紧张素血管紧张素系统系统(RAS)肾素肾素、血管紧张素血管紧张素及其及其受体受体构成，主构成，主要存在要存在体液系统体液系统，是重要的，是重要的体液调节系体液调节系统；统；特别是与心血管（循环系统）关系特别是与心血管（循环系统）关系密切。密切。正常正常心血管系统功能调节心血管系统功能调节；异常异常心血管系统功能调节：心血管系统功能调节：第四页，本课件共有59页例例1：肾肾素素血血管管紧紧张张素素系系统统（RAS)

3、，在在高高血血压压的的发发生生、发发展展，尤尤其其是是治治疗疗中中起起重要作用；重要作用；血血管管紧紧张张素素转转化化酶酶抑抑制制剂剂（ACEIACEI），其其中中血血管管紧紧张张素素(Ang)是是主主要要的的效效应应肽肽。ACEI抑抑制制血血管管紧紧张张素素(Ang )转转换换为为Ang，抑抑制制缓缓激激肽肽的的降降解解，产产生生降压降压效应。效应。第五页，本课件共有59页第六页，本课件共有59页例例2.RASRAS在在心脏病心脏病的的治疗治疗、预后预后中起重要中起重要作用，作用，血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIACEI):):-卡托普利卡托普利、依那普利。、依那普利。

4、作用作用：(1).(1).扩张血管扩张血管，降低心脏前后负，降低心脏前后负荷荷;(2).(2).防止防止和和逆转逆转心衰心衰(CHFCHF)时时的的心室肥厚心室肥厚并降低死亡率。并降低死亡率。第七页，本课件共有59页第八页，本课件共有59页第九页，本课件共有59页 血管紧张素血管紧张素（Ang ）：）：作用于作用于AT1受体受体（血管紧张素（血管紧张素受体亚受体亚型型1），），AT1受体受体被激活被激活时，时，对心房和心室产生正性肌力作用，对心房和心室产生正性肌力作用，收缩血管收缩血管，血压升高；，血压升高；促进肾上腺皮质释放促进肾上腺皮质释放醛固酮醛固酮，钠、水潴，钠、水潴留，血压升高；留，

5、血压升高；还有还有生长激素生长激素样作用：促进心肌细胞样作用：促进心肌细胞 增殖肥大，血管增生，心血管重构。增殖肥大，血管增生，心血管重构。第十页，本课件共有59页肾素Ang 第十一页，本课件共有59页 作用于作用于AT2受体受体（血管紧张素（血管紧张素受体亚受体亚型型2），），AT2受体受体被激活被激活时，时，能激活能激活缓激肽缓激肽B 2受体与一氧化氮受体与一氧化氮(NO)合成酶，促进合成酶，促进NO 的合成的合成,舒张血管舒张血管,降低降低血压血压;参与促进参与促进细胞凋亡细胞凋亡,对抗对抗AT1受体的促心受体的促心血管增殖与重构作用。血管增殖与重构作用。第十二页，本课件共有59页 第第

6、二二节节.ACEIACEI(血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂)从从19811981年第一个口服有效的年第一个口服有效的ACEIACEI-卡托普利卡托普利临床应用以来，临床应用以来，ACEIACEI发展很快，发展很快，目前已成为目前已成为治疗治疗高血压、心衰等高血压、心衰等心血管心血管疾病疾病的的重要药物重要药物之一。之一。第十三页，本课件共有59页 常用常用ACEIACEI药物药物 卡托普利卡托普利（巯甲丙脯酸巯甲丙脯酸）；）；captopril captopril 依那普利依那普利;赖诺普利赖诺普利;苯那普利那普利;福辛普利。福辛普利。第十四页，本课件共有59页第十五页，本课件共

7、有59页ACEIACEI药动药动、药效学药效学特点特点：一一.ACEIACEI药动学特点药动学特点：1.1.活性药活性药与与前药：前药：（1 1）.活性药活性药:不需激活，肝代谢不需激活，肝代谢;ACEI ACEI有效的活性基团有二个有效的活性基团有二个 含有巯基含有巯基(-SH-SH),),卡托普利卡托普利;含有羧基含有羧基(-COOH-COOH),),赖诺普利赖诺普利;一但一但结合结合,则则ACEACE(血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶)活性活性消失消失消失消失,达到达到抑制抑制效果。效果。第十六页，本课件共有59页（2 2）.前体药（前体药（前药前药）：）

8、：需要激活、需要激活、需需转化，转化，才能起作用；才能起作用；肝代谢；肝代谢；许许多多ACEIACEI为为前前药药，如如福福辛辛普普利利等等含含有有磷磷酸酸酯酯（-POO-R-POO-R），需需转转化化为为含含磷磷酸酸基基（-POOHPOOH）的福辛普利酸，才能起作用。）的福辛普利酸，才能起作用。2.2.消除途径消除途径：大多数主要经：大多数主要经肾肾排泄，少数排泄，少数 经经肝肝、肾肾双重途径排泄。双重途径排泄。3.3.消除半衰期：长短不一。消除半衰期：长短不一。第十七页，本课件共有59页 二二.ACEIACEI药效学特点：药效学特点：1.1.联合用药：与小剂量利尿药合用；联合用药：与小剂量

9、利尿药合用；2.2.由由于于清清晨晨血血压压升升高高与与心心血血管管事事件件发发生生有有关关；夜夜间间血血压压升升高高与与靶靶器器官官损损害害明明显显相相关关，通通过过分分析析药药物物的的谷谷效效应应和和峰峰效效应应时时间间，合合理理选选择择服服药药时时间间，维维持持血血压压的的昼昼夜节律性。夜节律性。第十八页，本课件共有59页3.3.其他特点其他特点：（1 1）明明显显减减轻轻高高血血压压患患者者常常伴伴有有的的左左心心室室肥厚肥厚，优于其他药物；，优于其他药物；（2 2）可可纠纠正正高高血血压压患患者者的的胰胰岛岛素素抵抵抗抗，其其他药物所不具备；他药物所不具备；（3 3）保护肾脏保护肾脏

10、，抗蛋白尿作用。，抗蛋白尿作用。如如：卡卡托托普普利利（巯巯甲甲丙丙脯脯酸酸）、苯那那普普利利能增加肾血流，改善肾功能。能增加肾血流，改善肾功能。第十九页，本课件共有59页 ACEIACEI药理作用药理作用：一一.基本作用基本作用与作用与作用机制机制:舒张血管舒张血管,降低外周阻力降低外周阻力;抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力,降低心输出量降低心输出量;抑制抑制整整体体RASRAS的的Ang,初初期降压期降压机制；机制；因因Ang 对肾小球旁细胞释放肾素具有负反馈调对肾小球旁细胞释放肾素具有负反馈调节节长期用药会反射性的引起肾素活性增加长期用药会反射性的引起肾素活性增加抑制抑制局局部部RASRAS

11、的的Ang,长长期降压期降压机制机制;因因ACEIACEI与与局局部和组织中的部和组织中的ACEACE的结合较的结合较持久持久。第二十页，本课件共有59页血管紧张素血管紧张素（Ang ）：）：作用于作用于AT1受体受体（血管紧张素（血管紧张素受体亚受体亚型型1），），AT1受体受体被激活被激活时，时，对心房和心室产生正性肌力作用，对心房和心室产生正性肌力作用，收缩血管收缩血管，血压升高；，血压升高；促进肾上腺皮质释放促进肾上腺皮质释放醛固酮醛固酮，钠、水潴，钠、水潴留，血压升高；留，血压升高；还有还有生长激素生长激素样作用：促进心肌细胞样作用：促进心肌细胞 增殖肥大，血管增生，心血管重构。增殖

12、肥大，血管增生，心血管重构。第二十一页，本课件共有59页1.血管紧张素血管紧张素形成减少形成减少 （Ang ）:肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统（RAS)在高在高血压发生、发展中起重要作用，其中血血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素管紧张素是主要的效应肽。是主要的效应肽。ACEI抑制抑制Ang 转换为转换为Ang,使使Ang 形成形成。第二十二页，本课件共有59页 Ang 形成形成,对对AT1受体（血管紧张素受体（血管紧张素受体亚型受体亚型1）的作用减弱，）的作用减弱，AT1受体受体被激被激活减少活减少:Ang 主要通过血管扩张而降压主要通过血管扩张而降压 （BP ）;醛固酮醛固酮(

13、Ald),钠水潴留钠水潴留 ，血容量血容量，BP ;心室和血管肥厚减轻。心室和血管肥厚减轻。第二十三页，本课件共有59页肾素Ang 第二十四页，本课件共有59页Ang 第二十五页，本课件共有59页AT1心肌肥厚等第二十六页，本课件共有59页 2.增加增加 缓激肽缓激肽活性活性 形成形成 扩血管扩血管性性前列腺素前列腺素 即：即：减少减少缓激肽的缓激肽的降解：降解：(1).由于抑制了由于抑制了ACEACE（激肽酶激肽酶），缓激缓激肽被肽被水解水解灭活灭活减少，减少减少，减少缓激肽的缓激肽的降解降解,使有活性的缓激肽增多使有活性的缓激肽增多:活性缓激肽活性缓激肽能激活缓激肽能激活缓激肽B 2受体与

14、一氧受体与一氧化氮化氮(NO)合酶，促进合酶，促进NO 的合成舒张血的合成舒张血管管,降低血压降低血压;第二十七页，本课件共有59页(2).(2).缓激肽缓激肽水解水解灭活灭活减少时减少时,和和 2 2的形成的形成增加增加，扩张血管扩张血管作用增强；作用增强；(3).(3).一氧化氮一氧化氮(NONO)与扩血管与扩血管性性前列腺素，前列腺素，参与参与促进细胞凋亡促进细胞凋亡,对抗对抗ATAT1 1受体的促心受体的促心血管增殖与作用重构。血管增殖与作用重构。-能能防止防止或减轻或减轻心肌肥厚心肌肥厚与与血管壁增血管壁增生生、肥厚，此作用与降压无关，、肥厚，此作用与降压无关，小小剂量剂量即可发挥此

15、作用。即可发挥此作用。第二十八页，本课件共有59页第二十九页，本课件共有59页第三十页，本课件共有59页 3.保护血管内皮细胞、保护心肌保护血管内皮细胞、保护心肌：(1).减少内皮细胞形成内皮素减少内皮细胞形成内皮素,保护血保护血管内皮细胞管内皮细胞,逆转逆转动脉硬化动脉硬化、高血压等引、高血压等引起的血管内皮损伤。起的血管内皮损伤。(2).减轻缺血心肌再灌注损伤减轻缺血心肌再灌注损伤,保护心肌保护心肌对抗自由基的损伤对抗自由基的损伤,有有抗心肌缺血抗心肌缺血与保护与保护心肌的作用心肌的作用;4.增加对增加对胰岛素胰岛素的的敏感性敏感性;5.5.降低降低交感交感神经系统活性。神经系统活性。第三

16、十一页，本课件共有59页6.逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构:(1 1）.缓激肽的降解减少缓激肽的降解减少,活性缓激肽活性缓激肽能激活缓激能激活缓激肽肽B 2受体与一氧化氮受体与一氧化氮(NO)合成的作用增强，促合成的作用增强，促进进NO 的合成的合成,舒张血管舒张血管,降低血压降低血压;(2).(2).(2).(2).缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽水解水解灭活灭活减少时减少时减少时减少时,和和和和 2 2 2 2的形成的形成的形成的形成增加增加，扩张血管扩张血管扩张血管扩张血管作用增强；作用增强；作用增强；作用增强；(3).(3).一氧化氮一氧化氮(NONO)与扩血管与扩血管性性前列腺素，

17、参与前列腺素，参与促促进细胞凋亡进细胞凋亡,对抗对抗ATAT1 1受体的促心血管增殖与作用受体的促心血管增殖与作用重构。重构。缓激肽的降解减少缓激肽的降解减少,促进细胞凋亡促进细胞凋亡,心室和血管心室和血管心室和血管心室和血管肥厚减轻肥厚减轻肥厚减轻肥厚减轻;第三十二页，本课件共有59页 二二 .作用特点作用特点:1.1.作用特点：作用特点：作用特点：作用特点：强强、持久持久;2.2.2.2.降压作用降压作用与与体内的体内的钠盐平衡钠盐平衡有关有关,可排出因醛固酮可排出因醛固酮增多而引起的钠、水潴留，减少血容量，可以增增多而引起的钠、水潴留，减少血容量，可以增强利尿药的降压作用强利尿药的降压作

18、用;3.高肾素高肾素的患者的患者疗效好疗效好:肾血管性肾血管性高高血压血压,因其肾素水平因其肾素水平高高,ACEI抑制抑制特特别别强强;4.降压时降压时不不伴有反射性心率加快伴有反射性心率加快;无无体位性低血压体位性低血压,无无钠、水潴留；钠、水潴留；第三十三页，本课件共有59页 5.降压同时降压同时不影响重要脏器血流不影响重要脏器血流,甚至可以甚至可以增加增加;6.不不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,增增强机体对胰岛素的敏感性强机体对胰岛素的敏感性,降低血脂、血降低血脂、血糖；糖；7.可防止可防止和和逆转逆转高血压患者血管壁的增厚高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞

19、和心肌细胞增生肥大增生肥大,发挥直接及间接心发挥直接及间接心脏、脑、肾等重要脏器的保护作用，减脏、脑、肾等重要脏器的保护作用，减少并发症；少并发症；第三十四页，本课件共有59页 8.改善高血压患者的生活质量改善高血压患者的生活质量,降低死亡率降低死亡率;9.连续用药连续用药无耐受性无耐受性,停药后停药后不反跳不反跳,疗效疗效 不下降不下降;10.长期用药会反射性的引起肾素活性增加长期用药会反射性的引起肾素活性增加;11.血钾增高血钾增高(醛固酮醛固酮,排排钾钾)。第三十五页，本课件共有59页 临床应用临床应用：1.1.治疗治疗高血压高血压:(1)(1)适用于各种类型适用于各种类型高血压高血压,

20、原原发性及发性及肾肾性高血压性高血压;(2).(2).可可单独单独作为作为抗高血压抗高血压的的一线药物一线药物,也也可以与其他药物可以与其他药物合用合用,与与利尿药利尿药合用对合用对95%95%以上的患者有效以上的患者有效;第三十六页，本课件共有59页第三十七页，本课件共有59页第三十八页，本课件共有59页 (3).(3).是伴有是伴有糖尿病糖尿病及及胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、左心室左心室肥厚肥厚、左心功能障碍左心功能障碍及及AMIAMI的高血压患者的高血压患者的的首选药物首选药物；（增强机体对胰岛素的敏感性（增强机体对胰岛素的敏感性,降低血脂、降低血脂、血糖；）血糖；）(4).(4).与与利尿

21、药利尿药以及以及受体阻断药受体阻断药合用合用,治疗治疗重型或顽固性高血压效果好重型或顽固性高血压效果好;(5).(5).各药之间差异主要是结构的差异引起各药之间差异主要是结构的差异引起的。的。第三十九页，本课件共有59页 2.2.顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭与与AMIAMI:(1).(1).血管扩张血管扩张,使心脏前、后负荷减轻使心脏前、后负荷减轻;(2).(2).抗心肌缺血抗心肌缺血与保护心肌与保护心肌;(3).(3).逆转逆转心室和血管肥厚，心室和血管肥厚，明显减轻高血明显减轻高血压患者常伴有的左心室肥厚，优于其他压患者常伴有的左心室肥厚，优于其他药物药物;(4).(4).降低病死率降低病

22、死率,一般用药最少一般用药最少6 6个月个月;第四十页，本课件共有59页第四十一页，本课件共有59页第四十二页，本课件共有59页 3.3.治疗治疗糖尿病性肾病糖尿病性肾病和其他肾病和其他肾病:(1).(1).可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，其他药物所不具备；其他药物所不具备；(2).(2).有有保护肾脏保护肾脏，减轻蛋白尿作用。，减轻蛋白尿作用。(3).(3).ACEIACEI扩扩张张肾肾出出球球小小动动脉脉,保保存存缓缓激激肽肽,保保护护肾肾小小球球;对对双双侧侧肾肾血血管管病病变变无无效效,对多囊肾无效。对多囊肾无效。第四十三页，本课件共有59页 不良反应不良反

23、应：1.1.首剂低血压首剂低血压:多见于一次用药多见于一次用药,剂量过大剂量过大;2.2.肾功能损害肾功能损害:(1).(1).在在肾肾动动脉脉阻阻塞塞、肾肾动动脉脉硬硬化化病病人人，由由于于双双侧侧肾肾血血管管有有病病变变，肾肾血血液液灌灌注注减减少少；ACEIACEI扩扩张张肾肾出出球球小小动动脉脉，进进一一步步降降低低了了肾肾灌灌注注压压，加加重重肾肾缺缺血血，肾肾功功能能下下降；降；(2).(2).停药后常停药后常可可恢复；恢复；第四十四页，本课件共有59页3.3.育龄妇女育龄妇女慎用慎用:(1).(1).因因可可使使胎胎儿儿畸畸形形,妊妊娠娠高高血血压压绝绝对对禁禁用，用，(2).(

24、2).可从乳汁分泌可从乳汁分泌,哺乳哺乳妇女忌用妇女忌用;(3).(3).育龄妇女尽量慎用。育龄妇女尽量慎用。4.4.高钾高钾血症血症:(1).(1).长长期期用用药药会会反反射射性性的的引引起起肾肾素素活活性增加性增加;(2).血血钾钾增高增高(醛固酮醛固酮,排排钾钾)。第四十五页，本课件共有59页第四十六页，本课件共有59页5.5.咳嗽咳嗽:ACEIACEI缓激肽等炎性介质缓激肽等炎性介质灭活灭活则相对性则相对性的活性的活性引起引起支气管痉挛支气管痉挛病人干咳无痰病人干咳无痰;6.6.血管神经性水肿血管神经性水肿:于于缓激肽缓激肽等有关等有关,停药停药后可恢复后可恢复;7.低血糖低血糖:A

25、CEI ACEI增强机体对增强机体对胰岛素胰岛素的敏感性的敏感性,降低血糖。降低血糖。8.味觉味觉障碍：与缺锌有关障碍：与缺锌有关,补锌补锌即可。即可。第四十七页，本课件共有59页 第第三三节节.AT1受体受体拮抗药拮抗药 AT1受体受体:血管紧张素血管紧张素受体亚型受体亚型1；AT1受体受体拮抗药：拮抗药：在在受体水平阻断受体水平阻断RAS；与与ACEI相比较相比较,具有作用具有作用专一专一的特点。的特点。ACEI虽然抑制了虽然抑制了Ang Ang,但但是是,人的人的心脏心脏与组织中的与组织中的糜酶旁路糜酶旁路也可将也可将Ang Ang,ACEI的抑制作用的抑制作用不不彻彻底。底。第四十八页

26、，本课件共有59页第四十九页，本课件共有59页AT1受体受体:血管紧张素血管紧张素受体亚型受体亚型1；AT1受体受体拮抗药：拮抗药：在在受体水平阻断受体水平阻断RAS；与与ACEI相比较相比较,具有作用具有作用专一专一的特点。的特点。常用药物：常用药物：氯沙坦氯沙坦 losartan；颉沙坦；颉沙坦；伊白沙坦；伊白沙坦；坎替坎替沙坦沙坦。第五十页，本课件共有59页血管紧张素血管紧张素（Ang ）：）：作用于作用于AT1受体（血管紧张素受体（血管紧张素受体受体亚型亚型1），），AT1受体受体被激活时，被激活时，对心房和心室产生正性肌力作用，对心房和心室产生正性肌力作用，收缩血管收缩血管，血压升高

27、；，血压升高；促进促进肾上腺皮质释放肾上腺皮质释放醛固酮醛固酮，钠、水潴，钠、水潴留，血压升高；留，血压升高；还有还有生长激素生长激素样作用：促进心肌细胞样作用：促进心肌细胞 增殖肥大，血管增生，心血管重构。增殖肥大，血管增生，心血管重构。第五十一页，本课件共有59页 AT1受体受体拮抗药拮抗药 药理作用药理作用：1.1.AT1受体被阻滞后受体被阻滞后,(1).Ang 对对血管血管的收缩作用的收缩作用 受到受到抑制抑制;醛固酮醛固酮的释放的释放 则则 血管扩张血管扩张 血压下降血压下降；血容量减少血容量减少(2).阻滞阻滞Ang 引起的引起的左心室肥厚左心室肥厚;第五十二页，本课件共有59页第

28、五十三页，本课件共有59页 3.AT1受体被阻滞受体被阻滞后后,反馈性的使血浆反馈性的使血浆肾素肾素增加增加,Ang 血浓度血浓度增加增加,AT2受体被激活增加；受体被激活增加；注：注：AT2受体受体被激活被激活时，时，能激活能激活缓激肽缓激肽B 2受体与一氧化氮受体与一氧化氮(NO)合成酶，合成酶，促进促进NO 的合成的合成,舒张血管舒张血管,降低血压降低血压;参与促进参与促进细胞凋亡细胞凋亡,对抗对抗AT1受体的促心血管增殖与受体的促心血管增殖与重构作用。重构作用。AT2受体被激活增加：受体被激活增加：(1).进一步激活进一步激活缓激肽缓激肽与一氧化氮与一氧化氮(NO)途径，产生途径，产生

29、舒张血管、降低血压；舒张血管、降低血压；(2).抑制抑制心血管增殖与重构。心血管增殖与重构。第五十四页，本课件共有59页 AT1受体受体拮抗药与拮抗药与ACEIACEI比较比较：1.1.临床应用相似临床应用相似:治疗高血压、心衰疗效相似；治疗高血压、心衰疗效相似；2.2.AT1受体拮抗药不抑制受体拮抗药不抑制ACE:ACE:不不产生产生缓激肽缓激肽等引起的咳嗽等引起的咳嗽;3.3.不不增强机体对增强机体对胰岛素胰岛素的敏感性的敏感性,不不降低血降低血脂；脂；第五十五页，本课件共有59页 4.AT1受体拮抗药受体拮抗药,抑制心血管增殖与重构作用比抑制心血管增殖与重构作用比ACEIACEI弱弱;A

30、T1受体拮抗药不抑制受体拮抗药不抑制ACE,ACE,不不减少减少缓激肽的缓激肽的水水水水解解解解灭活灭活,而而缓激肽缓激肽水解水解灭活灭活减少时减少时减少时减少时,(1).(1).(1).(1).和和 2 2 2 2的形成的形成的形成的形成增加增加增加增加，扩张血管扩张血管扩张血管扩张血管作作作作用增强；用增强；用增强；用增强；(2).(2).一氧化氮一氧化氮(NONO)与扩血管与扩血管性性前列腺素，参与前列腺素，参与促促进细胞凋亡进细胞凋亡,对抗对抗ATAT1 1受体的促心血管增殖与作用重受体的促心血管增殖与作用重构。构。AT1受体拮抗药缺乏受体拮抗药缺乏缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽-NONO途

31、径的途径的心血管心血管 保护保护作用。作用。第五十六页，本课件共有59页 5.AT1受体拮抗药受体拮抗药,阻断阻断Ang 作用比作用比ACEIACEI强强;(1).因因Ang 也可通过糜酶旁路产生也可通过糜酶旁路产生,故故ACEIACEI不能完全不能完全阻阻断断Ang 的的产生产生;(2).AT1受体拮抗药是阻断受体拮抗药是阻断Ang 与与AT1受体结合受体结合，在在受体水平阻断受体水平阻断RAS；与与ACEI相比较相比较,具有比具有比ACEIACEI更完全，更完全，作作用用专一专一的特点。的特点。第五十七页，本课件共有59页第五十八页，本课件共有59页 思考：思考：ACEIACEI(血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂)的的 药理作用药理作用、临床、临床应用应用及及不良不良反应？反应？ACEIACEI抗抗心衰心衰的作用机制？的作用机制？ACEIACEI抗抗高血压高血压的作用机制、临床应用及的作用机制、临床应用及不良反应？不良反应？第五十九页，本课件共有59页