肾综合征出血热题库附答案.docx

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1、肾综合征出血热题库附答案一、名词解释（试举例说明）1.汉坦病毒Hantavirus汉坦病毒，是肾综合征出血热的病原体，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。为负性 单链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。其基因RNA 可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。其中S基因编码核衣壳蛋白， M基因编码膜蛋白，L基因编码聚合酶。根据血清学检查，可分为11型，其 中引起人类HFRS者为汉滩病毒，汉城病毒，普马拉病毒和贝尔格莱德-多布 拉伐病毒。二、填空题.流行性出血热的传染源是黑线姬鼠和 褐家鼠，典型临床有发热期、低血 压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。其中第一期的“三大症状”指 全

2、 身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。1 .流行性出血热基因RNA可分大、中、小三个片段，S基因编码 核蛋白，M基 因编码膜蛋白，L基因编码RNA聚合酶。3,流行性出血热发热期临床表现中“三红”体征指的是 颜面潮红、颈红、和 胸红。4,流行性出血热的治疗原则包括 早期发现、早期休息、早期治疗 以及 就近 治疗。5 .肾综合征出血热出血的主要原因包括 血管壁损伤、血小板减少和功能障 碍、肝素类物质增加、DIC所致的凝血功能障碍。6 . FRS的三大主症是发热、出血和肾脏损害。三、最隹选择题.哪种抗体对肾综合征出血热有早期诊断价值（B ）A. IgG抗体；B.特异性IgM抗体；C.中和抗体；D.补体

3、结合抗体.2,肾综合征出血热引起的休克，属于（B ）A.中毒性休克；B.低血容量（失血浆）性休克；C.出血性休克；D.过敏性休克.3,下列病毒中，哪个不引起人类HFRS: （C）A.汉滩病毒B.汉城病毒C.希望山病毒D.普马拉病毒4上述五项选择分别符合流行性出血热典型的血常规表现（A ）A血白细胞增高，伴异常淋巴细胞增高及血小板减少；B血白细胞正常或减少，嗜酸性粒细胞减少或消失；C血白细胞正常或增高，嗜酸性粒细胞增高；B.慢性迁延性肝炎C.肝炎后肝硬化D.慢性乙、丁型肝炎重叠感染E.慢性乙、戊型肝炎重叠感染答案及解析：D丁型肝炎患者发生于HBV感染的基础上，也是以慢性患者和携带者为主。在 慢性

4、丁型肝炎和重叠感染时，抗-HDVIgM呈长期持续或波动性升高。急性乙型肝 炎和HDV感染者称为联合感染，发生于慢性HBsAg携带者称重叠感染。本题中患者HBsAg(+),抗HBe(+),为HBsAg携带者;抗HDVIgM(+),故应 诊断为慢性乙、丁型肝炎重叠感染。【内科学】一男性，根据临床：发烧，咳嗽，腹泻，消瘦，及血清HIV抗体 阳性，考虑为艾滋病，最终经哪一项检查确定了艾滋病的诊断A. P24抗原阳性B.便培养C.痰培养D.胸X片E.以上皆不是答案及解析：AP24抗原检测：P24抗原检测是诊断早期艾滋病病毒感染的一种方法。艾滋 病病毒感染者多数在感染13个月才出现艾滋病病毒抗体，抗体出现

5、之前的这 个时期称为“感染后窗口期”。在窗口期，艾滋病病毒抗体是检测不到的。P24 抗原的检测有助于多数急性感染者血清艾滋病病毒抗体阳转之前的诊断，大约可 以使抗体窗口期缩短1周，因为估计检测P24抗原到检出P24抗体间隔只有1 周时间。但由于不是所有新近感染的人都可以检出P24抗原，加上该项检测费用 较高，所以一般不作为常规诊断项目。D血白细胞正常；E血白细胞增高，中性粒细胞增高。5,流行性出血热少尿的原因是AA肾小球滤过率下降B肾血管内弥散性血管内凝血C继发性醛固酮增多D肾小管重吸收增加E以上都不是6 .流行性出血热多尿期出现精神症状的原因是AA电解质失衡B颅内感染C低血钾D血浆外渗E以上

6、都不是7 .流行性出血热继发感染易发生于CA发热期至低血压休克期B低血压休克期至少尿期C少尿期至多尿期D多尿期至恢复期E恢复期后8 .男，28岁，农民，10月30日高热、头痛、腰痛、呕吐、腹泻。连续发热4 天，鼻出血一次，用扑热息痛后退热，但出现头晕、尿少、排尿痛。血象：白细 胞数18X10E9/L,中性粒细胞0. 60,形态不正常的单核细胞0. 12,淋巴细胞0. 28, 血小板50X10E9/L。尿中有膜状物。其诊断是AA流行性出血热B钩端螺旋体C败血症D肾盂肾炎E流行性脑脊髓膜炎9 .有一来自林区的病人，于一月开始发热、头痛、呕吐5天就诊。体检：体温 36C,腋下有少许点状出血，血压10

7、.6/8kPa,肝稍大，血象：白细胞数23X 10E9/L,中性粒细胞0.65,淋巴细胞0.15,异型淋巴细胞0.12。最可能的诊断 是CA急性病毒性肝炎B钩端螺旋体病C流行性出血热D败血症E斑疹伤寒四、多项选择题.有关流行性出血热，下列叙述正确的是ABCA自然疫源性疾病B传染源主要是野鼠C主要流行高峰在冬春季D病人作为传染源的可能性大E广泛流行于亚非等国家，我国为重疫区1 .流行性出血热的发病机制主要与下列哪些相关？ ABDA病毒对血管的直接损害B免疫反应C脑垂体损害D各种细胞因子和介质的作用E心脏损害2 .流行性出血热病理诊断的主要依据是ABCDEA肾脏水肿、充血、出血B右心房内膜下广泛出

8、血C脑垂体前叶充血、出血，凝固性坏死D纵隔水肿，后腹膜水肿E血管病变3 .流行性出血热外渗现象主要表现在ABCA球结膜水肿B面部浮肿C眼睑水肿D下肢浮肿E会阴部水肿4 .流行性出血热突出的疼痛是ABDA头痛B眼眶痛C腹痛D腰痛E胸痛5 .流行性出血热血小板减少的原因是BCDEA继发感染B填补修复受损的小血管C骨髓巨核细胞成熟障碍D DICE肝素样物质增加6 .一流行性出血热高血容量综合症表现为ABCA高血压B脉洪大C体表静脉充血D血红蛋白增加E心率减慢7 .流行性出血热少尿期的主要表现ACDA尿毒症B低血压C酸中毒D水电解质紊乱E碱中毒8 .流行性出血热多尿期可分为ABCA移行阶段B多尿早期C

9、多尿后期D多尿恢复期E恢复期.流行性出血热休克期出现昏迷、抽搐的原因是BDA血浆外渗B缺氧C低血钾D颅内出血E酸中毒.流行性出血热少尿期的治疗原则是ABCDA稳定内环境B促进利尿C导泻和放血疗法D透析疗法E防治继发感染12流行性出血热病人透析疗法的指征是BCDA继发感染B明显氮质血症C高血钾D.高血容量综合症E抽搐.流行性出血热少尿期并发感染时可选用的抗生素是ACA青霉素、红霉素B庆大霉素C氨苇青霉素D卡那霉素E妥布霉素.流行性出血热的预防措施有ABCDEA疫苗注射B防鼠灭鼠C防蛾灭蛾D搞好环境卫生E搞好个人卫生.肾综合征出血热的传播途径有(ABCE )A.呼吸道传播；B.消化道传播；C.接触

10、传播；D.输血传播；E.母婴传 播.五、简答题.HHFRS的病原是什么特点？我国目前有哪几型？HFRS病原由三部分构成，即核壳体、囊膜及膜上的短丛状纤突。毒粒表面为明 显的双层脂蛋白包膜，包膜表面可见长约66nm的纤突，由病毒的糖蛋白G1和G2构成，排列成有规则的方格状。包膜内为颗粒丝状内质，比较疏松，为病毒 基因组与核蛋白所形成的核糖核壳体(ribonucleocapsid) 在感染的细胞浆中可见三种独特的包涵体，即颗粒包涵体、丝状包涵体和颗粒一丝状包涵体，由病 毒核蛋白构成，含病毒核酸。我国至今只发现汉滩型（HTNV）即I型和汉城型（SEOV）即II型两种血清型。1 . HFRS的主要传染

11、源是什么？其传播途径是什么？主要传染源是感染病毒的鼠类，其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。HFRS存在多种传播途径，包括：（1）动物传播接触传播：鼠咬伤或皮肤黏膜接触带病毒动物或其排泄物而 受染。消化管传播：进食鼠排泄物污染的食物而受染。呼吸道传播：吸入被 污染的尘埃形成的气溶胶而受染。（2）虫媒传播（螭媒传播）革螭为本病的传播媒介，且发现本病毒可在螭体内 经卵传代，故同时又是贮存宿主。（3）垂直传播妊娠妇女经宫内或分娩时传播。2 .临床分几期及各期的临床表现是什么？依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（1）发热期本期的主要临床表现有发热、全身中毒症状、毛

12、细血管损害表现及 肾脏损害。主要由病毒血症和毛细血管及小血管系统的损伤所引起。（2）低血压休克期此期发热渐退，但其他症状反而加重。多发生在第46d, 一般出现在退热前12d,或热退同时血压下降。开始血压下降时四肢尚温暖， 随着病情发展继之出现面色苍白、四肢厥冷、发组、脉搏细弱甚至触不到，尿量 减少。并可因脑供血不全而出现澹妄、烦躁甚至神志不清。（3）少尿期此期临床表现为急性肾功能衰竭，出现尿毒症、酸中毒、电解质紊 乱等。并可有严重的高血容量综合征，表现为表浅静脉充盈，血压增高，脉压差 增大，脉搏洪大，血液稀释的表现等，可出现心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。（4）多尿期多于病程第914d,少尿期末，

13、尿量逐渐增多，持续812d （个 别达数月）。可分为三个阶段，即移行期，多尿早期和多尿后期。（5）恢复期多数病人在病后34周开始恢复，尿量逐渐减少并接近正常，每 日尿量2000mL左右。食欲增强，甚至出现食欲亢进；体力也逐渐恢复，各种实 验室检查指标基本正常。部分重症病例的恢复期可长达半年以上。3 .试述肾综合征出血热发热期的典型临床表现。肾综合征出血热发热期症状：发热，全身中毒症状，毛细血管损伤症状，肾损害 症状。发热：常在39-40 0 C之间，热程多数3-7天,重症患者热退后病情反而加重; 全身中毒症状：全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛，多数出现胃肠道症状：纳差、 恶心、呕吐或腹痛；毛细血管

14、损伤表现：充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血见于颜面、颈、前胸； 黏膜充血见于眼结膜、软腭、咽部；皮肤出血见于腋下，胸骨部条索点状；黏膜 出血见于软腭针尖样出血点，眼结膜片状出血；渗出水肿表现球结膜水肿。肾损害症状：蛋白尿或尿检见管型。4 .试述肾综合征出血热的实验室检查特点。（1 ）血常规：第三病日后白细胞（15-30 ） *109/L ,出现异性淋巴细胞， 血红蛋白明显增高，血小板减少。（2 ）尿常规：鸟蛋白阳性，部分患者尿中出现膜状物。（3 ）生化检查：低血压休克期开始出现血肌酎，尿素氮升高，50%有肝功能 异常。(4 )免疫学检查：特异性抗体IgG、IgM检查，IgMl ： 20为阳性，

15、IgGl ： 40为阳性，双分血清滴度4倍以上升高有诊断价值。5 .高血容量综合征的临床表现？高血容量综合征，表现为表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大，脉搏洪大，血 液稀释的表现等，可出现心力衰竭，肺水肿和脑水肿等。6 .HFRS的发病原理是什么？本病的发病机制迄今仍未完全阐明，研究提示汉坦病毒是本病发病的始动因子。 一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体 的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除病毒的作用，又可引起机体组织损 伤。7 . HFRS特征性病理变化是什么？基本病理变化是全身广泛小血管的损伤而导致的多脏器病变。(1)血管小血管(包括小动脉、小静脉和毛

16、细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏 死，管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解。管腔内可有微血栓 形成。(2)肾脏病变最明显。肉眼可见肾肿大，肾脂肪囊水肿、出血。切面见皮质苍 白、增厚，髓质暗红，明显充血、出血和水肿。并可见灰白色的缺血坏死区。显 微镜下可见肾小球充血、基底膜增厚，肾小球囊内有蛋白和红细胞。肾小管上皮 细胞，尤近曲小管有不同程度的变性、坏死，管腔内有较多的红细胞及管型。肾 间质呈高度充血、出血和水肿，以及炎性细胞浸润甚至纤维化，使肾小管受压变 窄甚至闭塞。电镜下可见肾小球毛细血管基底膜有颗粒状电子密度高的沉淀物， 免疫荧光检测证实为本病特异性IgM和IgG抗原。(3)心脏

17、肉眼可见右心房内膜下广泛出血，重者可深达肌层或心外膜下。镜检 可见心肌纤维呈不同程度的充血、水肿、变性和坏死，部分可断裂。(4)肝脏肝细胞肿胀、变性伴灶状或大片状坏死。亚微结构损害严重、高尔基 体和线粒体明显肿胀，核膜腔扩张、断裂。(5)脑及垂体脑组织明显水肿，脑实质细胞变性、坏死。垂体肿大，前叶有显 著充血、出血和凝固性坏死。垂体后叶无明显变化。(6)其他后腹膜和纵隔有胶冻样水肿，胰腺可有充血、出血和坏死。8 . HFRS如何诊断?其确诊依据是什么？诊断主要依靠特征性临床症状和体征，结合实验室检查，同时参考流行病学史等 因素进行诊断。(1)流行病学资料 在本病流行季节、流行地区发病，或患者于

18、发病前12 个月内到过疫区居住或逗留；患者有与鼠类等宿主动物及其排泄物直接或间接 接触史，或食用过鼠类污染的食物，或有接触实验动物史。(2)临床表现有典型3大主症和5期临床过程及特殊中毒症状，如“三痛”和 “三红”，肾脏损害表现等。(3)实验室检查包括血液浓缩、血色素和红细胞增高；白细胞计数增高和血小 板减少；大量尿蛋白出现和尿中带膜状物等均有助于诊断。(4)血清学检查双份血清检测抗HV抗体，有4倍或以上上升者；特异性IgM 抗体阳性及单份血清抗体滴度达到1 ： 320,结合临床症状可以作出诊断。9 . HFRS应与哪些病及如何做鉴别诊断？(1)发热应与流行性感冒、病毒性上呼吸道感染和普通感冒

19、等鉴别。还应与钩 端螺旋体病鉴别，钩体病主要发生在夏、秋多雨季节，发病急，发冷、高热、头痛、全身酸痛比较明显，也可出现皮肤潮红和出血点，白细胞增高，也可出现尿 蛋白和肾功能障碍。另外，还须与流行性乙型脑炎、登革热及登革出血热、败血 症及肺部感染、急性胃肠炎、食物中毒等多种疾病相鉴别。主要依靠血清学和病 原学检查加以鉴别。（2）低血压休克应与其他感染性休克鉴别。如败血症，流行性脑脊髓膜炎及中 毒型细菌性痢疾等。（3）少尿期需与各种原因的急性肾功能衰竭和肾炎等鉴别。（4）要与其他出血性疾病如血液系统疾病、溃疡病或其他严重感染引起的DIC 等进行鉴别。10 . HFRS的总的治疗原则是什么？具体的治

20、疗原则包括“三早一就”（早发现、早休息、早治疗和就近治疗）。11 .发热期的治疗原则是什么？本期主要是针对病毒血症，全身小血管、毛细血管损伤（扩张，脆性增强，通透 性增加），肾脏损伤及血容量减少等，采取抗病毒，抗渗出，抗出血（预防DIC） 及预防低血压休克和减轻肾脏损伤为主的综合治疗。12 .低血压休克期的治疗原则是什么？休克期具体治疗原则：早期治疗的原则：强调病情的密切监测，在出现低血压 和/或休克倾向时，即开始治疗。预见性治疗的原则：在发热末期，根据病人 渗出的程度，给予充分补液，预防低血压休克的发生和发展。补液原则：早期、 快速、适量，要考虑到少尿期的水钠潴留；重用胶体液，可输注低分子右

21、旋糖酎、 血浆或白蛋白等；快速稳定血压，力争12h内血压回升，4h内血压稳定。 针对微循环障碍、酸中毒、心功能不全进行相应治疗。早期扩肾：应用多巴胺 和酚妥拉明。13 .少尿期的治疗原则是什么？少尿期的治疗原则是在严密观察病情变化的基础上，恰当地采取液体疗法，维持 好内环境的平衡，包括水、电解质、酸碱、渗透压以及营养代谢的平衡；采取促 进排尿、导泻、透析等对症措施，控制尿毒症、酸中毒、高血钾和高血容量综合 征等；防止各种严重并发症的发生，如大出血、心功能不全、肺水肿、继发感染、 中枢神经系统合并症和肾破裂等。简单地说就是“稳、促、导、透”，稳定机体 内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。14 .透

22、析指征是什么？透析指征：少尿超过4d或闭尿2d以上，经各种利尿治疗无效或尿量增加缓 慢；显著的氮质血症，血尿素氮大于28. 6mnic）l/L,有严重尿毒症表现者； 高血容量综合征，伴有肺水肿、脑水肿及严重意识障碍者；重症高血钾和进行 性酸中毒者；合并腔道大出血、尿素氮上升迅速，处于高分解状态者。15 .疫区分型有哪几型？其预防措施是什么？由姬鼠属（Apodemus）鼠种为主要宿主动物传播HV的地区，称为姬鼠型疫源地; 由家鼠（Rattus）为主要宿主动物传播HV的地区，称为家鼠型疫源地。我国目 前主要存在姬鼠型、家鼠型和混合型三种疫区类型。主导措施是防鼠和灭鼠，消灭传染源。用药物及机械等方法

23、灭鼠。注意个人、饮 食及环境卫生。野外作业的个人防护、灭蜻及防螭。提高人群特异性免疫力。 17. HPS的主要临床表现特点是什么？（1 ）前驱期HPS发病多急骤，有畏冷、发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症 状,亦可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。少数患者可有咳嗽。发热一般为3840 C。以上症状短者12h ,长者持续数天，平均4d ( 2 15d )。由于前驱期的症状无特异性，故很难与流感及无菌性胸膜炎等热性病相 区别，但HPS常无喉痛、鼻炎和假性脑膜炎等表现。(2 )心肺期病程以发热、缺氧和低血压为主要特征。经过前驱期后，多数 在发病23d后，患者出现干咳，迅速发展成非心源性肺水肿引起的呼

24、吸功 能不全及血液动力学改变。表现为烦躁不安，迅即出现呼吸困难，呼吸频率大于 35次/min ,心率增快，唇指发弟，有严重低氧血症，吸入40 %以上氧气时 动脉氧分压仍低于8. OkPa ( 60mmHg ),动脉二氧化碳分压下降。体检可见呼 吸增快，常达2028次/min以上,心率增快可达120次/min ,肺部 可闻及粗大或细小湿啰音。X线胸片开始呈间质性肺水肿表现，可见细网状阴 影、毛玻璃状改变或肺纹理增强；转为肺泡性水肿后，胸片显示两肺弥漫性肺浸 润及胸膜渗出，但肋隔角正常，病灶消散较心源性肺水肿慢。部分患者出现胸腔 积液或心包积液。重症患者可出现低血压、休克、窦性心动过缓或心动过速、

25、心 律紊乱等。仅少数患者发现有睑结膜充血、球结膜水肿、皮肤黏膜出血点或出血 斑。由SNV、NYV、NYV-1引起者一般没有肾损害。但Bayou Virus引起者则可 伴有肾损害，因而可以出现少尿。(3 )恢复期患者的氧合与血液动力学功能得到改善，恢复较快，一般无后遗 症。肾综合征出血热治疗肾综合征出血热治疗原则“三早一就”是A.早诊断,早休息，早期就近治疗B.早发现,早诊断,早休息就近治疗C.早休息,早治疗,就近治疗D.早发现,早休息,早期就近治疗E.早治疗，早控制,早期就近治疗答案及解析：D肾综合征出血热(HFRS)病理：肾综合征出血热病毒属布尼亚病毒种汉坦病毒属，RNA病毒，HFRS 发病

26、过程复杂，与病毒及其产物直接损伤，尤其是广泛的血管损伤，机体免疫反 应，乙型和3型变态反应参与有关。基本病变是全身小血管广泛损伤，管腔内微栓形成，引起个组织和器官充血、 出血甚至坏死，导致临床出现水肿、出血、低血压休克及肾衰表现。诊断：诊断要点：三大主症：发热、出血（包括渗出）肾损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。流行病学资料：发病季节、与鼠类接触、食用过被鼠类排泄物污染的食物。临床表现：潜伏期：2周1 .急性发热多为高热，持续3-7天，有中毒症状、三痛（无头痛、腰痛、眼 眶痛）、及胃肠道症状。2 .充血、出血和外渗体征：眼结膜充血、水肿和出血。“三红”3 .肾脏受损4 .典型的五期经过实验室检查：血象：白细胞正常或升高、血小板明显减少尿常规：蛋白尿、膜状物肾功能检查：氮质血症、BUN、Cr升高血清学检查：治疗：治疗原则：三早一就地（早发现，早休息，早期就近治疗）出血期：物理降温、对症处理、抗病毒治疗、【内科学】慢性乙型肝炎，病情稳定，近10天突然出现乏力，腹胀，食欲 不振，化验肝功 ALT300U/L,胆红素 56 u mol/L, HBsAg（+）,抗 HBe（+）,抗 HDVIgM（+）,应诊断A.慢性乙型肝炎（活动期）