生理学复习资料题库.pdf

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1、 1 兴奋性：是指活的细胞组织或机体具有对刺激发生反应的能力或特性。阈强度：能够引起组织发生兴奋的最小刺激强度。是衡量组织兴奋性的常用指标。与兴奋性成反比关系。刺激：能引起机体发生反应的各种环境变化。引起组织兴奋刺激必须在刺激强度、刺激持续时间以及刺激强度对时间的变化率三个方面达到某个最小值（阈值）反应：细胞、组织或机体受到有效刺激后所出现的内部代谢过程或外部活动的改变。反应有两种类型：兴奋和抑制。人体功能的调节机制 一.神经调节 人体内最主要的调节方式。通过反射来实现的。反射的结构基础是反射弧。反射弧：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。特点：迅速、准确、局限、短暂。二.体

2、液调节 概念：通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。特点:缓慢、广泛、持久。三.自身调节 概念：环境变化时，器官、组织、细胞 不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应。特点：调节幅度小，不灵敏，局限 负反馈：反馈信息减弱控制部分活动的过程。意义：对机体功能活动及内环境理化因素的相对稳定起重要的调节作用。第二章 细胞的基本功能 细胞膜对小分子物质和离子的转运形式：被动转运（单纯扩散和易化扩散）和主动转运。阈电位：能触发细胞膜兴奋产生动作电位的临界膜电位。二.细胞膜的物质转运功能 （一）被动转运 特点：顺浓度差转运；不耗能 1.单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。转运物质：O2，CO

3、2 单纯扩散的影响因素：细胞膜对物质的通透性 两侧分子的浓度差 2.易化扩散：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。（1）载体运输：转运小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等。载体运输的特点：较高的结构特异性 饱和现象 竞争性抑制（2）通道运输 转运 Na+、K+等离子。通道运输的特点：通道开闭取决于膜电位或化学信号 结构特异性 无饱和现象 2（二）主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差通过细胞膜的过程。特点：逆浓度差转运；需耗能 1 钠泵本质：钠-钾依赖式 ATP 酶 2 钠泵激活：被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活。3 钠泵作用：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内

4、高钾膜外高钠的分布。钠泵的意义：细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件。维持正常细胞体积。建立势能贮备。主动转运与被动转运的区别 主动转运 被动转运 需由细胞提供能量 不需提供能量 逆电-化学势差 顺电-化学势差 使膜两侧浓度差更大 使膜两侧浓度差更小 大分子物质或物质团块进出细胞的过程:出胞和入胞 细胞的生物电现象及其产生机制 1.静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。（由钾离子外流形成）2.动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。膜电位状态 极化 ：静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化：静息电位减小甚至消失的过程。（主要由钠离子内流形成）

5、反极化：膜内电位由零变为正值的过程。超射值：膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化：去极化、反极化后恢复到极化的过程。（主要是由钾离子外流产生）超极化：静息电位增大的过程。动作电位的特点：“全或无”现象 不衰减性传导 动作电位的意义：兴奋的标志 静息电位产生机制 1：细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚 于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。静息电位产生机制 2：当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故静息电位相当于Ek。动作电位机制 1：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠

6、浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止（ENa)。动作电位机制 2：下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。第三章 血 液 一.内环境（一）概念：细胞直接生存的液体环境，即细胞外液。3（三）稳态：内环境各项理化性质的相对动态平衡的状态。.稳态意义：保证细胞正常生存的必要条件。二.正常人的血液呈碱性，PH 为 7.357.45 三.血液的功能（一）运输功能：1.运输代谢产物。2.运输激素（二）防御保护功能（三）维持内环境的相对稳定 1.晶体渗透压：血浆中晶体物质形成的渗透压。主

7、要由NaCl、葡萄糖等形成。作用：维持血细胞正常形态和功能。2.血浆胶体渗透压：血浆中胶体物质形成的渗透压。主要由白蛋白形成。作用：调节组织液和血液间的水平衡。红细胞生理 一.数量及形态 男 红细胞 5.01012 个/L 血红蛋白 120160g/L 女 红细胞 4.21012 个/L 血红蛋白 110150g/L 二.功能：运输 O2、CO2 缓冲 pH 三.生理特性：1.可塑变形性 2.渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。3.悬浮稳定性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。其快慢主要在血浆的性质。四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质。促进红细胞发育成熟所需的物质维生素 B1

8、2、叶酸和内因子。（五）调节 1.促红细胞生成素 产生部位：肾脏（主要）、肝脏 作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加速红细胞的生成。意义：通过一负反馈环来解除组织缺氧情况，维持红细胞数量的相对稳定。2.雄性激素 直接刺激骨髓，促进 RBC 生成。促进肾脏产生促红细胞生成素。白细胞生理 （一）白细胞的功能：防御病原体入侵，修复损伤组织和参与免疫反应，对机体起保护作用。血小板生理 一.生成及数量：（100-300）109 个/L 二.生理特性：1.粘附与聚集 2.释放 3.吸附 4.收缩血块 三.血小板的生理功能 1.生理性止血功能 2.促进血液凝固功能 3.对血管壁的营养支持作用 4 四.生理性

9、止血：正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程：小血管收缩 血小板血栓 血凝 五.血液凝固 概念：血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。血浆与血清的区别：血清中不含有含纤维蛋白原和参与凝血的一些物质。(二)血液凝固的基本过程与原理 第一步：凝血酶原激活物的形成（a、Ca2+、PF3）第二步：凝血酶原凝血酶 （a）第三步：纤维蛋白原纤维蛋白网罗红细胞血块 二、血型：是指血细胞膜上存在的特异抗原的类型。通常指红细胞血型。(一)凝集反应：凝集原+相应凝集素凝集反应（免疫反应）ABO 血型系统根据红细胞膜上凝集原种类的不同而分。(一)输血原则：供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集

10、 1.首选同型血 2.慎选异型血，量小于 300ml，且缓慢输血。第四章 血液循环 动作电位产生机制 分 期 产生原理 0 期(去极化期)Na+大量迅速内流 1 期(快速复极初期)K+一过性外流 2 期(平台期)Ca2+内流和 K+外流 3 期(快速复极末期)K+迅速外流 4 期(静息期)钠泵活动加强 心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性四个方面、窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正常起搏点。自律性最高。房室延搁的生理意义在于使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象，从而保证心室的充盈与射血。兴奋在心脏内的传导途径：左右心房肌 窦房结 心房优势传导通路

11、房室交界 房室束及左右束支 浦肯野纤维 左右心室肌 期前收缩：额外刺激引起心室提前的一次收缩。原因：额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超常期内。代偿间歇：期前收缩以后一段较长的舒张期。心肌收缩的特征：1.同步收缩(全或无式收缩)2.不发生强直收缩（由于心肌的有效不应期长）心动周期时程的长短决定于心率的快慢。心脏的射血（一）动力：心室的节律收缩与舒张产生的压力差。（二）原理：心室收缩（舒张）室内压力增大（降低）房室瓣关（开），动脉瓣开（关）射血（充盈）。射血：血液由心室到动脉。充盈：血液由心房到心室。（三）心脏的射血过程（具体看课本 P50P52，尤其是 P52 表 41）每搏输出量

12、：一侧心室每次搏动所射出的血液量。70ml 5 射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人安静时为 55-65%。.每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。心指数：安静、空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量。心指数=每分输出量/体表面积，一般成年人为 3.0-3.5L/min/m2.影响心输出量的因素：（一）每搏输出量(SV)搏出量决定心肌收缩力 1.心肌初长异长调节 决定前负荷（心舒末期容积）2.心肌收缩性等长自身调节 受神经-体液因素的调节 3.后负荷 （大动脉压力）（二）心率 第一心音：S1 出现于心室收缩期之初，标志心室收缩开始。形成：心肌收缩；房室瓣关闭及房室血流中断；

13、动脉瓣开放射血产生湍流形成。第二心音：S2 发生在心室舒张期早期，标志心室舒张期开始。形成：心室舒张，动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震动。一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力。四.动脉血压的形成：1.血管内足够的血量充盈前提 2.心脏射血动力 3.外周血管阻力 4.大动脉弹性减缓收缩压，维持舒张压。4.动脉血压的影响因素（1）搏出量 主要影响收缩压 （2）心率（3）外周阻力 （4）大动脉管壁弹性 （5）循环血量与血管容量的比例（一）.微循环的组成和通路 1.组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静吻合支和微静脉。2.通路（1）迂回通路(营养通路)

14、：实现物质交换的场所。（2）直捷通路：使血液快速回流。（3）动静脉短路：调节体温。（二）微循环的调节 1.毛细血管前阻力血管 控制局部血灌流量 2.毛细血管前括约肌 控制开关 3.毛细血管后阻力血管 影响组织液生成回流 小静脉、微静脉、小动脉和微脉受交感缩血管神经调节和体液调节 后微静脉和毛细血管前括约肌-主要受局部体液调节。真毛细血管是轮流开放的。安静时，20%真毛细血管开放。微循环血流量与组织代谢水平相适应 二.血管的神经支配及其作用（参照课本）1.交感缩血管神经：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。起源：T1-L2.3 作用：末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌 受体结合，引起血管收缩。皮肤、内

15、脏与骨骼肌分布密度较高 1.心交感神经及其作用 起源：T1-5 支配范围：心脏各部分 作用 末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞 1 受体结合，引起正性变时变力变传导 2.心迷走神经及其作用 起源：延髓背核、疑核。支配范围：主要支配窦房结，很少支配心室肌。6 作用：末梢释放乙酰胆碱+心肌细胞 M 受体结合，引起负性变时变力变传导。3.交感缩血管神经：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。起源：T1-L2.3 作用：末梢释放 NE 与血管平滑肌 受体结合，引起血管收缩。三.心血管中枢：与心血管活动有关的神经元集中的部位。1.基本心血管中枢延髓 心交感中枢：兴奋时，心率、心缩力、缩血管中枢：血管收缩。心迷走中

16、枢：心率 ，心缩力 。特点：紧张性活动；存在相互抑制。2.延髓以上的心血管中枢 这些心血管中枢的活动与当时机体所处的状态相协调。四.体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素 1.肾上腺素 肾上腺素兴奋 受体、受体 作用：心：正性变时变力变传导（1 受体）血管：皮肤、肾、胃肠等 血管收缩；骨骼肌、肝、冠脉等 血管舒张；外周阻力变化不大 血液重分配。（骨骼肌、心优先供血）2.去甲肾上腺素 NE 兴奋 受体1 受体 2 受体 作用：A 缩致外周阻力和 V 缩致回心血量引起血压上升 对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖导致心率下降。（二）血管紧张素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （具体参照课本）

17、肾血灌注下降或血钠下降等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）。血管紧张素原 肾素 血管紧张素 血管 紧张素转化酶 血管紧张素 血管紧张素酶 A 血管紧张素 血管紧张素的作用：使阻力血管和容量血管收缩，血压升高。促使肾上腺皮质释放醛固酮，保钠排钾。第五章 呼 吸 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。胸内负压：胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压，故称为胸内负压。胸内负压的形成 胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力 胸内负压的生理意义：7 维持肺和小气管的扩张状态 利于静脉血、淋巴液回流 .表面活性物质（由肺泡壁型上皮细胞分泌）的功能：1.降低肺泡表面张力 2.

18、维持大小肺泡容积稳定 3.防止肺水肿 4.防止肺不张 1.肺活量：指尽力吸气后再尽力呼气，所能呼出的气量。2.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。3.补呼气量：指平静呼气之末，再尽力呼气所能增加的呼气量。4.每分肺泡通气量：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量。每分肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率 一气体交换原理 形式：气体单纯扩散 动力：气体分压差 分压：混合气体中各种气体所具有的压力。二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。氧气由肺泡向静脉血扩散，二氧化碳则由静脉血向肺泡扩散。.组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换过程。氧气由血液向组织扩散，二氧化碳则由组织向血液扩散。四.

19、影响气体交换的因素 1.气体扩散的速度与分压差、溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。2.呼吸膜的厚度与面积 厚度成反比 面积成正比 3.通气血流比值：每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。4.25/5=0.85 二.O2 的运输 物理溶解（1.5%）化学结合（98.5%）三.CO2 的运输 物理溶解（5%）化学结合 碳酸氢盐 （88%）氨基甲酸 Hb（7%）二.肺牵张反射（属负反馈调节）：由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。感受器：位于支气管、细支气管的平滑肌层中。反射途径：吸气，肺扩张 肺牵张感受器 迷走神经 吸气中枢活动 限制吸气，使吸气转向呼气 生理意义：使吸气不致过长，过深，

20、促使吸气及时转为呼气。(二)CO2 对呼吸的调节 效应：一定范围内动脉血的 Pco2 上升，引起呼吸深快引起肺（泡）通气量上升；但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应；另外，Pco2 过低可致呼吸暂停。作用途径：一条是刺激外周化学感受器（颈动脉和主动脉体），冲动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快;另一条是刺激中枢化学感受器，间接引起延髓呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。（三）H+对呼吸的调节 效应：动脉血H+上升 引起呼吸深快 引起 肺（泡）通气量 上升 作用途径：通过刺激外周感化学和中枢化学感受器而引起。（四）低 O2 对呼吸的调节 8 效应：一定范围内动

21、脉血的 Po2 下降 引起 呼吸深快 肺（泡）通气量 上升 但严重低 O2 可致呼吸障碍。作用途径：刺激外周化学感受器 1.延髓 呼吸节律基本中枢 作用：产生呼吸节律 2.脑桥 呼吸调整中枢 作用：限制吸气，促吸气向呼气转化。第六章 消化生理 1.消化：食物在消化道内被分解为小分子物质的过程。2.吸收：食物经消化后，通过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。3.副交感神经（主要）兴奋可使胃肠运动增强，消化腺分泌增加，而交感神经兴奋则使胃肠运动减弱，消化腺分泌抑制。4.胃肠激素：在胃肠道粘膜上皮细胞之间，含有多种内分泌细胞，其分泌的激素统称为胃肠激素。一.消化道平滑肌的一般特性 1.兴奋性低 2.伸展

22、性较大 3.有紧张性 4.自动节律性 5.对机械牵张、温度和化学刺激较敏感 二.胃液的性质、成分和作用 无色透明，pH 0.91.5 1.盐酸：激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶，提供活动所需的酸性 pH 杀菌 使蛋白质变性易于消化 促进胰液、胆汁、小肠液分泌 促进小肠对铁、钙的吸收 2.胃蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶，水解食物中的蛋白质。3.粘液：润滑、保护胃粘膜 4.内因子：保护 VitB12 不被消化酶水解 促进 VitB12 经回肠粘膜吸收 三.胃液分泌的三个时期：头期、胃期和肠期。(1).头期的胃液分泌：食物刺激头部感受器引起的胃液分泌。特点：量多、酸度高、酶含量高、消化力强。与食欲关系密切

23、。（2）胃期的胃液分泌：食物刺激胃引起的胃液分泌。特点：酸度高，消化力(酶)比头期的弱。（3）肠期的胃液分泌：食物刺激肠引起的胃液分泌。特点：量少。四胃液分泌的抑制：盐酸、脂肪、高张溶液。五.胃的运动（一）形式：1.容受性舒张 概念：食物刺激咽、食管等处感受器经迷走神经反射性引起胃底、胃体肌舒张。意义：容纳食物 2.紧张性收缩 意义：使胃腔具有一定压力 有助于保持胃的形状和位置 3.蠕动 意义：使食糜与消化液充分混合 9 磨碎食物(即机械性消化)推进食糜(胃排空)（二）胃的排空及其控制 1.胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程。排空速度：糖蛋白脂肪；稀、细、等渗 快 (反之则慢)胃排空的控制（1

24、）胃内因素促进排空：胃内食物（Nr）胃泌素（Hr）（2）十二指肠因素抑制排空：肠胃反射（Nr）肠抑胃素（Hr）（3）幽门括约肌的作用 六胰液的性质成分和作用 无色无臭 pH 7.8-8.4 1.碳酸氢盐 中和胃酸 HCO3-H+提供小肠内消化酶活动所需的最适 pH 2.消化酶 胰淀粉酶 将淀粉分解为麦芽糖、葡萄糖 胰脂肪酶 将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯、甘油 胰蛋白酶和糜蛋白酶 将蛋白质分解为 shi 和胨（一）.体液调节 促胰液素 H2O、HCO3-很丰富，但酶少 胆囊收缩素 酶多，量少许 促胃液素 酶多，量少许 二、胆汁的分泌和排出（一）胆汁的性质：较浓、味苦、有色液体。（二）胆汁的成分作

25、用(不含消化酶)1 H2O (同胰液)2 碳酸氢盐 (同胰液)3 有机成分 胆色素 胆 盐 a.对脂肪的消化、吸收起重要作用 b.促脂肪产物、脂溶性 Vit 吸收 c.促胆汁自身分泌 胆固醇 卵磷脂 四.小肠运动（一）小肠运动的形式 1.紧张性收缩 作用：维持基础压力 是运动的基础 维持小肠的位置形状 2.蠕动 作用：推进食糜 3.分节运动 作用：使食糜与消化液充分混合，利于化学性消化 使食糜与肠壁紧密接触，利于吸收 挤压肠壁而促进血液、淋巴回流 4.小肠是吸收的主要部位 面积 200m2 消化完全 10 停留 3-8h 血管和淋巴管丰富 绒毛运动 5.吸收能力、速度取决于：该消化部位的结构

26、食物在该消化部位的消化程度 食物在该消化部位停留的时间（二）.大肠的运动形式 1.袋状往返运动 2.分节或多袋推进运动 3.蠕动(集团蠕动)第八章 肾脏的排泄 皮质肾单位和近髓肾单位 项 目 近髓肾单位 皮质肾单位 主要分布 内皮质层 外中皮质层 数 量 10%-15%85%-90%体 积 较大 较小 入球小 A 相当 较粗 出球小 A 相当 较细 髓 袢 甚长 甚短 第二毛细血管 深入髓质 布于皮质部分 主要功能 尿浓缩稀释 尿生成 尿生成过程包括肾小球滤过,肾小管和集合管的重吸收以及分泌三个环节.一.滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔

27、内形成超滤液（原尿）的活动过程。（一）滤过的结构基础：滤过膜 组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层上皮细胞。形成两个屏障：机械屏障滤过膜上大小不等的孔道 静电屏障带负电的糖蛋白（二）滤过的动力是有效滤过压.有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)入球端：2kPa有滤过，生成超滤液 出球端：0kPa滤过停止（三）滤过率和滤过分数 1.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液总量。125ml/min 2.滤过分数 ：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19%（四）影响肾小球滤过的因素（具体看课本）(1)滤过膜通透性和滤过面积改变 急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管腔狭窄或完全阻塞

28、，使活动的肾小球数目减少，有效滤过面积显著缩小，滤过率降低，结果出现少尿以至无尿。肾病理导致滤过膜孔增大或糖蛋白降低，使膜的通透性增大，形成蛋白尿甚至血尿。(2)有效滤过压的改变 大失血时通过交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，使肾血管收缩，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低、滤过率减少，导致少尿或无尿。全身血浆蛋白浓度明显降低，血浆胶体渗透压也将降低，此时有效滤过压增加，肾小球滤过率也增加，尿量增多。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等引起尿路梗阻时，在梗阻上端发生尿潴留，使 11 囊内压升高，致使有效滤过压降低，滤过率减少。(3)肾小球血浆流量的改变 肾小球血浆流量较小时，部分血浆内容物滤出后

29、，肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压就上升很快，有效滤过压很快下降到零，滤过停止，导致少尿或无尿。渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。球管平衡：近球小管重吸收率始终占肾小球滤过率 65%-70%的现象。球管平衡意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度波动。水利尿：大量饮清水后引起尿量增加。原因是由于摄入水量突然增多，水经胃肠吸收入血，使血浆晶体渗透压降低，暂时抑制了血管升压素的合成和释放所致。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。(五)重吸收的主要部位是近球小管。三.肾小管和集合管的分泌和排泄 分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到

30、小管液中的过程。分泌 H+.NH3.K+1.H+以 H+-Na+交换的方式进行。意义：排酸保碱 2.NH3 促进排酸保碱 3.K+以 K+-Na+交换的方式进行 排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管爷中的过程。（一）血管升压素 1.合成：视上核和室旁核的神经细胞 2.作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性 3.血管升压素释放的有效刺激（增加）（具体机理看课本）血浆晶体渗透压的增加 循环血量的减少 动脉血压下降 其他（二）醛固酮 1.分泌：肾上腺皮质球状带 2.作用：促进远曲小管和集合管细胞的主动重吸收 Na+并排 K+。3.调节：主要受肾素血管紧张素醛固酮系统及血浆中Na+、K+浓

31、度等的调节。第九章 内 分 泌 激素：内分泌细胞分泌的具有特殊生理作用的高效生物活性物质。二.激素的分类（一）含氮类激素：肽类、蛋白质类、胺类（二）类固醇激素：肾上腺皮质激素、性激素 生长素 生理作用：1.促进生长：人幼年：生长素缺乏 侏儒症 生长素过多 巨人症 成年后：生长素过多 肢端肥大症 2.促进代谢 促进蛋白质合成 促进脂肪分解、FA 氧化 12 抑制外周组织摄取及利用糖 甲状腺.甲状腺激素的生理作用：主要是调节物质代谢和促进生长发育 对代谢的作用：1.产热作用 2.影响物质代谢（1）蛋白质 生 理 量:合成.正氮平衡 剂量不足:合成.粘液性水肿 剂量过大:分解.负氮平衡 （2）糖 促

32、糖吸收 促肝糖原分解 抑糖原合成 促外周组织利用糖（3）脂肪 促进脂肪的合成与分解，分解合成 3.其他作用 1.神经系统 提高 CNS 和交感 NS 的兴奋性 2.心血管系统 HR ，CO，BP 3.消化系统 促进消化 三.甲状腺功能的调节（一）下丘脑腺垂体甲状腺轴调节（二）自身调节 I-T3.T4 合成.释放 I-T3.T4 合成.释放 肾上腺 糖皮质激素生理作用 1.调节物质代谢（1）糖：糖异生 糖利用（2）脂肪：分解 大剂量：四肢脂肪分解 腹、面、肩及背脂肪合成（3）蛋白质：分解，合成 2.参与应激 应激反应：内外环境中的各种伤害刺激，如感染、中毒、创伤、缺氧等作用机体时，引起机体发生的

33、一种非特异性的全身反应。此时，血中 ACTH 增加，糖皮质激素增加，增强机体对有害刺激的抵抗力。3.对各器官系统的作用（1）血细胞：RBC、血小板、中性粒细胞数量 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量（2）胃肠道：增加胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成（3）神经系统：提高大脑皮层的兴奋性（4）心血管系统：增强血管对 CA 的敏感性 降低毛细血管的通透性 四.肾上腺髓质激素 肾上腺素和去甲肾上腺素（一）生理作用 1.反应 CNS 兴奋性 2.供血 心功能，血供应重新分配 3.供 O2 呼吸 4.供能 升高血糖 应急反应：特殊刺激使机体以交感-肾上腺髓质系活动为主、全面提高适应能力 13 的反应。胰岛 A 细胞 胰

34、高血糖素 B 细胞胰岛素 胰岛素：降低血糖 胰高血糖素：升高血糖 生理作用：调节三大物质代谢，降低血糖，促进生长发育。一.调节物质代谢：1.降低血糖。2.促进脂肪合成、贮存，抑制分解。3.促进蛋白质合成和贮存，抑制分解。二.促进生长发育：促进氨基酸转入细胞、蛋白质合成和核酸合成。胰岛素分泌下降：1.血糖升高糖尿；2.脂代谢紊乱高胆固醇 动脉硬化；3.蛋白质分解 -消瘦 三.调节：1.血糖浓度 高胰岛素分泌多，（最重要因素）2.胃肠激素及胰高血糖素等使分泌多，3.迷走神经 兴奋胰岛素分泌多。第十章 神经系统 神经纤维传导的特征：1.生理完整性 2.绝缘性 3.双向性 4.相对不疲劳性 突触：神经

35、元神经元相互接触并传递信息的部位。.结构：突触前膜 突触间隙 突触后膜 分类：按接触部位分：轴-体 轴-树 轴-轴 按突触对后一个神经元的效应分：兴奋性突触 抑制性突触（二）突触的传递过程包括以下几个主要步骤：（1）突触前膜去极化，前膜Ca2+通道开放（2）Ca2+内流，突触小泡前移（3）胞裂外排，释放递质（4）递质与后膜受体结合，改变后膜通透性，产生突触后电位 1.兴奋性突触的传递：兴奋性递质引起的突触后膜去极化。兴奋性突触后电位产生机制：轴突冲动 突触前膜释放兴奋性递质经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合突触后膜提高对Na+、K+，尤其对 Na+的通透性突触后膜去极化 2.抑制性突触传递：抑

36、制性递质引起的突触后膜超极化。抑制性突触后电位的产生抑制：抑制性 N 元末梢兴奋 释放抑制性递质 经扩散与突触后膜的受体结合 提高突触后膜对Cl-的通透性 突触后膜超极化 二.神经递质：由突触前膜释放、具有携带和传递信息功能的一些特殊化学物质。（一）外周神经递质 1.乙酰胆碱：胆碱能纤维-释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维。由所有副交感神经节后纤维，副交感神经和交感神经的节前纤维，交感神经节后纤维的一部分以及躯体运动神经纤维末梢释放。2.去甲肾上腺素：肾上腺素能纤维-释放 NE 作为递质的神经纤维。由大部分交感神经节后纤维末梢释放。2.嘌呤类或肽类递质。存在于胃肠道 14 三.受体：存在于突触后膜

37、或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，它能选择性地与某种神经递质结合，产生一定的生理效应。（一）胆碱能受体 1.M 受体 毒蕈碱性受体 Ach 与此类受体结合将产生副交感神经末梢兴奋的效应。阻断剂：阿托品 2.N 受体 烟碱性受体 Ach 与此类受体结合将产生终板电位和兴奋性突触后电位，导致骨骼肌的收缩和节后神经元的兴奋。阻断剂：六烃季铵、箭毒(N1 受体)，十烃季铵、箭毒(N2 受体)(二)肾上腺素能受体 去甲肾上腺素与不同受体结合产生不同的效应。1.受体：主要分布在小血管的平滑肌 分 1、2 两个亚型 2.受体：分布广泛 分 1、2、3 三个亚型 四.自主神经系统是调节内脏功能的神经装置，也可

38、称为内脏神经系统。交感和副交感神经的特征 1、传出神经分节前和节后纤维 2、起源不同 3、交感神经分布于几乎全身内脏器官，而副交感神经分布则较局限 4、交感神经节前纤维和多个节后神经元联系，反应较弥散；副交感神经则相反 交感和副交感神经的功能（详见课本 P203 表 104）总功能：调节心肌、平滑肌、腺体的活动为贯彻“安全第一，预防为主”的方针，加强道路运输安全管理，进一步规范安全事故统计报告工作，完善安全生产管理制度，及时、准确、完整地反映道路运输安全生产情况，建立科学完善的事故统计分析制度，总结教训，预防事故。根据国家和行业有关事故统计报告的规定和要求，结合本公司实际，特制定本制度。适用范

39、围 适用于公司所有营运车辆发生的道路交通事故。职责 1 安技部负责组织事故应急处置程序和要点的制定和实施。2 发生行车事故后，驾驶员等从业人员应立即采取措施抢救伤员，同时，迅速向事故发生地的公安交警部门、道路运管机构及车辆所属单位报告。内容及要求 1 统计类 1.1 事故等级划分 按后果严重程度，将行车事故分为轻微事故、一般事故、重大事故和特大事 15 故四个等级。1）轻微事故 是指一次造成轻伤 1 至 2 人，或者财产损失机动车事故不足 1000 元，非机动车事故不足 200 元的事故。2）一般事故 是指一次造成重伤 1 至 2 人，或者轻伤 3 人以上，或者财产损失不足 3 万元的事故。3

40、）重大事故 是指一次造成死亡 1 至 2 人，或者重伤 3 人以上 10 人以下，或者财产损失3 万元以上不足 6 万元的事故。4）特大事故 是指一次造成死亡 3 人以上，或者重伤 11 人以上，或者死亡 1 人，同时重伤 8 人以上，或者死亡 2 人，同时重伤 5 人以上，或者财产损失 6 万元以上的事故。1.2 行车事故类别 按发生要素，行车事故分为翻车、坠车、碰撞、刮擦、运行伤害、爆炸、失火等七个类别。1.3 事故责任划分 按责任人过失程度，行车事故划分为全部、主要、同等和次要责任等四个等级。2 行车事故报告 行车事故报告分为内部事故统计报告和上报事故统计报告。2.1 报告界定 1）内部

41、事故统计报告指当车辆发生轻微事故造成人员受伤时，自车辆发生事故开始，24 小时内填报行车事故报告上报公司安技部；未造成人员受伤的行车事故须及时填报 行车事故报告，每起事故一份。各车辆填报 事故（登记）月报表，于在当月底 25 日前汇总上报安技部。2）上报事故统计报告为一般报告和紧急报告两种 2.2 一般事故报告范围 16 1）一次死亡（失踪）1-2 人；2）一次重伤 3-9 人；3）遇险人数 1-4 人；4）无人员伤亡但经济直接损失 50-100 万元以下行车事故或车辆火灾事故。2.3 一般事故报告程序 公司在接到事故报告后 4 小时内，按道路运输行业行车事故快报内容填写后，向上级主管部门报告

42、。2.4 紧急报告范围 1）一次死亡（失踪）3 人及以上的事故；2）一次死亡重伤 10 人及以上的道路运输行车事故；3）涉及外籍人员（包括港、澳、台）死亡的道路运输行车事故；4）造成直接经济损失 100 万元以上的道路运输行车事故；5）事故虽未达到上述标准，但已造成较大影响或易引发其他事端的，或其他需及时上报的重要情况。2.5 紧急报告程序 公司在接到事故报告后 1 小时内，按道路运输行业行车事故快报内容填写后，向上级主管部门报告，事故报告后，应尽快了解详情，在 5 小时内补报或续报，事故初步原因要在 8 小时内续报上级主管部门。发生事故后，在死亡（失踪）人数不明的情况下，一律按紧急事故程序报

43、告，待事故伤亡人数确认后再补报或续报。2.6 事故报告统一使用交通部道路运输行业行车事故快报（见附表）格式，按照事故报告程序，由事故报告单位负责填报，报告的具体内容：1）事故发生的时间（年、月、日、时）、天气情况；2）车辆牌号、车型、核定人（吨）数、实载人（吨）数；3）事故发生的地点、道路类别(高速、国道、省道、县乡道)、运行线路、线路类别、始发站（地）、车站等级；4）发生事故的车辆单位（全称）、企业资质等级；5）驾驶员姓名、从业资格类别及证号；6）人员伤亡、失踪人数、初步估算直接经济损失情况；17 7）事故概况；8）事故原因、责任分析的初步判断；9）报告人姓名、联系电话、报告日期；10）报告

44、单位盖章。3 统计报表 3.1 行车事故统计，应统一使用道路运输行业责任行车事故（年、季、月）表（见附表），由公司安技部逐级统计填报，填报说明如下：1）上报事故是指一般及其以上事故；2）当月未能认定事故责任的，在统计时，对已掌握的事故次数、伤亡人数情况，应列入当月统计报表范围，并在当月报表中加以说明。事故责任认定后，再计入次月责任折合，按责任折合数据作相应调整及说明；3）报告期内无上报事故的，也应填报统计报表，累计计算相关数据，并注明本月或季、半年、全年无上报事故。3.2 填报统计报表时应注意：1）填表人的签名；2）安技部门负责人在“统计负责人”上签名；3）单位领导的签名；4）填报日期；5）加

45、盖填报单位公章。4 统计计算 4.1 行车事故责任折合系数为：1.00/全部责任、0.75/主要责任、0.5/同等责任、0.25/次要责任。4.2 上报事故是指一般及以上事故：责任折合事故次数是指实际事故次数与责任系数之积。4.3 事故死亡人数是指事故发生的当时到事故后七天内实际死亡的人数：旅客死亡人数是指事故死亡人数中营运客车内死亡的乘客人数。4.4 事故受伤人数是指事故中乘客、行人（骑车人）和运输企业的职工或个体业户及聘用人员等全部重伤和轻伤人数之总和。4.5 重伤和轻伤按最高人民法院、最高人民检察院、司法部、公安部联合颁 18 布的人体重伤鉴定标准和人体轻伤鉴定标准（试行）确定。4.6

46、责任折合事故死亡人数是指事故死亡人数乘以相应的责任系数之积的叠加（责任折合事故死亡人数=事故死亡人数责任系数）。4.7 责任折合事故受伤人数是指事故受伤人数乘以相应的责任系数之积的叠加（责任折合事故受伤人数=事故受伤人数责任系数）。责任折合重伤人数是指事故重伤人数乘以相应的责任系数之积的叠加（责任折合重伤人数=事故重伤人数责任系数）。4.8 直接经济损失包括轻微及以上事故所发生的医疗费、误工费、住院伙食补助费、护理费、残疾者生活补助费、残疾用具费、丧葬费、死亡补助费、被扶养人生活费、交通费、住院费和财产直接损失。4.9 责任率是指统计期内实际事故次数与责任折合事故次数之比率。计算公式：责任率=

47、责任折合事故次数/实际事故次数100%5 事故处理流程 5.1 本流程适用于有人员伤亡（包括轻微、一般、重、特大）的事故处理。5.2 当接到交通事故报告后，接报人必须第一时间向上级部门及领导（必要时可以越级）报告事故简况及人员伤亡情况，若可能，须按事先约定的伤情分类择优送院抢救，事故发生部门的安全管理人员必须立即携带工具（纸、笔、尺、相机）赶赴事故现场，查清伤者送院情况，了解报案（交警、保险）情况，拍摄现场及车辆照片（车辆前、后、左、右及内部），如现场已撤离，应向目击者、当事人或交警了解现场情况，绘制事故现场图。在安全管理人员前往现场的同时，各级主管领导也须根据事故类型（附后）赶赴医院，详细了

48、解伤者病情，准确的身份信息（身份证明）及联系方式，积极安抚伤者及家属的心情，及时与医生和院方沟通，尽力抢救伤者。5.3 事故现场处理结束后，必须及时按照事故处理“四不放过”的原则认真分析事故原因；教育全体从业人员吸取教训；落实切实可行的防范措施；待事故责任认定后，必须对事故责任人进行严肃处理，防止同类事故再次发生。附：事故处理赶赴医院分级制度，轻微事故：部门安全主管；一般事故：主管安全经理；重大事故：分管副总经理；特大事故：总经理 19 6 报告注意事项 6.1 对上报的事故报告、统计报表发现错、漏现象的，应及时作出更正说明，重新填报报表。6.2 事故统计报告要求如实、及时、准确反映安全事故情

49、况，不得隐瞒不报、谎报或者拖延不报。如发生瞒报、谎报、迟报等情况的，将在年终安全目标考核时扣除事故报告得分；造成负面影响或延误工作的，要追究相关工作人员直至领导的责任。7 相关术语含义 7.1 翻车 指车辆（以下简称：能量体）因各种因素偏离正常运行线路（以下简称；能量线）并改变了原来的姿态，其倾钭度或不离开地面的翻转度在 90-720 度以上致使车辆最终一侧或一端着地或翻转后复又轮胎着地并失去能量的现象。可分为侧翻、滚翻、扎头翻和仰翻四种主要形态。7.2 坠车 指能量体因故偏离能量线从 2m 以上的高度落下，或翻转过程中有过一次或多次 2m 以上高度的损落过程，最终失去能量的现象。可分为翻坠、

50、冲坠和仰坠三种主要形态。7.3 碰撞 指能量体在能量线上正面与其它能量体或物体相触而失去能量或相互失去能量并造成本体或它体点、面状的损伤或伤害，或使它体被触后获能移动的现象。车辆之间可分为对撞、迎头撞、侧面受撞、追尾相撞、连续追尾相撞、左转达弯相撞、右转达弯相撞七种主要形态。7.4 运行伤害 指车辆在运行过程中因刮、擦、扎、搓、摔、挤以及车轮飞出或车轮压飞路中物体而伤害人、物的现象。7.5 刮擦 指能量体与能量体、能量体与非能量体发生过程接触后部分失能，造成被接触物体片、线状损失或变态，有时本体也有部分损伤或变态的过程。车辆间的刮擦可分为会车刮擦（相向刮擦）、超车刮擦（同向刮擦）两种。20 科