骨关节炎诊疗规范2023版.docx

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1、骨关节炎诊疗规范2023版骨关节炎（osteoarthritis, 0A）是一种涉及活动关节的疾病，其特征是细胞应激和细胞外基质降解， 由微损伤和宏观损伤引起，激活包括先天免疫在内的促炎途径。骨关节炎首先表现为分子紊乱（关节组织 代谢异常），随后是解剖学和/或生理紊乱（以软骨退化、骨重塑、骨赘形成、关节炎症和正常关节功能丧失 为特征）。0A的患病率与年龄、性别和种族及遗传因素有关，并且还有城乡差异。女性较男性常见，中老 年人常见，65岁以上的人群50%以上为OA患者。【病因】根据有无局部和全身致病因素，将0A分为原发性和继发性两大类。（一）原发性0A病因尚不清楚，可能与高龄、女性、肥胖、职业性

2、过度使用等因素有关。近年来研究 发现，遗传也是影响0A发病的因素之一。如：Heberden结节系单基因常染色体遗传，全身性0A与第12 对染色体上n型前胶原基因（C0L2AD有关。（-）继发性0A常见病因如下：L机械性或解剖学异常震关节发育异常，股骨头骨滑脱，股骨颈异常，多发性骨携发育不良，陈旧性 骨折，半月板切除术后，关节置换术后，急、慢性损伤等。2 .炎症性关节病化脓性关节炎、骨髓炎、结核性关节炎、类风湿关节炎、血清阴性脊柱关节病、白塞病、 Paget病等。3 .代谢异常痛风、假性痛风、血色病、Gaucher病、糖尿病、进行性肝豆状核变性、软骨钙质沉着症、 轻磷灰石结晶等。4 .内分泌异常

3、肢端肥大症、性激素异常、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退伴黏液性水肿、肾上腺皮 质功能亢进等。5 .神经性缺陷周围神经炎、脊髓空洞症、Charcol关节病等。【病理】本病的病理基础是关节软骨病变。早期光镜下可见软骨细胞肿胀，数量减少，软骨纤维性变，继以糜 烂、溃疡、血管入侵。从而导致软骨下骨发生象牙样变和增厚，软骨边缘韧带附着处形成骨赘，而外周承 受压力较小的部位骨质萎缩，有时在软骨下骨质内可见到大小不一的囊腔状改变，系骨小梁微细骨折而引 起的液样和纤维蛋白样改变。【发病机制】进行性关节软骨降解是0A发病的核心机制，它由软骨基质分解代谢作用包括金属蛋白酶、聚集酶和 其他酶和抗合成代谢作用（包括

4、炎症介质NO）的机制所驱动。长期以来，0A的研究重点主要集中在透明关节软骨，认为0A是一种软骨退行性疾病。但近十几年来, 发现慢性炎症在0A发病机制中扮演着极为重要的作用。现已知众多炎症介质，包括细胞因子（TNF, IL-1, IL-6等）、驱化因子、生长因子（TGF-p等）、脂肪因子（瘦素等）、前列腺素和白三烯等，可导致基质金属 蛋白酶、聚集酶和其他酶的产生。巨噬细胞与滑膜细胞之间的相互作用，也促进软骨中这些酶的活性，进 而又将信号反馈给滑膜，继续刺激软骨降解。慢性炎症可引起滑膜、骨赘和半月板的血管生成增加，血 管侵入软骨可引起软骨细胞凋亡，促进软骨 内骨化；血管细胞可分泌调节神经生长的因子

5、，因此交感神经和感觉神经常伴血管一起生长，加重0A患 者疼痛症状，0A炎症与神经血管和疼痛之间存在着复杂的相互关系。【临床表现】0A多累及负重关节或活动频繁的关节。主要症状为关节疼痛，常发生于晨间，活动后疼痛反而减轻， 但如活动过多，疼痛又可加重。运动时疼痛主要由机械性或肌腱、韧带接头处损伤所致；休息时疼痛为炎 症所致，夜间痛提示骨内压增高，提示病情严重。另一症状是关节僵硬，一般不超过1530分钟，且仅局 限于受累关节。关节周围肌肉痉挛、关节囊纤维化或关节内游离体或较大的外凸性骨赘形成，均可导致关 节活动障碍。气候变化常促使炎症发生或加重，数个关节可同时受累。检查受累关节可见关节硬性肿胀、轻压

6、痛，活动时有摩擦感或“咔嗒”声。病情严重者可有肌肉萎缩 及关节畸形。木病临床症状与X线征象不成正比。受累部位不同，症状亦有所差异。（-）手手指关节的退行性变表现为远端指间关节骨肥大，在关节背侧或内侧出现结节，质硬似瘤体，称 Heberden结节，好发于中指和示指。发生于近端指间关节者称为Bouchard结节。第一腕掌关节的退行性变 可引起腕关节模侧疼痛。掌指关节较少累及。（二 膝原发性0A常影响膝关节。患者常诉关节有“咔嗒”音，走路时疼痛加剧，休息后好转，久坐 久站时觉关节僵硬，走动及放松肌肉可使僵硬感消失。（三）足足0A以第一跖趾关节炎最常见，局部有骨性结节或因穿紧鞋而加重，随后出现足趾外翻

7、畸形， 常有压痛，活动受限。（四）脊柱原发性脊柱0A多由于中年后发生椎间盘退行性变，髓核脱水，致椎间隙狭窄。骨质磨损而 有骨赘形成。多数为慢性病程或因外伤、举重、突然活动脊柱等外因而导致急性发作。根据受累脊髓节段 不同可出现颈部及腰部疼痛、肢体麻木等症状。（五）艘髓部疼痛可放射至腹股沟、大腿内侧甚至膝部上方，初始见于活动及负重时，进而疼痛转为持 续性，并出现跛行。病情严重时，兢关节屈曲内收，代偿性腰椎前凸，可有严重的下背部疼痛，甚至不能 行走。【骨关节炎的变异型】（一）原发性全身性骨关节炎（primary generalized osteoarthritis）常发生于绝经期妇女及老年男性。可累

8、 及多数关节，最常影响指关节和第一掌指关节，一般均有急性疼痛阶段，类风湿因子一般为阴性，易与类 风湿关节炎混淆。急性症状缓解后，关节功能仍保持。（一）侵蚀性炎症性骨关节炎好发于绝经期后妇女，主要侵犯指间关节，偶尔亦累及掌指关节，表现为关 节红、肿、热、痛等急性炎症表现，最终导致关节畸形与强直。X线检查可见关节间隙消失，骨赘和软骨 下骨硬化，骨侵蚀，软骨下板塌陷，关节严重变形、硬化。【实验室检查】本病患者血、尿常规检查及C反应蛋白、血沉等均正常，类风湿因子阴性，若患者同时有滑膜炎症， 可出现C反应蛋白和血沉升高。滑膜液检查色泽、透明度及黏蛋向凝块试验正常，白细胞计数在(0.22)XIO9/L,镜

9、检无细菌或结晶体， 从软骨碎片的数目可粗略估计软骨退化程度。【影像学检查】X线检查为0A明确临床诊断的“金标准”，是首选的影像学检查。主要为关节间隙变窄；软骨下骨硬 化，边缘唇样变，骨赘形成及关节周围骨囊状改变等。脊柱0A除上述改变外，髓核突出至上下椎体内形 成软骨下结节，即所谓施莫尔结节(Schmorl nodes) oMRI表现为受累关节的软骨厚度变薄、缺损，骨髓水肿、半月板损伤及变性、关节积液及(H窝囊肿。 MRI对于临床诊断早期0A有定价值，目前多用于0A的鉴别诊断或临床研究。CT常表现为受累关节间隙狭窄、软骨下骨硬化、囊性变和骨赘增生等，多用于FA的鉴别诊断。近年来发现超声检查在早期

10、膝0A诊断上比X线灵敏，且对人体无创。【诊断】0A诊断需根据患者病史、症状、体征、X线表现及实验室检查作出临床诊断。【鉴别诊断】(一)类风湿关节炎多发生于年轻及中年女性，为小关节、多关节肿胀，常伴全身症状，一般不难与本病 鉴别。误诊多系由于Heberden结节和Bouchard结节伴手指偏斜畸形而导 致。但0A结节少有炎症反应，腕 关节及掌指关节极少累及为鉴别要点。(一)强直性脊柱炎多发生于年轻男性，主要症状为下腰背部酸痛，脊柱僵硬，活动受限，髓关节亦常 受累。但AS特征性病变在肌腱、韧带附着端，椎间逐渐骨化以致强直，严重者脊柱的前后纵韧带、棘间 韧带均可骨化，使脊柱呈竹节样改变。(三)弥漫性

11、特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal hyperosteosis , DISH)多见于老年男性，脊柱骨赘 大量增生，椎体韧带钙化融合在一起。临床症状不如X线表现严重，患者主诉轻度腰背疼痛和关节强硬感， 能保持较好活动。X线诊断有3项标准：连续4个椎体前侧部位钙化或骨化；无严重的椎间盘病变；椎体 边缘硬化，有时可见脊柱外钙化，尤其是鹰嘴突及跟骨后缘大骨刺突起。【治疗】首先提高患者对本病的认识，学习如何保护关节，肥胖者要减重，纠正不正确的姿势，避免关节过度 使用；加强关节周围肌肉力量，既可改善关节稳定性，乂可促进局部血液循环。(一)药物治疗L非笛体抗炎药(NSAID

12、s)常选用C0X-2特异性抑制齐IJ,它能明显抑制炎症因子(PGE?和IL-6)水平，有 效缓解疼痛并明显减少阿片类镇痛药物的使用，长期服用还需注意心血管不良事件，对心血管事件高危人 群及75岁以上患者建议尽量使用外用NSAIDs制剂，减少可能的副作用。2 .糖皮质激素0A患者无全身使用糖皮质激素的指征。对关节周围滑囊炎、肌腱炎等局部病变可采用局 部注射，例如亚方倍他米松注射液或醋酸氢化可的松lml(25mg)加利多卡因关节腔内注射，常用于膝关节 腔，同一部位两次注射间隔至少3个月。3 .透明质酸钠关节腔内注射，有助于恢复滑液及软骨基质黏弹性，缓解炎症及减轻软骨破坏，但疗效存 在争议。2014

13、年英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)则不推荐其用 于0A治疗。4 .硫酸氨基前萄糖(glucosaminesulfate, GS)可供人体内合成氨基前萄糖和蛋白聚糖，并可刺激关节软骨 蛋白聚糖的生物合成。近年来该药疗效有较大争议，2012年美国风湿病学会(ACR)指南不推荐用于膝0A 的治疗。5 .其他治疗骨质疏松，补充多种维生素A、C、D、E均可能有一定辅助作用。可外用辣椒碱治疗手 OAo(一)物理治疗热疗、水疗、红外线、超短波、电刺激等均可增强关节局部血液循环、缓解肌肉紧张， 减轻疼痛等症状。牵引疗法对颈椎病神经根型患者效果较好，可以松弛肌肉，缓解疼痛。(二)推拿和中药祖国医学推拿、

14、针灸治疗在减轻0A症状方面有明显效果。中药贴剂可活血止痛，有时 亦有一定疗效。(-)外科治疗对0A顽固性疼痛、关节不稳定或关节功能缺失者，可考虑手术或关节镜治疗。目前对于0A的干预基本都是对症治疗，因此研发出安全、有效、缓解疾病进程的0A药物 (disease-modifying0Adrugs, DMOADs)是未来的努力方向。0A发病机制中的危险因素、细胞类型、炎症通 路中的分子组成，均可作为预防和治疗0A的潜在治疗靶标。推荐阅读1. KRAUS V B, BLANCO FJ, ENGLUND M, et al. Csdl for standardized definitions of os

15、teoarthritis and risk stratification for clinical trials and clinical use JJ. Osteoarthr CartiL 2015, 23( 8) ： 1233-1241.2. LIU-BRYAN R, TERKELTAUB R. Emerging regulators of the inflammatory process in osteoarthritisf J. Nat Rev Rheumatol, 2015, 11( 1) ： 35-44.3. 中华医学会骨科学分会关节外科学组.骨关节炎诊疗指南(2018年版)J.中华骨科杂志，2018,38(12)： 1-11.