第六章 发热优秀PPT.ppt

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1、1第一页，本课件共有55页发发 热热病因及发病机制病因及发病机制机体代谢和功能的改变机体代谢和功能的改变防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础 概述概述第二页，本课件共有55页体温体温？=发热发热概述概述3第三页，本课件共有55页体温调节方式（调定点学说）体温调节方式（调定点学说）下丘脑下丘脑体温调节体温调节中枢中枢（控（控制系统）制系统）产产热热装装置置散散热热装装置置深深部部温温度度体温体温（输出变量）（输出变量）POAH 视前区视前区-下下丘脑前部丘脑前部调调定定点点+-温度感受装置温度感受装置（反馈检测器）（反馈检测器）第四页，本课件共有55页致热原致热原(病因病因)体温调节中枢体温

2、调节中枢 调节性体温调节性体温 伴代谢功能改变伴代谢功能改变调定点调定点 发热发热(fever)(fever)发热发热概述概述特点特点l必须有致热原作用必须有致热原作用l调定点上移调定点上移l体温为调节性升高体温为调节性升高5第五页，本课件共有55页 过热和发热的比较过热和发热的比较 过热过热 发热发热无致热原无致热原 有致热原有致热原病因病因无变化无变化正常正常调定点调定点体温可很高，甚致命体温可很高，甚致命体温可较高，有热限体温可较高，有热限效应效应上移上移调节功能调节功能障碍障碍概述概述第六页，本课件共有55页被动性被动性体温体温 体温不能控制体温不能控制于调定点水平于调定点水平过热过热

3、体温调节障碍体温调节障碍散热障碍散热障碍产热功能异常产热功能异常如：脑损伤如：脑损伤如：鱼鳞病如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏先天汗腺缺乏如：甲亢如：甲亢SPSP正常正常过热过热概述概述7第七页，本课件共有55页 体体 温温 升升 高高生理性生理性病理性病理性发热发热被动性体温被动性体温 调节性体温调节性体温 过热过热剧烈运动剧烈运动月经前期月经前期应激应激概述概述体温升高体温升高8第八页，本课件共有55页 体体 温温 升升 高高生理性生理性病理性病理性发热发热被动性体温被动性体温 调节性体温调节性体温 过热过热剧烈运动剧烈运动月经前期月经前期应激应激概述概述体温升高体温升高10第十页，本课件共有55

4、页发发 热热2 2、病因和发病机制、病因和发病机制3 3、机体代谢和功能改变、机体代谢和功能改变4 4、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础 1 1、概述、概述第十一页，本课件共有55页发发热热激激活活物物体体温温调调节节中中枢枢调调定定点点上上移移体体温温升升高高EPEP基基 本本 发发 病病 过过 程程产产EPEP 细细胞胞内生致热源第十二页，本课件共有55页(病因病因)概念概念-激活激活产产EPEP细胞细胞产生和释放产生和释放 EPEP并引起并引起体温升高体温升高的物质的物质种类种类体内产物体内产物外致热原外致热原来自体外来自体外发热激活物发热激活物原因和机制原因和机制13第十三页，本

5、课件共有55页 外毒素外毒素-细菌细菌革兰氏阳性菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌原因和机制原因和机制发热激活物发热激活物外致热原外致热原 内毒素内毒素(endotoxin,ET)(endotoxin,ET)脂多糖脂多糖(LPS)(LPS)14第十四页，本课件共有55页-细菌细菌-病毒病毒-其它微生物其它微生物原因和机制原因和机制发热激活物发热激活物外致热原外致热原15第十五页，本课件共有55页外致热原外致热原细菌细菌病毒病毒G+G+菌菌G-G-菌菌分枝杆菌分枝杆菌举举 例例致热物质致热物质真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫全菌体及全菌体及外毒素外毒素葡萄球菌、肺炎球菌等葡萄球菌、肺炎球菌等

6、全菌体、肽聚糖及全菌体、肽聚糖及内毒素内毒素(ET)(ET)大肠杆菌、淋球菌等大肠杆菌、淋球菌等全菌体、肽聚糖、全菌体、肽聚糖、多糖及蛋白质多糖及蛋白质结核杆菌结核杆菌全病毒及血细胞全病毒及血细胞凝集素凝集素流感病毒、麻疹病毒等流感病毒、麻疹病毒等全菌体、荚膜多糖全菌体、荚膜多糖及蛋白质及蛋白质白色念珠菌、新型隐球菌等白色念珠菌、新型隐球菌等溶血素及溶血素及外毒素外毒素裂殖子及疟色素裂殖子及疟色素 外致热原的种类外致热原的种类第十六页，本课件共有55页-抗原抗体复合物抗原抗体复合物-类固醇类固醇-其它其它原因和机制原因和机制发热激活物发热激活物体内产物体内产物17第十七页，本课件共有55页发发

7、热热激激活活物物体体温温调调节节中中枢枢调调定定点点上上移移体体温温升升高高EPEP基基 本本 发发 病病 过过 程程产产EPEP 细细胞胞第十八页，本课件共有55页-能产生和释放能产生和释放EPEP的细胞的细胞产产EPEP细胞细胞单核细胞单核细胞 巨噬巨噬细胞细胞 内皮细胞内皮细胞 淋巴淋巴细胞细胞星状细胞星状细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞 等等原因和机制原因和机制EP和产和产EP细胞细胞19第十九页，本课件共有55页内生致热原内生致热原在在发热激活物发热激活物作用下，作用下，产产EPEP细胞细胞产生和释放的产生和释放的能引起体温升高的物质。能引起体温升高的物质。概念概念（endogenous py

8、rogen，EP)原因和机制原因和机制EP和产和产EP细胞细胞20第二十页，本课件共有55页 IL-1 IFN TNF IL-6MIP-1IL-8种类种类原因和机制原因和机制内生致热原内生致热原EP和产和产EP细胞细胞 IL-2巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-121第二十一页，本课件共有55页特点特点 多种细胞产生多种细胞产生 原因和机制原因和机制内生致热原内生致热原EP和产和产EP细胞细胞 小分子蛋白类小分子蛋白类(不耐热不耐热)注入动物体内可引起发注入动物体内可引起发 热，阻断后体温下降热，阻断后体温下降 小剂量引起单相热，大小剂量引起单相热，大 剂量引起双相热剂量引起双相热22第二十二

9、页，本课件共有55页时间（分）时间（分）体温单相热双相热第二十三页，本课件共有55页1 1、产产EPEP细胞的激活细胞的激活2 2、EPEP的产生和释放的产生和释放原因和机制原因和机制EP和产和产EP细胞细胞EPEP的产生和释放的产生和释放24第二十四页，本课件共有55页发热激活物发热激活物LPSBP细细菌致热菌致热源源产产EP细胞细胞信信号号转转导导NF-BEP第二十五页，本课件共有55页发发热热激激活活物物体体温温调调节节中中枢枢调调定定点点上上移移体体温温升升高高EPEP基基 本本 发发 病病 过过 程程产产EPEP 细细胞胞？第二十六页，本课件共有55页体温调节中枢体温调节中枢致热信号

10、传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径发热中枢调节介质发热中枢调节介质体温调节方式体温调节方式原因和机制原因和机制发热时体温调节机制发热时体温调节机制发热时相发热时相27第二十七页，本课件共有55页(中杏仁核中杏仁核 腹中膈腹中膈)(视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部)MANMAN，VSAVSA正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢体温体温 体温体温+-原因和机制原因和机制体温调节中枢体温调节中枢发热时体温调节机制发热时体温调节机制POAHPOAH热限!28第二十八页，本课件共有55页 通过血脑屏障通过血脑屏障 通过终板血管器通过终板血管器(OVLT)通过迷走神经通过迷走神经原因和机制原因和机制

11、致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径发热时体温调节机制发热时体温调节机制29第二十九页，本课件共有55页 POAHPOAH神经元神经元 POAHPOAH神经元神经元 O V L T 区区EP毛细血管毛细血管第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉巨噬巨噬C巨噬巨噬CEPEP第三十页，本课件共有55页 正调节介质正调节介质 负调节介质负调节介质原因和机制原因和机制发热中枢调节介质发热中枢调节介质发热时体温调节机制发热时体温调节机制31第三十一页，本课件共有55页1.PGE1.PGE2.2.Na+/Ca2+3.cAMP3.cAMP4.4.促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释

12、放素(CRH)(CRH)5.5.一氧化氮一氧化氮(NO)(NO)1.1.精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)2.2.黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)3.3.脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1)-1(Lipocortin-1)机制机制正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质发热时体温调节机制发热时体温调节机制32第三十二页，本课件共有55页-前列腺素前列腺素E E(PGE)TPGEPGE抑制剂抑制剂PGE 潜伏期短潜伏期短原因和机制原因和机制 正调节介质正调节介质T33第三十三页，本课件共有55页-Na+/Ca2+Ca2+TNa+T 降钙剂降钙剂T原因

13、和机制原因和机制 正调节介质正调节介质34第三十四页，本课件共有55页-Na+/Ca2+原因和机制原因和机制 正调节介质正调节介质调定点调定点上移上移Na+Ca2+cAMPEP35第三十五页，本课件共有55页-cAMPTcAMP潜伏期短潜伏期短茶碱茶碱尼克酸尼克酸+-原因和机制原因和机制 正调节介质正调节介质 认为认为cAMPcAMP可能是更接近终可能是更接近终末环节的发热介质末环节的发热介质。36第三十六页，本课件共有55页-CRH原因和机制原因和机制 正调节介质正调节介质-NO37第三十七页，本课件共有55页AVP-精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)AVP)T拮抗剂拮抗剂受体阻断剂受体阻断

14、剂-(解热解热)2525 CC散热散热 4 4 CC产热产热 原因和机制原因和机制 负调节介质负调节介质38第三十八页，本课件共有55页-黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)MSH)解热作用解热作用：散热散热-脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1解热作用：解热作用：抑制抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH原因和机制原因和机制 负调节介质负调节介质39第三十九页，本课件共有55页发发热热激激活活物物体体温温调调节节中中枢枢调调定定点点上上移移体体温温升升高高EPEP基基 本本 发发 病病 过过 程程产产EPEP 细细胞胞中枢调节介质中枢调节介质第四十页，本课件共有55页原因和机制原因和机制体温调

15、节方式体温调节方式发热时体温调节机制发热时体温调节机制产热增加产热增加散热减少散热减少41第四十一页，本课件共有55页发发热热激激活活物物体温体温 骨骼肌紧张骨骼肌紧张 寒寒 战战产热产热 EP散热散热 皮肤血管皮肤血管收收 缩缩体体温温调调节节中中枢枢PGE NaPGE Na+/Ca/Ca2+2+cAMPcAMP CRH NOCRH NOAVP AVP -MSH MSH Lip-1Lip-1调调 定定 点点 外致热原外致热原体内产物体内产物机制小结机制小结第四十二页，本课件共有55页原因和机制原因和机制发热分期发热分期发热时体温调节机制发热时体温调节机制体温上升期体温上升期高峰期高峰期体温下

16、降期体温下降期43第四十三页，本课件共有55页体体温温上上升升期期高峰期高峰期体体温温下下降降期期体温体温调定点调定点附图附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图发热三个时相体温与调定点关系示意图第四十四页，本课件共有55页体体温温上上升升期期高峰期高峰期体体温温下下降降期期体温体温调定点调定点调定点上移调定点上移产热产热 体温升高体温升高散热散热 物质代谢加强物质代谢加强 寒寒 战战皮肤血管皮肤血管收收 缩缩发冷发冷 皮肤苍白皮肤苍白 鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩寒战寒战临床表现临床表现第四十五页，本课件共有55页体温上升期体温上升期SPSP 产热产热 散热散热畏寒畏寒 皮肤苍白皮肤苍白 寒战寒战 鸡皮

17、疙瘩鸡皮疙瘩特特 点点表现表现高温持续期高温持续期 (高峰期高峰期)体温体温 SPSP产热产热 散热散热皮肤干燥发红自皮肤干燥发红自觉酷热感觉酷热感体温下降期体温下降期（退热期）（退热期）SPSP 产热产热 3939度，度，波动波动=2-3度）度）n3 3、间隙热、间隙热（剧然上升，迅速恢复正常隔天一次（剧然上升，迅速恢复正常隔天一次）n4 4、不规则热、不规则热（发热持续时间不定，波动不规则）（发热持续时间不定，波动不规则）n5 5、周期热、周期热（波浪热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐渐数天内逐渐至高峰，逐渐下降至正常，数天后复发）下降至正常，数天后复发）47第四十七页，本课件共有55页发发

18、 热热病因和发病机制病因和发病机制机体代谢和功能改变机体代谢和功能改变防治的病理生理基础防治的病理生理基础 概述概述第四十八页，本课件共有55页机体代谢和功能改变机体代谢和功能改变物质代谢改变物质代谢改变生理功能改变生理功能改变防御功能改变防御功能改变49第四十九页，本课件共有55页代谢变化代谢变化 分解代谢增强！分解代谢增强！T T 1 BMR 13%1 BMR 13%1.1.糖：糖原分解、糖酵解加强糖：糖原分解、糖酵解加强2.2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦脂肪：酮血症、酮尿、消瘦3.3.蛋白：负氮平衡蛋白：负氮平衡4.4.水盐代谢水盐代谢 ：水分丢失：水分丢失机体代谢和功能改变机体代谢和功能

19、改变50第五十页，本课件共有55页功能变化功能变化交感神经兴奋及血液温度升高！交感神经兴奋及血液温度升高！4.4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低 3.3.呼吸：加深加快呼吸：加深加快2.2.心血管：心率升高、心收缩力增强心血管：心率升高、心收缩力增强 T 1 HR 18T 1 HR 18次次/分分1.CNS1.CNS：兴奋性兴奋性 热惊厥热惊厥(小儿小儿)机体代谢和功能改变机体代谢和功能改变51第五十一页，本课件共有55页机体代谢和功能改变机体代谢和功能改变防御功能改变防御功能改变1.1.抗感染能力的改变抗感染能力的改变2.2.抑制或杀灭肿瘤细胞抑制或杀灭肿瘤细胞3.3.急性期反应急性期反应52第五十二页，本课件共有55页发发 热热 病因和发病机制病因和发病机制 机体代谢和功能改变机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 概述概述第五十三页，本课件共有55页对不过高发热对不过高发热(40(40)(40)心脏病患者心脏病患者妊娠期妇女妊娠期妇女必须及时解热的病例必须及时解热的病例解热措施解热措施 药物解热药物解热 物理降温物理降温防治的病理生理基础防治的病理生理基础55第五十五页，本课件共有55页