用于抢救心脏骤停的药物.pptx

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1、会计学1用于抢救心脏骤停的药物用于抢救心脏骤停的药物n n2 2、阿托品、阿托品阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。对对I I度或度或度度I I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常。有人报告阿托的患者，阿托品能使房室

2、结传导和电活动恢复正常。有人报告阿托品对某些希氏束一浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者（新出现宽品对某些希氏束一浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者（新出现宽QRSQRS波群的波群的度度型房室阻滞和型房室阻滞和度房室阻滞）有害。在这些情况下，度房室阻滞）有害。在这些情况下，可以使用阿托品，但必须密切观察，注意心动过缓有无加重。对迷可以使用阿托品，但必须密切观察，注意心动过缓有无加重。对迷走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者，阿托品可改善其预后。走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者，阿托品可改善其预后。对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离，阿对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或

3、心电机械分离，阿托品疗效不佳。托品疗效不佳。对心动过缓致心脏骤停者，静脉注射对心动过缓致心脏骤停者，静脉注射1.0mg1.0mg。如无效，可每。如无效，可每3 35min5min重重复注射。对大多数患者，静脉注射复注射。对大多数患者，静脉注射3mg3mg已可达到对迷走神经作用的充已可达到对迷走神经作用的充分阻断。这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患者。分阻断。这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患者。n n给予成人以给予成人以0.5mg0.5mg的阿托品反可由于中枢和外周的拟副交感作用而的阿托品反可由于中枢和外周的拟副交感作用而加重窦缓，继而诱发室颤。加重窦缓，继而诱发室颤。第1页/共10页

4、n n利多卡因通过降低自律性（利多卡因通过降低自律性（4 4位相除极斜率降低）来抑制位相除极斜率降低）来抑制室性心律失常。此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗室性心律失常。此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏（降低动作电位死后发生的室性早搏（降低动作电位0 0位相斜率），通过位相斜率），通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常。利多影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常。利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期。不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期。在急性

5、心肌缺血时，室颤阈值降低，一些研究显示，在急性心肌缺血时，室颤阈值降低，一些研究显示，利多卡因能提高室颤阈值，即减少室颤发生的机会。另一利多卡因能提高室颤阈值，即减少室颤发生的机会。另一些实验研究则显示，利多卡因可能增加或不能改变逆转室些实验研究则显示，利多卡因可能增加或不能改变逆转室颤所需的能量（即心室除颤阈值）。这些互相矛盾的结果颤所需的能量（即心室除颤阈值）。这些互相矛盾的结果可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果，以及可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果，以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故。研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故。第2页/共10页n n用于抑制室性异位

6、节律，包括室速和室颤，利多卡因是首选药物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾向，因此，仅限用于有症状的室性心律失常，持续室速或室颤。由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速的首选药物。第3页/共10页n n多巴胺多巴胺盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、11受体和受体和 肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1 12g2gkpkpminmin）刺激多巴胺

7、受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，）刺激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于而静脉张力增加（由于 肾上腺素能刺激作用）。尿量可有肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于增加，但心率血压常无变化。于2 210g10gkgkgminmin剂量范围，剂量范围，多巴胺刺激多巴胺刺激11受体和受体和 受体。刺激受体。刺激11受体使心输出量增加，受体使心输出量增加，并部分对抗并部分对抗 受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5g2.

8、5gk kminmin时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过高。在剂量超过10g10gk kminmin时，多巴胺主要表现时，多巴胺主要表现 肾上腺肾上腺素能作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环素能作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p20pkgkgmlnmln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。第4页/共10页n n异丙肾上腺素异丙肾上腺素盐酸异丙肾上腺素是合成的拟交感胺

9、，几乎只兴奋盐酸异丙肾上腺素是合成的拟交感胺，几乎只兴奋 受受体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加，尽管体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加，尽管由于外周血管扩张平均血压下降。但异丙肾上腺素明显增由于外周血管扩张平均血压下降。但异丙肾上腺素明显增加心肌氧耗量，因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌加心肌氧耗量，因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌力药物（多巴酚丁胺、氨力农）较少引起心律失常，已在力药物（多巴酚丁胺、氨力农）较少引起心律失常，已在大多数临床场合取代了异丙肾。大多数临床场合取代了异丙肾。异丙肾上腺素适用于有脉搏的、有血流动力学障碍的异丙肾上腺素适用于有脉搏的、有血流动

10、力学障碍的心动过缓的临时性治疗。对有症状的心动过缓，在给予异心动过缓的临时性治疗。对有症状的心动过缓，在给予异丙肾上腺素之前，应先试用时托品、人工心脏起搏器、多丙肾上腺素之前，应先试用时托品、人工心脏起搏器、多巴胺和肾上腺素。巴胺和肾上腺素。对有症状的心动过缓，人工心脏起搏较异丙肾上腺素对有症状的心动过缓，人工心脏起搏较异丙肾上腺素具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧量和快速性心律失具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧量和快速性心律失常的危险，在给予异丙肾上腺素作为临时治疗后，应尽早常的危险，在给予异丙肾上腺素作为临时治疗后，应尽早给予人工起搏。用作心率支持时，异丙肾上腺素可加重心给予人工起搏。用

11、作心率支持时，异丙肾上腺素可加重心肌缺血或低血压。肌缺血或低血压。第5页/共10页n n硝普钠硝普钠硝普钠为强力的外周血管扩张剂，对动脉和静脉平滑肌均有作用。硝普钠为强力的外周血管扩张剂，对动脉和静脉平滑肌均有作用。给药后即刻起效，停止滴注后数给药后即刻起效，停止滴注后数minmin内作用即消失。硝普钠通过红细胞内作用即消失。硝普钠通过红细胞代谢为氢氰酸，后者进而在肝脏内代谢为硫氰酸盐，经肾排泄。肝肾代谢为氢氰酸，后者进而在肝脏内代谢为硫氰酸盐，经肾排泄。肝肾功能不全可影响硝普钠及其毒性代谢产物的清除。功能不全可影响硝普钠及其毒性代谢产物的清除。临床上，硝普钠用于高血压和心力衰竭的急症治疗。稍

12、普钠通过临床上，硝普钠用于高血压和心力衰竭的急症治疗。稍普钠通过降低周围动脉血管阻力和增加静脉容量、减轻心脏前负荷使血压下降。降低周围动脉血管阻力和增加静脉容量、减轻心脏前负荷使血压下降。无心力衰竭存在时，给予硝普钠后心输出量减少或不变。无心力衰竭存在时，给予硝普钠后心输出量减少或不变。当心力衰竭存在时，硝普钠通过降低血管阻力和增加每搏输出量当心力衰竭存在时，硝普钠通过降低血管阻力和增加每搏输出量使心排血量增加。每搏输出量的增加通常足以维持全身血压在给药前使心排血量增加。每搏输出量的增加通常足以维持全身血压在给药前水平或稍稍降低。在左心室衰竭病人，给予硝普钠后出现心动过速提水平或稍稍降低。在左

13、心室衰竭病人，给予硝普钠后出现心动过速提示左心室充盈压不足。对于缺血性心脏病伴有左心室功能衰竭或高血示左心室充盈压不足。对于缺血性心脏病伴有左心室功能衰竭或高血压的患者，给予硝普钠后的血流动力学改善特别有意义。硝普钠减少压的患者，给予硝普钠后的血流动力学改善特别有意义。硝普钠减少心肌作功，因此可以减轻心肌缺血。但一些资料提示，硝普钠也有可心肌作功，因此可以减轻心肌缺血。但一些资料提示，硝普钠也有可能减少缺血区心肌的灌注，使减少心肌作功的有益作用被部分或全部能减少缺血区心肌的灌注，使减少心肌作功的有益作用被部分或全部抵销。抵销。第6页/共10页n n硝普钠在肝内代谢为硫氰酸盐，除非给予大剂量（硝

14、普钠在肝内代谢为硫氰酸盐，除非给予大剂量（3g3gkgkgminmin以以上）或连续给药上）或连续给药2 23d3d，或患者肾功能不全，稍普钠所致的硫氰酸，或患者肾功能不全，稍普钠所致的硫氰酸盐中毒并不常见。在长期大剂量应用硝普钠，或患者合并肾功能盐中毒并不常见。在长期大剂量应用硝普钠，或患者合并肾功能不全时，应监测血液中硫氰酸盐浓度。如血中硫氰酸盐浓度在不全时，应监测血液中硫氰酸盐浓度。如血中硫氰酸盐浓度在10mg10mg100ml100ml以石，可继续安全使用。硫氰酸盐中毒的表现为耳鸣、以石，可继续安全使用。硫氰酸盐中毒的表现为耳鸣、目糊、精神状态变化、恶心、腹痛和反射亢进。目糊、精神状态

15、变化、恶心、腹痛和反射亢进。第7页/共10页n n硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油通过与血管土特异性的受体结合，以及二硫键的形成硝酸甘油通过与血管土特异性的受体结合，以及二硫键的形成使血管平滑肌松弛。各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作使血管平滑肌松弛。各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径。虽然硝酸酷有多种用途，但以用持续时间、作用强度和给药途径。虽然硝酸酷有多种用途，但以下主要讨论舌下含服和静脉给予硝酸甘油治疗心绞痛、急性心肌梗下主要讨论舌下含服和静脉给予硝酸甘油治疗心绞痛、急性心肌梗死和左心衰竭。死和左心衰竭。硝酸甘油能有效地减轻心绞痛。症状的缓解通常发生于含

16、药后硝酸甘油能有效地减轻心绞痛。症状的缓解通常发生于含药后1 1至至2min2min内，但也有长至内，但也有长至10min10min者。这一反应常被作为心绞痛的诊断试者。这一反应常被作为心绞痛的诊断试验，但由于其它一些情况（如食管痉挛）也可对硝酸甘油具有良好验，但由于其它一些情况（如食管痉挛）也可对硝酸甘油具有良好反应，因此并不可靠。硝酸酪减轻心绞痛有部分是通过扩张静脉系反应，因此并不可靠。硝酸酪减轻心绞痛有部分是通过扩张静脉系统的平滑肌，从而减少静脉回流和心肌内壁张力。左心室作功的减统的平滑肌，从而减少静脉回流和心肌内壁张力。左心室作功的减少和室壁张力的减低使内膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油并能扩少和室壁张力的减低使内膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油并能扩张口径较大的冠状动脉（传输血管），对抗冠脉痉挛和增加侧枝血张口径较大的冠状动脉（传输血管），对抗冠脉痉挛和增加侧枝血管向缺血区心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈压降低而并管向缺血区心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈压降低而并不显著降低外周血管阻力。不显著降低外周血管阻力。第8页/共10页第9页/共10页