高中生物神经兴奋与传导奥赛.pptx
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1、第二章 神经的兴奋与传导第一节 生物电现象1.1 生物电的发现电鳗伽伐尼 1786 动物电 图2-10、2-12伏特 双金属电流马泰乌奇 图2-13雷蒙 损伤电位1.2 静息电位(resting potential)(1)概念:静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。测量:微电极 大小:-50 -100mv(2)极化:静息状态下,膜是有极性的,为内负外正的极化(polarization)状态。静 息 电 位 的 增 大 称 为 超 极 化(hyperpolarization)。静息电位减小称为去极化(depolarization)。细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolariza
2、tion)。带电离子的跨膜扩散KCL 0.1molKCL 0.01mol EK =59.5 lg(k+o/k+i)K+-+(3)静息电位产生的机制膜学说(membrane theory):1902年由德国生理学家Bernstein提出,主要解释RP。膜两侧离子分布:胞内高钾,具较多的由有机分子形成的负离子;胞外高钠,负离子以Cl-为主。静息电位的产生机制:静息状态下,带电离子在膜两侧呈不均衡分布;静息状态下,膜的通透性主要表现为钾的通透 性,总的表现为钾外流;RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的,RP 相当于EK。1.3 动作电位(action potential)(1)概念:细胞膜受到刺激
3、后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩播,直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的,其幅度和波形始终保持不变。产生与扩播:图2-16(2)动作电位产生的机制证据:钠对AP的影响 图2-29离子学说:1949年由Hodgkin和Huxley提出,主要解释AP。AP产生机制(上升支):细 胞 受 刺 激 时,膜 缓 慢 去 极 化(depolarization),膜对钠的通透性增加,钠内流,达到阈电位时,钠内流 ,膜进一步去极
4、化,膜电位与钠电导间形成Hodgkin cycle,钠快速内流形成AP的上升支,当趋近于ENa时,钠通道失活。钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起,膜复极化(repolarization)。AP机制(下降支):图2-42(3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下:刺激使细胞的静息电位值降低,引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。当去极化使膜电位降低到一定程度,膜上的钠通道大量开放,Na+内流并很快超过K+外流,引起细胞内电压升高。净内向电流引起膜的进一步去极化,使新的钠通道开放,进一步加速Na+内流,使膜内电位进一步升高。形成动作电位上升相。当膜电位趋于ENa,Na+内流变慢,钠通
5、道失活,而钾通道开放,K+在强大的电动势作用下迅速外流,从细胞内移去了正电荷,使膜复极化,回到静息水平。生物电产生的基本原理:细胞生物电现象的各种表现,主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧不均衡分布,以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。1.4 钠钾泵的主动转运Na-K泵ATP酶主动转运:消耗一个ATP,运进2个K,运出3个Na1.5 膜片钳(patch clamp)实验和单通道离子电流图2-36、2-37 膜片钳实验通道的特性:通道的开或关是突然的;通道开放时具有恒定的电导;开放时间长短不一;特定信号使开放的机率增大,而“失活”信号使开放机率减小。第二节 组织的兴奋和兴奋性2.
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