肥胖消瘦的营养治疗优秀PPT.ppt
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1、肥胖消瘦的营养治疗现在学习的是第1页,共54页一、判定肥胖的方法和标准:1、标准体重计算法(Broca公式):(1)身高在165cm以下:标准体重(kg)=身高(cm)100(2)身高在165cm以上:标准体重(kg)=身高(cm)110肥胖程度的判断:肥胖程度=实际体重标准体重/标准体重100%超过10%为过重;超过20%为肥胖;超过30%为轻度肥胖;超过50%为中度肥胖;超过70%为重度肥胖。现在学习的是第2页,共54页2、体重指数=体重(kg)/身高(m)2标准:男性18.5为消瘦;18.524.9为正常;2529.9为级肥胖;3039.9为级肥胖;40为级肥胖。女性18.9为消瘦;19
2、24为正常;24为肥胖,其肥胖分级与男性相似。对亚洲人而言,当指数(即人的体重与身高平方的比例)超过时,肥胖就相应产生。现在学习的是第3页,共54页 肥胖,除了用体重超重百分比来判断外,还必须考虑其他因素。由于引起体重增加的原因不只是脂肪组织增多,诸如运动员(特别是健美运动员)的肌肉发达,或者重度水肿的患者,他们的体重都有可能超过正常值范围,但不一定属于肥胖。相反,体重没有达到超重范围,并非就不是肥胖者。因其生活安逸,缺乏运动,热能不及消耗,脂肪在体内积聚,肌肉相对减少,其功能性的细胞组织减少,肌肉组织被脂肪组织与结缔组织所代替,而使其身体的脂肪超过正常,也属于肥胖。还有一种是局部脂肪堆积过多
3、者,如“大福肚子”,虽体重未超过标准体重20%以上,也可称之为“腹型肥胖”。现在学习的是第4页,共54页 因此,目前有许多国家,如美国、日本等国,也根据皮脂厚度或脂肪组织在总体重中所占的比例来判断肥胖的程度。但这些检查方法比较麻烦,且肥胖者的外观比较明确,这一方法的应用尚不普遍。就目前来讲,仍广泛采用身长、体重和皮下脂肪厚度来推测。现在学习的是第5页,共54页二、肥胖的常见原因 1、遗传与环境因素 相当多的肥胖者有一定的家族倾向,父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多,大约有 1/3左右的人与父母肥胖有关。2、物质代谢与内分泌功能的改变 肥胖的物质代谢异常,主要是碳水化合物的代谢、糖代谢、脂
4、肪代谢的异常;内分泌功能的改变主要是胰岛素、肾上腺皮质激素、生长激素等代谢的异常。现在学习的是第6页,共54页 3、能量的摄入过多。能量的摄入过多主要表现在食欲亢进,消耗的减少是活动减少及摄入与排出的不平衡。简单而言,就是摄取的能量与消耗的能量之差约等于贮藏的能量。也就是说,只要摄取的能量过剩,哪怕身体没有发生任何代谢异常,也会增加贮藏量,形成脂肪贮藏增加。事实上,动物实验表明,饮食性肥胖,一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题,肥胖的成因主要是由于过剩能量引起的。现在学习的是第7页,共54页 4、运动不足,不仅在于减少了能量消耗,也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上,一旦成
5、为运动不足状态,胰岛素的降血糖作用也减弱,形成抗胰岛素样的状态。由于拮抗胰岛素的作用,而代偿性地引起胰岛素的分泌增加,相对于降血糖作用的减弱,而脂肪合成的作用却未减弱,因此,就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者,处于运动不足状态下,基础代谢下降,贮藏能量却增加,而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上,运动不足在肥胖成因相关性方面,与其说是能量消耗减少,还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。现在学习的是第8页,共54页 运动不足的情况,在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因,日益涉及到我们的日常生活当中。如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少,几乎形成了“省力型”社会。因此,成人膳食近1
6、0年来尚未改变,而肥胖者急剧增加,似乎是顺理成章的。现在学习的是第9页,共54页 5、脂肪细胞数目的增多与肥大 脂肪细胞的增殖,包括两个方面的内容:一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖;另一种是,蓄积脂肪的细胞数量增多,也就是说,不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型,主要发生在成人;后者称为增殖型,多见于婴幼儿童的肥胖。从婴幼儿开始肥胖者,至成人后,多表现为增殖与肥大混合型,这种情况比较容易产生重症肥胖症。现在学习的是第10页,共54页 研究发现,有少部分脂肪细胞终生都在增殖外,大多数增加主要发生在如下3个时期。第一是妊娠末期,由于母体过量的摄取能量,从而引起胎儿脂肪细胞的
7、过量增加。第二是出生后一年左右,这一期间的能量的摄取过量也易增加婴儿的脂肪细胞数目。第三是青春发育期,这一时期的过量能量的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期,过分摄取能量,脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛,从而,使身体变成“脂肪细胞增殖型肥胖症”。现在学习的是第11页,共54页 6、错误的进食次数,在进食量相同的情况下,由于进食的次数不同,也会引起肥胖。大鼠动物实验表明,每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比,前一组体重明显加重。这可能与每次进食和消化时需要消耗饮食诱导性热产生有关。在人群中也发现少次多餐与多次少餐相比,前者更易引起肥胖。另外,夜晚有进食习惯者,由于夜间自律神经系统中
8、副交感神经系处于优势,消化功能好,食物中的能量吸收比较彻底,摄入的食物也容易贮存于体内。平时要求临睡前3小时左右不进饮食,就是这个道理。现在学习的是第12页,共54页7、神经精神因素 表现为对某种食物的强烈食欲,以及人们通过视觉、嗅觉和人为地吞食比赛的刺激反射地引起食欲,食量倍增,某些精神病人表现的食欲亢进症。现在学习的是第13页,共54页8、其他因素 性别不同、年龄的差异、职业的不同、环境因素、吸烟饮酒等。(1)香烟中含有尼古丁、焦油以及其他一些含苯类的有毒物质。烟雾进入肺可引起咳嗽,特异性体质之人还会引起肺癌;烟雾进入胃内,则刺激肠胃的蠕动,使消化功能增强,长时间的烟雾刺激能抑制食欲,令人
9、消瘦。现在学习的是第14页,共54页 戒烟本来是件好事,但对于许多昔日的“烟民”来说,又意味着新的挑战。美国疾病研究中心(CDC)的研究结果表明,美国人在戒烟以后会增加体重,男性平均增加2.8kg,女性平均增加3.8kg,尤其是55岁以上、每天吸烟在15支以上的人更容易在戒烟以后变胖。研究人员发现:确实有一定的情绪和行为上的原因,包括那种喜欢往嘴里放东西的习惯。烟草中的尼古丁加速了整个生理功能,特别是人体代谢食物的频率。尽管吸烟大多是在空闲期间,过分的吸烟常使人的心率加快,吸烟者的心跳平均为每分钟84次,而不吸烟者心跳平均为每分钟72次。一旦停止吸烟,代谢变缓,食物消耗缓慢,体重就会增加。现在
10、学习的是第15页,共54页 戒烟的人时常会重新勾起“烟瘾”,而各种情况迫使其戒烟时心中似有一种空虚感,并想吃甜的食物。这是因为尼古丁降低了血液中的胰岛素水平,从而减低了人对甜食的欲望;去除了尼古丁的作用,血液中的胰岛素水平常会提高,人就倾向于吃更多的甜食。那么,是不是就可以用吸烟的办法来减肥呢?事实上吸烟给人体带来的危害远比体重的超出所造成的危害大得多,相当多的病人死于与吸烟有关的疾病。我们国家尽管我们没有做过大规模的流行病学调查,但在临床中却发现许多消瘦病人戒烟后,面部光泽有了明显的改善,但体重并没有明显地增加,个别人的增加与饮食习惯的改变有密切的关系。现在学习的是第16页,共54页 (2)
11、酒在中国有着相当长的历史,每一种名酒都有着深刻的历史文化源缘。酒的主要成分是酒精(乙醇),啤酒的酒精含量较低,仅为1.5%4.5%,对身体危害较小,但能获得较高的营养价值,如维生素、酵母、矿物质、各种氨基酸和糖类。啤酒中的啤酒花、鲜酵母、二氧化碳,甘甜爽口,能刺激消化液的分泌增加,促进食欲,帮助消化。故人们把啤酒称为“液体面包”。而饮酒时美味佳肴,使人进食过高的热量,就使热量过剩,作为脂肪蓄积于皮下引起肥胖。现在学习的是第17页,共54页 白酒含很高的酒精,为什么也会引起肥胖呢?这主要与酒精引起的脂防肝有关。酒精刺激酶类的活性,降低脂肪酸加入磷脂和胆固醇酯中去的途径,间接引起甘油三酯增多,脂肪
12、转化增加;加之饮酒时吃高热量菜肴,进一步加重了肝脏对能量转化的障碍,使大量皮下脂肪堆积引起肥胖。酒能兴奋精神,消除疲劳,少饮有利,多饮弊多,要根据自身的体质差异,适量而有节制地饮酒,并少吃一些主食,就能达到兴利除弊的目的。现在学习的是第18页,共54页(3)肥胖与年龄 调查中发现肥胖者15岁以前始发胖的占11.5%;15 19岁开始发胖的占14%;2029岁开始发胖的占18%;3039开始发胖的占33.8%;4049岁开始发胖的占28.1%;5059岁开始发胖的占5.6%;60岁以上开始发胖的占0.1%。由此可见,3039岁开始发胖的最多,其次是4049岁及2029岁,这可能与30岁以上的人,
13、生活趋于安定有一定关系。现在学习的是第19页,共54页 近年来,儿童(15岁以下)的肥胖发生率有增高趋势。这与父母给予孩子不合理的饮食及营养摄入有很大关系。因此,每一位家长都要正确地掌握好儿童的饮食方式,一日三餐、按时就餐,少吃零食,少食甜食,加强活动是减肥治疗的重要措施。现在学习的是第20页,共54页(4)环境因素对肥胖的影响。社会的进步、战争及饥饿的减少、人们的生活水平和机械化劳动程度的大大提高、人们对于高能量饮食过于追求、摄取过多、消耗减少、脂肪蓄积,肥胖随之而发。现在学习的是第21页,共54页 在许多发达的资本主义国家,肥胖者的发生率均较高。在日本不论是成人还是小儿,肥胖发生率都明显高
14、于其他国家。但有人认为,社会的压力往往是决定因素,譬如有人统计过中下阶层肥胖发生率为17%,而由中下层成为富裕阶层时发生率为12%,由中下层变为更贫穷时,肥胖发生率为20%。肥胖症在中下层妇女中比较流行,可能是因为习惯的原因,家庭主妇无社会压力,心宽则容易体胖。调查还表明,如果按富裕程度将社会分为五层,第一、二阶层的人肥胖症发生率低,而四、五阶层者发生率高,伦敦的调查情况,第四、五阶层的人肥胖发生率为50%,而第一至三社会阶层的人仅为20%。处于低阶层的男人,因从事体力、手工劳动,比女性的肥胖发生率低。现在学习的是第22页,共54页 另一方面,在贫穷的国家里,肥胖则流行于富裕、上层阶层。男人的
15、事业是否取得成功,甚至是用妻子的腰围来衡量的,穷人则因食品不足,很少发生肥胖。很多出卖重体力劳动的人,每天大量进食,一旦失业,也会使体形变胖现在学习的是第23页,共54页三、肥胖与相关性疾病 肥胖可导致多系统器官的并发症和综合征。这些并发症和综合征往往随着肥胖的减轻(或消除)而好转(或痊愈)。这至少提示了两方面的意义:一方面,肥胖可导致多种疾病或损害,对健康构成了很大的潜在性危害,提示了预防和治疗肥胖的意义;另一方面,提示了与肥胖相关性疾病的治疗必须着眼于肥胖的治疗,也就是说与肥胖相关性疾病的治疗必须是包括减肥在内的综合性治疗。目前已有证据充分证明肥胖不仅与心血管疾病、高血压、糖尿病、脂肪紊乱
16、有关,而且与退行性骨关节疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停等有关。现在学习的是第24页,共54页1、糖尿病。肥胖患者尤其是中度以上的肥胖患者在胰岛素分沁方面的表现至少有二方面表现。一方面,肥胖者空腹和餐后的胰岛素分沁水平以及血浆胰岛素的基础水平显著高于正常人;另一方面,肥胖者常存在胰岛素的受体异常(受体数目减少或受体亲合力下降)、葡萄糖运转异常(葡萄糖载体分布于多数集中于原浆膜,而不象正常人那样分布于细胞内池及原浆膜)、葡萄糖代谢能力下降。因此,肥胖尤其腹部肥胖是糖尿病的危险因素,虽然不是所有肥胖者均会发生糖尿病,但根据流行病学调查显示,肥胖者的糖尿病发病率约倍于非肥胖者,肥胖并发糖尿病的患者,其死亡率
17、也比非肥胖糖尿病患者高出2.5倍。现在学习的是第25页,共54页 2、高血压。有关报道显示,有30%50%的肥胖者并发高血压。肥胖者并发高血压病可能与下列因素有关:()心脏长期负担过重导致心肌劳损;()脂肪代谢异常导致动脉血管损伤;()肾血流量及肾小球滤过率下降与血浆中抗利尿激素水平增高;()细胞膜协同转运功能缺陷、Na+K+泵活性异常。肥胖并发高血压患者,一旦肥胖减轻后,血压也会缓解。现在学习的是第26页,共54页 高脂血症。肥胖者血浆甘油三脂、胆固醇、极低密度脂蛋白,游离脂肪酸均增加,而且高密度脂蛋白则减少。肥胖者引起高脂血症的原因可能是:()合成增加。肥胖者的高胰岛素血症促进了脂肪的合成
18、;而高脂血症对胰岛素又有抵抗作用,促使其反馈性分泌增加,形成恶性循环。()分解减少。肥胖者激素敏感的脂酶活性降低,导致脂肪分解减少。现在学习的是第27页,共54页 冠心病。肥胖可诱发冠心病,肥胖与冠心病之间的关系密切。其原因可能是:()脂肪组织的过量扩增,引起心脏负荷加重和高血压;()肥胖者的高脂血症和冠状动脉粥样硬化;()肥胖者体力活动减少,导致冠状动脉侧支循环不足。研究表明:中年男性肥胖者冠心病的发病率是体重正常者的2倍;肥胖者的猝死率较同年龄的瘦人高4倍。胆石症。肥胖者易发胆石症。肥胖者胆固醇的合成增高,胆汁、胆固醇的排泄也增高,一旦超过胆酸磷脂的溶解能力,导致胆固醇的过饱和与胆固醇结晶
19、的析出。据有关统计,30%的肥胖者手术发现有胆结石,而非肥胖者只占5%。现在学习的是第28页,共54页 痛风。肥胖者易并发痛风。肥胖者并发痛风常见于采用高蛋白质膳食的肥胖者,这是由于嘌呤代谢失常,血尿酸增加所致。同时,高尿酸血症对并发高血压、冠心病也有显著影响。血尿酸增高的肥胖者,高血压、冠心病的并发率是尿酸正常肥胖者的10倍。增生性骨节炎。肥胖者常并发脊柱、髋关节、膝关节的增生性病变。这增生性骨节炎的原因可能与长期的负重有关,也可能和钙磷代谢的失常有关。现在学习的是第29页,共54页四、肥胖的控制与治疗 肥胖的控制与治疗的目的在于三方面:()控制肥胖的发展,防止进一步超体重;()降低体重,但
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