水电解质代谢紊乱4学习教案.pptx

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1、会计学1水电解质代谢水电解质代谢(dixi)紊乱紊乱4第一页，共62页。一、一、一、一、水、钠代谢水、钠代谢水、钠代谢水、钠代谢(dixi)(dixi)障碍障碍障碍障碍(一)正常(zhngchng)水、钠代谢(二二)水钠代谢水钠代谢(dixi)障碍的障碍的分类分类(三三)低钠血症低钠血症(四四)高钠血症高钠血症(五五)细胞外液容量不足细胞外液容量不足(六六)水肿水肿第2页/共62页第二页，共62页。（一）正常（一）正常(zhngchng)水钠代谢水钠代谢体液的含量体液的含量(hnling)和分布和分布体液体液(ty)的电解质成的电解质成分分体液的渗透压体液的渗透压 水、电解质的平衡与调节水、电

2、解质的平衡与调节第3页/共62页第三页，共62页。体液(ty)含量及分布 60%细胞细胞(xbo)内液内液40%细胞细胞(xbo)外液外液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占第4页/共62页第四页，共62页。体液体液(ty)的电解的电解质成分质成分第5页/共62页第五页，共62页。体液体液(ty)的渗的渗透压透压n n决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透(shntu)程度.l取决于体液取决于体液(ty)(ty)中溶质的分子或离子的数目中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电

3、解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)第6页/共62页第六页，共62页。水的平衡水的平衡水的平衡水的平衡(pnghng(pnghng)饮水饮水饮水饮水(y(y nshunshu)1000)100013001300食物食物食物食物 700 700 900 900 代谢水代谢水代谢水代谢水 300 300尿 10001500肺 350皮肤(p f)（非显性汗）500 肠道 15025002500水的来源水的去路单位单位:mL第7页/共62页第七页，共62页。水的生理水的生理功能功能1.1.1.1.调节体温调节体温调节体温调节体温2.2.2.2.促进物质代谢促进物质代谢促进物质

4、代谢促进物质代谢3.3.3.3.润滑润滑润滑润滑(rnhu)(rnhu)(rnhu)(rnhu)作用作用作用作用4.4.4.4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能结合发挥生理功能结合发挥生理功能结合发挥生理功能第8页/共62页第八页，共62页。无机无机无机无机(wj)(wj)电解质的生理电解质的生理电解质的生理电解质的生理功能功能功能功能1.1.参与新陈代谢参与新陈代谢2.2.维持体液渗透压和酸碱平衡维持体液渗透压和酸碱平衡3.3.维持神经肌肉静息维持神经肌肉静息(jn x)(jn x)电位和电位和形

5、成动作电位形成动作电位第9页/共62页第九页，共62页。水与电解质平衡水与电解质平衡水与电解质平衡水与电解质平衡(pnghng)(pnghng)的调节的调节的调节的调节下丘脑下丘脑神经神经(shnjng)垂体垂体细胞细胞(xbo)外外液渗透压增液渗透压增高高血管紧张血管紧张素素IIII增加增加疼痛、疼痛、情绪紧情绪紧张张渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力感受感受器器 ADH肾小管肾小管H2O抗利尿素的调节示意图抗利尿素的调节示意图+-第10页/共62页第十页，共62页。肾肾近球细胞近球细胞(xbo)循循环环(xnhun

6、)血血量量减减少少肾动脉压下降肾动脉压下降(xijing)致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾肾素素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺醛固醛固酮酮肾小管肾小管Na+H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加+血管紧张素血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛固酮分泌调节示意图第11页/共62页第十一页，共62页。5）水通道蛋白）水通道蛋白(AQP)是一组与水通透是一组与水通透(tn tu)有关的细胞膜转运蛋白，有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发现。种蛋白被发现。6）利钠）利

7、钠 激素激素ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量 利利钠激素钠激素 第12页/共62页第十二页，共62页。（二）水钠代谢紊乱（二）水钠代谢紊乱（二）水钠代谢紊乱（二）水钠代谢紊乱(wnlun)(wnlun)的分类的分类的分类的分类1.1.低钠血症低钠血症 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 2.2.高钠血症高钠血症 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 等容量性高钠血症等容量性高钠血

8、症 3.3.正常正常(zhngchng)(zhngchng)血钠性水紊乱血钠性水紊乱 细胞外液容量不足细胞外液容量不足（等渗性脱水）（等渗性脱水）细胞外液容量过多（水肿）细胞外液容量过多（水肿）第13页/共62页第十三页，共62页。（三）低钠血症（三）低钠血症（三）低钠血症（三）低钠血症（hyponatremiahyponatremia）1.低容量低容量(rngling)性低性低钠血症钠血症低渗性脱水低渗性脱水特点：失特点：失Na+Na+大于失水大于失水(sh shu)(sh shu)，血清，血清Na+Na+浓度小于浓度小于130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压小于，血浆渗透压小于2

9、80mmol/L280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。，伴有细胞外液量的减少。第14页/共62页第十四页，共62页。经肾丢失经肾丢失(dis)肾外丢失肾外丢失(dis)利尿剂肾上腺皮质(pzh)功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na+的液体丧失（1 1）病因）病因:第15页/共62页第十五页，共62页。细胞细胞(xbo)外液移向细胞外液移向细胞(xbo)内内（细胞（细胞(xbo)水肿）水肿）组织组织(zzh)间间液液脱水征脱水征血容量血容量休克休克少尿少尿抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水肾小管重吸收水

10、无口渴无口渴多尿，低比重尿多尿，低比重尿（2 2）发病机制）发病机制 细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低渗性脱水第16页/共62页第十六页，共62页。（3 3）对机体）对机体）对机体）对机体(jt(jt)的影响的影响的影响的影响体液体液(ty)量量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织(zzh)间液间液细细胞胞内内液液细胞外液减少细胞外液减少易发生休克易发生休克明显失水体征明显失水体征无口渴感无口渴感ADH分泌减少分泌减少多尿多尿 低比重尿低比重尿第17页/共62页第十七页，共62页。（4 4）防治）防治）防治）防治(fngzh)(

11、fngzh)原则原则原则原则 1 1）防治原发病）防治原发病 2 2）合理）合理(hl)(hl)补液补液 原则上补原则上补充等渗盐水，必要充等渗盐水，必要 时可适量补充高时可适量补充高渗盐水（先渗盐水（先 盐后糖）盐后糖）3 3）处理休克等并发症）处理休克等并发症第18页/共62页第十八页，共62页。2.高容量性低钠血症 水中毒(1)特点：过多的低渗性液体在体内特点：过多的低渗性液体在体内(t ni)潴留造成。细胞内外潴留造成。细胞内外液容量均增多，血液容量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280mmol/L。(2)原因原因(yunyn)和机和机制制:(3)对机体对机体

12、(jt)的影响的影响:水摄入过多水摄入过多水排出减少水排出减少血液稀释血液稀释细胞内水肿细胞内水肿CNS症状症状尿钠减少尿钠减少尿比重降低尿比重降低 急性肾衰竭急性肾衰竭而又输液不当而又输液不当水中毒水中毒第19页/共62页第十九页，共62页。(4)(4)防治防治防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则原则原则 1)防治原发病防治原发病 2)限制或停止限制或停止(tngzh)水分摄水分摄入，严重者输入高渗入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。盐水及使用利尿剂。第20页/共62页第二十页，共62页。(四四四四)高钠血症（高钠血症（高钠血症（高钠血症（hypernatremiahypernat

13、remia）1、低容量、低容量(rngling)性高钠血症性高钠血症 高渗性脱水高渗性脱水（1）特点：失水多于失Na+，血清(xuqng)Na+大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。第21页/共62页第二十一页，共62页。水的摄入不水的摄入不足足(bz)水源(shuyun)断绝不能喝水(h shu)水的丢失过多水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失（2 2）原因原因第22页/共62页第二十二页，共62页。（3 3）对机体）对机体）对机体）对机体(jt(jt)的影响的影响的影响的影响组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液体液(

14、ty)量量渗透压渗透压血血浆浆组织组织(zzh)间液间液细胞细胞内液内液ADHADH分泌增加分泌增加尿量减少，比重高尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩血液浓缩口渴口渴细胞外液减少细胞外液减少,早期无休克早期无休克第23页/共62页第二十三页，共62页。（4 4）防治）防治）防治）防治(fngzh)(fngzh)原则原则原则原则1）防治(fngzh)原发病；2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。第24页/共62页

15、第二十四页，共62页。（五）细胞外液容量不足（五）细胞外液容量不足（五）细胞外液容量不足（五）细胞外液容量不足(bz)(bz)等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水1.1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130130150mmol/L150mmol/L）及血浆渗透压（）及血浆渗透压（）及血浆渗透压（）及血浆渗透压（280280310mmol/L310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少）在正常范围内。细胞外液容量减少）在正常

16、范围内。细胞外液容量减少）在正常范围内。细胞外液容量减少(ji(ji nshnsh o)o)。2.2.病因和机制：病因和机制：病因和机制：病因和机制：经肾丢失经肾丢失经肾丢失经肾丢失 肾外丢失肾外丢失肾外丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻呕吐、腹泻呕吐、腹泻呕吐、腹泻 慢性肾小管损害慢性肾小管损害慢性肾小管损害慢性肾小管损害 大量胸、腹水大量胸、腹水大量胸、腹水大量胸、腹水 大面积烧伤大面积烧伤大面积烧伤大面积烧伤第25页/共62页第二十五页，共62页。3.3.对机体对机体对机体对机体(jt(jt)影响影响影响影响严重(ynzhng)时 脱水(t

17、u shu)征 休克 第26页/共62页第二十六页，共62页。4.4.防治防治防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则原则原则 (1)防治原发病防治原发病 (2)合理输液。轻者口服等渗盐水；合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静重者以静 滴生理盐水为主，适量输以滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡的葡 萄糖液萄糖液(先盐后糖先盐后糖)(3)处理处理(chl)休克等并发症。休克等并发症。第27页/共62页第二十七页，共62页。(六六六六)水肿水肿水肿水肿(shu(shu zhzh ng)ng)（edemaedema）1.1.概念概念 体液在组织体液在组织(zzh)(zzh)间隙间隙或体腔积聚

18、过多或体腔积聚过多积水(j shu)：体液在体腔的聚集。2.发病机制 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调第28页/共62页第二十八页，共62页。血管内外液体血管内外液体(yt)交换示交换示意图意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆血浆(xujing)胶体渗透压胶体渗透压3.72kPa组织组织(zzh)间静水压间静水压-0.87kPa组织间胶渗压组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管淋巴管Pcap 2.33kPa第29页

19、/共62页第二十九页，共62页。血管内外血管内外(niwi)液体交换液体交换平衡失调平衡失调vv 毛细血管毛细血管(mo x(mo x xu un)xu un)流体静压流体静压 v 血浆血浆(xujing)(xujing)胶胶体渗透压体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流淋巴回流第30页/共62页第三十页，共62页。毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高主要原因为静脉压增高主要原因为静脉压增高主要原因为静脉压增高1.1.1.1.充血性心衰充血性心衰充血性心衰充血性心衰静脉压静脉压静脉压静脉压2.2.2.2.肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤(zhn

20、gli)(zhngli)(zhngli)(zhngli)压迫静脉、静脉血栓压迫静脉、静脉血栓压迫静脉、静脉血栓压迫静脉、静脉血栓形成；容量形成；容量形成；容量形成；容量 静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻3.3.3.3.左房粘液瘤左房粘液瘤左房粘液瘤左房粘液瘤阻塞血流通道阻塞血流通道阻塞血流通道阻塞血流通道4.4.4.4.血容量增加血容量增加血容量增加血容量增加第31页/共62页第三十一页，共62页。2.2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含血浆胶渗压取决于血浆白

21、蛋白的含量白蛋白含血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于量低，见于量低，见于量低，见于蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失分解代谢增强分解代谢增强分解代谢增强分解代谢增强(zngqing)(zngqing)：如慢性感染、：如慢性感染、：如慢性感染、：如慢性感染、肿瘤等肿瘤等肿瘤等肿瘤等第32页/共62页第三十二页，共62页。3.3.微血管壁通透性增强微血管壁通透性增

22、强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。脉端的胶体渗透压降低。见于各种炎症（如感染、烧伤见于各种炎症（如感染、烧伤(shoshng)(shoshng)、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）损伤血管壁；损伤血管壁；组胺、激肽组胺、激肽微血管壁通透性微血管壁通透性水肿（水水肿（水肿液的蛋白含量高）肿液的蛋白含量高）4.4.淋巴回流受阻：举例淋巴回流受阻：举例第33页/共62页第三十三页，共62页。体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡(pnghng)(pnghng)失调失调失调失调v

23、v 肾小球滤过肾小球滤过(l(l u)u)率率v 近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过肾小球滤过(l u)分数（分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌心房肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌第34页/共62页第三十四页，共62页。体内外液体交换体内外液体交换体内外液体交换体内外液体交换(jiohun)(jiohun)失衡失衡失衡失衡H2ONa球球-管平衡管平衡(pnghng)球球-管失平衡管失平衡(pnghng)滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收

24、钠、水正常钠、水正常重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加球球-管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图第35页/共62页第三十五页，共62页。3.3.3.3.水肿水肿水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)的特点及对机的特点及对机的特点及对机的特点及对机体的影响体的影响体的影响体的影响(1)(1)水肿的特点：水肿的特点：水肿液的性状水肿液的性状 漏出液漏出液 渗出液渗出液 水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿隐性水肿 全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点 重力重力(zhng

25、l)(zhngl)效应效应 组织结构特点组织结构特点 局部血液动力学局部血液动力学第36页/共62页第三十六页，共62页。(2)(2)水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)对机体的影响：对机体的影响：有利的一面有利的一面 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤有助于心脏抗损伤 不利的影响不利的影响 营养障碍营养障碍 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响第37页/共62页第三十七页，共62页。4.4.4.4.常见的几种常见的几种常见的几种常见的几种(j zhn)(j zhn)(j zhn)(j zhn)水肿水肿水肿水肿心性(xnxng)水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿第38页/共6

26、2页第三十八页，共62页。(1)心性水肿心性水肿(shuzhng)由心力衰竭所引起的水肿由心力衰竭所引起的水肿(shuzhng)，主要是右心衰竭，主要是右心衰竭机制：机制：钠、水潴留钠、水潴留毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降淋巴淋巴(ln b)回流障碍回流障碍临床临床(ln chun)特点：水肿首先发生在低垂部位特点：水肿首先发生在低垂部位第39页/共62页第三十九页，共62页。(2(2(2(2）肝性水肿）肝性水肿）肝性水肿）肝性水肿(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)(shuzhng)由肝脏疾病引起的体液异常积聚。由肝脏疾病引起的

27、体液异常积聚。由肝脏疾病引起的体液异常积聚。由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制机制(jzh)：肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 门脉高压门脉高压 钠、水潴留钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降临床特点临床特点(tdin)：以腹水多见：以腹水多见第40页/共62页第四十页，共62页。n n肾性水肿肾性水肿肾性水肿肾性水肿 包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起(y(y nqnq)的水肿，主要机制为：的水肿，主要机制为：的水肿，主要机制为：的水肿，主要机制为：n n1 1，肾病性水肿发病机制的中心环节

28、是低蛋白血症，肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症，肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症，肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。间液积聚的原发因素。间液积聚的原发因素。间液积聚的原发因素。n n2 2，继发钠水滞留也是重要因素，它是球，继发钠水滞留也是重要因素，它是球，继发钠水滞留也是重要因素，它是球，继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡管失衡管失衡管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。的结果。

29、还有利钠因子释放减少等。的结果。还有利钠因子释放减少等。的结果。还有利钠因子释放减少等。n n3 3，急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球，急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球，急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球，急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡管失衡管失衡管失衡导致钠水滞留所致。导致钠水滞留所致。导致钠水滞留所致。导致钠水滞留所致。n n4 4，慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制，慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制，慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制，慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；与下述因素有关；与下述因素有关；与下述因素有关；正常肾单位明显减少使滤

30、过正常肾单位明显减少使滤过正常肾单位明显减少使滤过正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；总面积明显下降；总面积明显下降；总面积明显下降；持续的肾性高血压加重左心持续的肾性高血压加重左心持续的肾性高血压加重左心持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；负担，严重时导致心力衰竭；负担，严重时导致心力衰竭；负担，严重时导致心力衰竭；长期蛋白尿所致长期蛋白尿所致长期蛋白尿所致长期蛋白尿所致的低蛋白血症。的低蛋白血症。的低蛋白血症。的低蛋白血症。第41页/共62页第四十一页，共62页。n n脑水肿脑水肿n n1，血管源性脑水肿的基本发，血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高病机制是微血

31、管通透性增高n n2，细胞中毒性脑水肿是脑细，细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀胞摄水增多而致肿胀n n3，间质性脑水肿液来自脑脊，间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室时，它就在脑室(nosh)中中积聚，过多积聚使室内压上积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室升，以致脑室(nosh)管膜管膜通透性增高甚至破裂，而溢通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿间质性脑水肿第42页/共62页第四十二页，共62页。

32、二、钾代谢二、钾代谢二、钾代谢二、钾代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱紊乱紊乱正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)(zhngchng)(zhngchng)钾代钾代钾代钾代谢谢谢谢 钾代谢(dixi)障碍 低钾血症 高钾血症第43页/共62页第四十三页，共62页。（一）正常钾代谢（一）正常钾代谢(dixi)的特点的特点 1.钾的含量(hnling)及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞细胞(xbo)内内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）第44页/共62页第四十四

33、页，共62页。2.钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天.所有动、植物(zhw)细胞富含钾，90%由小肠吸收 3.3.钾的排泄：肾脏钾的排泄：肾脏 90%90%肠道肠道 10%10%（受醛固酮调节（受醛固酮调节(tioji)(tioji)）汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，303050 mmol/d50 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 5 10 mmol/d 10 mmol/d第45页/共62页第四十五页，共62页。4.4.4.4.钾代谢钾代谢钾代谢钾代谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)的调节的调节的调节的调节(1)跨细胞跨细胞(xbo)转移转移泵泵

34、-漏机制漏机制(jzh)Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase,进进儿茶酚胺儿茶酚胺-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出第46页/共62页第四十六页，共62页。(2)(2)(2)(2)钾的肾脏钾的肾脏钾的肾脏钾的肾脏(shnzng)(shnzng)(shnzng)(shnzng)调节调节调节调节肾小球：滤过(l u)近曲小管和髓袢：几乎全部近曲小管和髓袢：几乎全部(qunb)(qunb)吸收（吸收（909095%95%）远曲小管和集合管：远曲

35、小管和集合管：分分泌泌钾钾主主细胞血血K+血血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰闰细胞K+H+H+K+重 吸吸 收收H+K+Na+K+H+（）醛固酮醛固酮 排钾排钾 K+增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 第47页/共62页第四十七页，共62页。5 5 5 5、钾的生理功能、钾的生理功能、钾的生理功能、钾的生理功能(1)维持新陈代谢(2)保持细胞静息膜电位(3)与神经系统的传导(chundo)关系密切(4)调节细胞内外渗透压(5)调节酸碱平衡第48页/共62页第四十八页，共6

36、2页。（二）（二）（二）（二）低钾血症（低钾血症（低钾血症（低钾血症（hypokalemiahypokalemiahypokalemiahypokalemia）1.概念：血清(xuqng)钾浓度3.5mmol/L2.原因原因(yunyn)和机和机制：制：摄入不足摄入不足(bz)丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢第49页/共62页第四十九页，共62页。3.3.3.3.对机体对机体对机体对机体(jt)(jt)(jt)(jt)的影响的影响

37、的影响的影响（1 1）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响 1 1）急性）急性(jxng)(jxng)低钾血症低钾血症 主要表现为神经、主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。现肌肉无力乃至麻痹。下肢下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰呼吸衰竭竭 平滑肌麻痹平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻第50页/共62页第五十页，共62页。2 2）慢性低钾血症）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外外移，使细胞内外K+K+浓度均有降低，浓度均有降低，Ki/Ke Ki/Ke 比值在正常范围内

38、，静息电位无变化之故。比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2 2）对心肌的影响）对心肌的影响 K+K+在维持心脏功能上起重要作用，在维持心脏功能上起重要作用，K+K+浓浓 度的变化对心肌的基本度的变化对心肌的基本(jbn)(jbn)特性（兴奋性、传导性、特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。传导阻滞、甚至室颤而死亡。第51页/共62页第五十一页，共62页。1 1）心肌兴奋性

39、）心肌兴奋性）心肌兴奋性）心肌兴奋性 急性低钾血症急性低钾血症急性低钾血症急性低钾血症 心肌细胞对心肌细胞对心肌细胞对心肌细胞对 K+K+通透性通透性通透性通透性 静息状态时细胞内静息状态时细胞内静息状态时细胞内静息状态时细胞内K+K+外流外流外流外流 静息电位负值静息电位负值静息电位负值静息电位负值(f zh)(f zh)变小，接近阈电位变小，接近阈电位变小，接近阈电位变小，接近阈电位 兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性 （故易发生心律失（故易发生心律失（故易发生心律失（故易发生心律失常）。常）。常）。常）。2 2）心肌传导性）心肌传导性）心肌传导性）心肌传导性 K+K+外流外流外流外流 Na+Na+

40、内流内流内流内流 0 0期去极化速度和幅期去极化速度和幅期去极化速度和幅期去极化速度和幅度度度度 （传导性与（传导性与（传导性与（传导性与0 0期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关）传传传传导性导性导性导性 。发病发病(f bng)机制：机制：第52页/共62页第五十二页，共62页。（3 3）对血管的影响）对血管的影响 K+K+2mmol/L 2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩外周血管及冠状动脉收缩 （4 4）对肾脏的影响）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对对 ADH AD

41、H反应反应 肾浓缩功能肾浓缩功能 （多尿）（多尿）（5 5）对胃肠道的影响）对胃肠道的影响 K+K+胃肠运动胃肠运动 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 （6 6）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 K+K+糖代谢障碍糖代谢障碍 脑脑ATP ATP 精神精神 萎靡、昏睡、昏迷萎靡、昏睡、昏迷(hnm)(hnm)等。等。（7 7）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿代谢性碱中毒，反常性酸性尿第53页/共62页第五十三页，共62页。4.4.防治原则防治原则 （1 1）防治原发病）防治原发病(f bng)(f bng)（2 2）补钾）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做口服为宜

42、，如需静脉补钾，要做到：到：浓度不过高，浓度不过高，速度不过快，速度不过快，剂量不过大，剂量不过大，尿少不补钾。尿少不补钾。第54页/共62页第五十四页，共62页。（三）高钾血症（三）高钾血症（三）高钾血症（三）高钾血症（HyperkalemiaHyperkalemia）1.1.概念概念 即血清钾浓度即血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L 2.2.原因原因 （1 1）肾排）肾排K+K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；减少：如肾衰、醛固酮减少等；（2 2）细胞内）细胞内K+K+外移：如酸中毒、溶血、严外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；重外伤等；（3 3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入）

43、钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入(shr)(shr)大大 量库存血等。量库存血等。第55页/共62页第五十五页，共62页。3.对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。第56页/共62页第五十六页，共62页。重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ）细胞膜快 Na+通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。第57页/共62页第五十七页，共62页。慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，慢性高钾血症：对神经肌肉影

44、响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均均有升高，细胞内外有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息比值接近正常，静息(jn x)电位正常之故。电位正常之故。第58页/共62页第五十八页，共62页。（2）对心脏的影响）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。1）心肌兴奋性变化）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的，即先高后低的 双相变化。双相变化。2）心肌传导性）心肌传导性 3）心肌自律性）心肌自律性 4）心肌

45、收缩性）心肌收缩性第59页/共62页第五十九页，共62页。（3）对酸碱平衡(pnghng)的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 第60页/共62页第六十页，共62页。本章本章(bn zhn)应掌握应掌握的重点的重点n n三型脱水的概念三型脱水的概念三型脱水的概念三型脱水的概念,机体调节及对机体的影响机体调节及对机体的影响机体调节及对机体的影响机体调节及对机体的影响n n高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响n n水肿的概念及机制水肿的概念及机制水肿的概念及机制水肿的概念及机制n n思考题思考题思考题思考题n n 1,1,根据钾的生理功能根据钾的生理功能根据钾的生理功能根据钾的生理功能,推论钾代谢推论钾代谢推论钾代谢推论钾代谢(dixi)(dixi)障碍时对机障碍时对机障碍时对机障碍时对机n n体的影响体的影响体的影响体的影响;n n 2,2,高、低渗脱水对机体有何危害？高、低渗脱水对机体有何危害？高、低渗脱水对机体有何危害？高、低渗脱水对机体有何危害？第61页/共62页第六十一页，共62页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第62页/共62页第六十二页，共62页。