水电水肿学习教案.pptx

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1、会计学1水电水电(shu din)水肿水肿第一页，共120页。水、电解质代谢(dixi)紊乱FF概述FF水、钠代谢(dixi)紊乱FF水肿FF钾代谢(dixi)紊乱第2页/共120页第二页，共120页。Question?F盛夏，你已经在室外玩了两个(lin)半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？第3页/共120页第三页，共120页。体液(ty)水水+溶质溶质(rngzh)(rngzh)。约占体重。约占体重60%60%。ICF40%40%组织组织(zzh)(zzh)间液间液15%15%血液血液5%5%ECF概述体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异体液含量及分布因年龄、性别、

2、胖瘦情况而异第4页/共120页第四页，共120页。第5页/共120页第五页，共120页。（二）水的功能（二）水的功能(gngnng)与平衡与平衡n n1.1.促进物质代谢促进物质代谢n n2.2.调节体温调节体温n n3.3.润滑作用润滑作用(zuyng)(zuyng)n n4.4.结合水维持组织坚韧性结合水维持组织坚韧性（1 1）四大）四大(s d)(s d)生理功生理功能：能：第6页/共120页第六页，共120页。（2）水的平衡(pnghng)摄入（摄入（mlml）排出（排出（mlml）饮水饮水1000-13001000-1300食物水食物水700-900700-900代谢水代谢水3003

3、00合计合计2000-25002000-2500尿量尿量1000-15001000-1500皮肤蒸发皮肤蒸发500500呼吸蒸发呼吸蒸发350350粪便排水粪便排水1501502000-25002000-25001 1）正常人每日水的摄入和排出）正常人每日水的摄入和排出(pich)(pich)量量第7页/共120页第七页，共120页。（三）电解质的分布(fnb)、功能及钠钾平衡K K+CaCa2+2+MgMg2+2+NaNa+ClCl-HCOHCO33-HPOHPO442-2-SOSO442-2-蛋白质蛋白质K K+NaNa+MgMg2+2+CaCa2+2+HPOHPO442-2-蛋白质蛋白质

4、SOSO442-2-HCOHCO33-ClCl-ECFECFICFICF阳离子阳离子阴离子阴离子电解质在体内(tni)的分布第8页/共120页第八页，共120页。体液体液(ty)(ty)的渗透压的渗透压细胞细胞(xbo)(xbo)外液的渗透压主要来源于：外液的渗透压主要来源于：Na+Na+、ClCl、HCO3HCO3细胞细胞(xbo)(xbo)内液的渗透压主要来源于：内液的渗透压主要来源于：KK、HPO42HPO42、蛋白质、蛋白质晶体渗透压晶体渗透压胶体渗透压胶体渗透压第9页/共120页第九页，共120页。渗透压在渗透压在280280310mmol/L310mmol/L，为等渗，为等渗 28

5、0mmol/L280mmol/L，为低渗，为低渗 310mmol/L310mmol/L，为高渗，为高渗血浆(xujing)渗透压细胞膜两侧(linc)的渗透压相等。第10页/共120页第十页，共120页。电解质的功能：维持体液(ty)的渗透压和酸碱平衡；维持细胞的EM、参与AP形成；参与新陈代谢和生理活动。第11页/共120页第十一页，共120页。钠的平衡钠的平衡钠的平衡钠的平衡(pnghng)(pnghng)摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.几乎全部经小肠吸收；摄入量与高血压的发生率成平行关系。排出(pich)：肾（主要），皮肤（少量）多

6、吃多排，少吃少排，不吃不排第12页/共120页第十二页，共120页。（四）水钠平衡（四）水钠平衡（四）水钠平衡（四）水钠平衡(pnghng)(pnghng)的调节的调节的调节的调节粗调节(tioji)：渴感细调节(tioji)：ADH、ADS、ANP（心房肽）调节方向：维持(wich)血浆渗透压280-310mmol/L,血清Na+130-150mmol/L。第13页/共120页第十三页，共120页。晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量(rngling)(rngling)血管紧张素血管紧张素渴渴 感中感中枢枢(zhngs(zhngsh)h)兴奋兴奋渴感消失渴感消失(xiosh(xiosh)drin

7、kdrink1、渴感的调节作用第14页/共120页第十四页，共120页。2 2、抗利尿激素、抗利尿激素(js)(ADH)(js)(ADH)的调节的调节抗利尿抗利尿(l nio)(l nio)激素的调节及其机激素的调节及其机制示意图制示意图第15页/共120页第十五页，共120页。3 3、醛固酮、醛固酮(ADS)(ADS)的调节的调节(tioji)(tioji)醛固酮分泌醛固酮分泌(fnm)(fnm)的调节及其作用示的调节及其作用示意图意图第16页/共120页第十六页，共120页。4 4、ANPANP（atriopeptinatriopeptin）是由心房肌细胞）是由心房肌细胞 产生的多肽。产生

8、的多肽。作用：促进作用：促进NaCLNaCL和水排出和水排出(pi ch)(pi ch)抑制肾素抑制肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 第17页/共120页第十七页，共120页。FF概述概述FF水钠代谢水钠代谢(dixi)(dixi)紊紊乱乱FF钾代谢钾代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱第18页/共120页第十八页，共120页。过多过多(u du)(u du)脱水脱水(tu(tu shu)shu)水、钠代谢水、钠代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱失水为主（低容量性高钠血症）高渗性脱水失钠为主（低容量性低钠血症）低渗性脱水水、钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（高容量性低钠血症）

9、水中毒钠过多（盐中毒）等渗性体液过多（水肿）第一节第一节第19页/共120页第十九页，共120页。F 特征:失钠?失水 F 血 钠 浓 度(nngd)?F 血浆渗透压?150mmol/L150mmol/L310mmol/L(一)高渗性脱水(tu shu)（hypertonic dehydration）低容量性高钠血症第20页/共120页第二十页，共120页。2 2原因原因(yunyn)(yunyn)（l）水摄入减少(jinsho)（2 2）水丢失过多：）水丢失过多：11）经呼吸道失水）经呼吸道失水(shshu)(shshu)22）经皮肤失水）经皮肤失水(shshu)(shshu)33）经肾失水

10、）经肾失水(shshu)(shshu)44）经胃肠道丢失）经胃肠道丢失 水源断绝水源断绝不能饮水不能饮水渴感障碍渴感障碍第21页/共120页第二十一页，共120页。3.3.对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响血血液液 血血浆浆组组织织 液液正常水平正常水平细胞内液减少明细胞内液减少明显显 血钠和细胞外液渗透压升高血钠和细胞外液渗透压升高(shn o)(shn o)是是基本环节。基本环节。第22页/共120页第二十二页，共120页。血浆(xujing)渗透压渗透压感受器兴奋(xngfn)ADH释放(shfng)少尿，尿比重细胞外液高渗口渴中枢兴奋细胞内水移出细胞外血 NaNa+醛固酮分泌饮水

11、多细胞内脱水明显脱水热第23页/共120页第二十三页，共120页。神经细胞脱水神经细胞脱水中枢神经中枢神经(zhngshsh(zhngshshnjng)njng)系统系统症状症状局部局部(jb)(jb)脑脑出血出血蛛网膜下腔蛛网膜下腔出血出血(ch xi)(ch xi)嗜睡、肌肉抽搐、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡昏迷，甚至死亡第24页/共120页第二十四页，共120页。4 4防治防治(fngzh)(fngzh)的病的病理生理基础理生理基础（l l）防防治治原原发发病病，去去除除病因病因（2 2）补水）补水（3 3）适适当当(shdng)(shdng)补补给给Na+Na+和和K+K+补水补水(

12、b(b shu)shu)为主为主补钠为辅补钠为辅第25页/共120页第二十五页，共120页。（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水(tu shu)(tu shu)(tu shu)(tu shu)（hypotonichypotonichypotonichypotonic dehydration dehydration dehydration dehydration）低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症 特征:失钠?失水(sh shu)血钠浓度?血浆渗透压?130mmol/L130mmol/L280mmol/L20mmol/L20mmol/L）

13、肾外失钠肾外失钠尿钠尿钠（10mmol/L回流第53页/共120页第五十三页，共120页。基本基本(jbn)(jbn)机机制制 （一）毛细血管（一）毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)流体静压流体静压 机制机制(jzh)(jzh)流体静压流体静压 有效滤过压有效滤过压 组织液生成组织液生成 常见病因常见病因l l右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭 体循环静脉压升高体循环静脉压升高体循环静脉压升高体循环静脉压升高全身性水肿全身性水肿全身性水肿全身性水肿 l l左心衰竭左心衰竭左心衰竭左心衰竭肺静脉压升高肺静脉压升高肺静脉压升高肺静脉压升高肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿l l肝硬肝硬肝

14、硬肝硬 化化化化门静脉高压门静脉高压门静脉高压门静脉高压腹水腹水腹水腹水l l静脉血管内血栓形成、血管受压静脉血管内血栓形成、血管受压静脉血管内血栓形成、血管受压静脉血管内血栓形成、血管受压局部水肿局部水肿局部水肿局部水肿第54页/共120页第五十四页，共120页。基本基本(jbn)(jbn)机机制制（二）（二）血浆血浆(xujing)(xujing)胶体胶体渗透压渗透压 机制机制(jzh)(jzh)血浆胶渗压血浆胶渗压 有效滤过压有效滤过压 病因病因血浆血浆白蛋白白蛋白 白蛋白合成白蛋白合成(慢性肝病慢性肝病)蛋白质丢失蛋白质丢失(肾病综合症肾病综合症)蛋白质消耗蛋白质消耗(肿瘤等肿瘤等)蛋

15、白质摄入不足蛋白质摄入不足(禁食等禁食等）第55页/共120页第五十五页，共120页。KwashiorkorKwashiorkor加西卡病加西卡病-严严重重(ynzhng)(ynzhng)蛋白质缺乏综蛋白质缺乏综合症合症第56页/共120页第五十六页，共120页。第57页/共120页第五十七页，共120页。基本基本(jbn)(jbn)机机制制（三）微血管壁通透性机制机制(jzh)(jzh)通透性通透性 血浆胶渗压血浆胶渗压 组织胶渗压组织胶渗压 白蛋白滤出白蛋白滤出原因原因(yunyn)(yunyn)炎症性疾病炎症性疾病过敏性疾病过敏性疾病创伤、外界毒性物质创伤、外界毒性物质组织缺血再灌注组织

16、缺血再灌注 损伤微血管壁损伤微血管壁通透性通透性 释放炎症介质释放炎症介质第58页/共120页第五十八页，共120页。过敏性水肿(shuzhng)第59页/共120页第五十九页，共120页。炎症性水肿(shuzhng)第60页/共120页第六十页，共120页。基本基本(jbn)(jbn)机机制制（四）淋巴（四）淋巴(ln b)(ln b)回流受回流受阻阻机制机制(jzh)(jzh)淋巴回流淋巴回流 组织胶渗压组织胶渗压 含蛋白质的液体含蛋白质的液体积聚在组织间隙积聚在组织间隙原因原因肿瘤细胞肿瘤细胞淋巴转移淋巴转移丝虫病丝虫病lymphedmalymphedma丝虫病丝虫病肿瘤细胞肿瘤细胞淋巴

17、转移淋巴转移淋巴水肿淋巴水肿 阻塞阻塞淋巴管淋巴管丝虫病丝虫病淋巴回流淋巴回流 含蛋白质的液体含蛋白质的液体积聚在组织间隙积聚在组织间隙淋巴回流淋巴回流 组织胶渗压组织胶渗压 含蛋白质的液体含蛋白质的液体积聚在组织间隙积聚在组织间隙淋巴回流淋巴回流 淋巴结清淋巴结清除除淋巴回淋巴回流受阻流受阻第61页/共120页第六十一页，共120页。淋巴(ln b)水肿第62页/共120页第六十二页，共120页。l l毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高l l血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低l l微血管壁通透性增高微血管壁通透性增高l l淋巴回流淋巴回流(hu li)受阻受阻 基本基本(jbn)(j

18、bn)机机制制血管内外液体交换(jiohun)平衡失调 组织液生成回流小结第63页/共120页第六十三页，共120页。肾小球滤过肾小球滤过(l u)(l u)or/andor/and肾小管重吸收肾小管重吸收钠、水潴留钠、水潴留(zhli)(zhli)球管失衡球管失衡(sh hn)(sh hn)体内外液体交换失衡 钠水潴留 基本机制基本机制第64页/共120页第六十四页，共120页。0.519999.5第65页/共120页第六十五页，共120页。基本基本(jbn)(jbn)机机制制（一）肾小球滤过(lu)率原发性：肾小球滤过原发性：肾小球滤过(l u)(l u)总面积减少总面积减少 如急性、慢性

19、肾小球肾炎如急性、慢性肾小球肾炎继发性：继发性：肾血流量减少肾血流量减少 如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等 导致导致 有效循环血量有效循环血量，以及继发于此的，以及继发于此的 交感交感 肾上腺髓质系统、肾素血管紧张肾上腺髓质系统、肾素血管紧张 素系统兴奋素系统兴奋第66页/共120页第六十六页，共120页。（二）近端肾小管重吸收钠、水1.1.1.1.肾血流重分布肾血流重分布肾血流重分布肾血流重分布(fnb)(fnb)(fnb)(fnb)(占85%)(占15%)第67页/共120页第六十七页，共120页。水肿发病(f bng)机制示意图病因病因钠水潴留钠水潴留 血

20、容量血容量 体外体外血管内压血管内压 体内外交换体内外交换病因病因 组织间液组织间液 血管内外血管内外(niwi)(niwi)交换交换第79页/共120页第七十九页，共120页。水肿的特点(1)(1)体重增加体重增加(2)(2)皮下组织水肿皮下组织水肿(4)(4)浆膜腔积液浆膜腔积液隐性水肿隐性水肿显性水肿显性水肿漏出液漏出液渗出液渗出液(3)(3)器官体积增大，肿胀，弹器官体积增大，肿胀，弹 性下降性下降第80页/共120页第八十页，共120页。漏出液漏出液 渗出液渗出液（transudate）（exudate ）发病环节发病环节 微血管流体静压微血管流体静压 CapCap通透性通透性蛋白含

21、量蛋白含量 较低较低(2.5g%)(2.5g%)高高(可达可达3-5g%)3-5g%)细胞数细胞数少少 (500(500(500个个/100ml)/100ml)液体比重液体比重 小小 (1.015)(1.018)(1.018)漏出液和渗出液的区别漏出液和渗出液的区别(qbi)(qbi)第81页/共120页第八十一页，共120页。水肿(shuzhng)对机体的影响有利：炎性水肿可中和毒素，运输(ynsh)抗体，补体。不利：细胞营养不良压迫症状功能障碍等表现第82页/共120页第八十二页，共120页。典型(dinxng)病例患者，男、患者，男、5353岁。因高血压岁。因高血压1515年、心慌气急年

22、、心慌气急3 3个月、两下肢个月、两下肢(xizh)(xizh)水肿水肿2 2周入院。周入院。体格检查：体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢(xizh)(xizh)水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm4cm，血浆，血浆N.P.N78.5mmol/LN.P.N78.5mmol/L(110mg%)(110mg%)，尿量，尿量900-1200ml/900-1200m

23、l/天，比重固定在天，比重固定在1.010-1.0201.010-1.020，蛋白尿（，蛋白尿（+），管型（），管型（+）。）。该患者发生了什么水肿？下肢该患者发生了什么水肿？下肢(xizh)(xizh)为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？第83页/共120页第八十三页，共120页。钾的正常钾的正常钾的正常钾的正常(zhngchng)(zhngchng)(zhngchng)(zhngchng)代谢代谢代谢代谢食物食物ECFICF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾 160mmol/L160mmol/LK+K+体钾体钾98%

24、98%体钾体钾肾肾消化道多多摄摄多多排排少少摄摄少少排排不不摄摄也也排排钾代谢(dixi)紊乱第三节第84页/共120页第八十四页，共120页。钾平衡钾平衡(pnghng)(pnghng)及其调节及其调节1.跨细胞转移(zhuny):泵漏机制(儿茶酚胺胰岛素血pH值)2.机体(jt)内外的调节:肾的调节结肠和汗腺第85页/共120页第八十五页，共120页。结肠和汗腺的排钾 在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K量平均可达到摄入钾量的三分之一，成为(chngwi)重要的排钾途径；经汗的排钾量通常很少。第86页/共120页第八十六页，共120页。钾的生理功能钾的生理功能1.维持(wi

25、ch)新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息(jnx)电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡(pnghng)的调节第87页/共120页第八十七页，共120页。低钾血症低钾血症Hypokalemia(1)Hypokalemia(1)n n概念概念概念概念(ginin)(ginin)(ginin)(ginin)SerumK+3.5mmol/Lhypokalemiapotassiumdepletionpotassiumdepletion 第88页/共120页第八十八页，共120页。1 1原因原因(yunyn)(yunyn)和和机制机制1 1）钾摄入不足：禁食；消化道梗阻；长期昏迷）钾摄入不足：禁食；消

26、化道梗阻；长期昏迷2 2）钾的跨细胞）钾的跨细胞(xbo)(xbo)分布异常分布异常 碱中毒碱中毒 某些药物（外源性胰岛素等）某些药物（外源性胰岛素等）某些毒物某些毒物 （如钡、棉酚等中毒）（如钡、棉酚等中毒）低钾性周期性麻痹（低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodichypokalemic periodic paralysis paralysis）第89页/共120页第八十九页，共120页。经肾丢失(dis)：利尿剂 肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：盐皮质激素过多肾外途径失钾：经消化液大量(dling)丢失：呕吐、腹泻经皮肤丢失：大量(dling)出汗3）钾

27、丢失(dis)过多缺钾和低血钾最主要的病因第90页/共120页第九十页，共120页。2 2对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响 骨骼肌：肌无力重者呼吸肌麻痹死亡 低钾血症致死的原因(yunyn)胃肠道平滑肌：轻者胃肠运动减弱 重者麻痹性肠梗阻 1）对神经肌肉的影响：静息电位(dinwi)超极化阻滞兴奋性肌无力第91页/共120页第九十一页，共120页。动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常(zhngchng)K+eK+eEmEK+59.5 lg K+e/K+i细胞外液钾浓度(nngd)对静息膜电位的影响Nernst方程(fngchng)：低低钾钾血血症症高高钾钾血血症症

28、第92页/共120页第九十二页，共120页。2 2）低钾血症对心肌）低钾血症对心肌(xnj)(xnj)的影响的影响 心 肌(xnj)兴奋性 传导性 自律性 收缩性 先对心肌(xnj)生理特性的影响第93页/共120页第九十三页，共120页。兴奋性增高(znggo)：低钾血症心肌(xnj)细胞膜对钾通透性钾外流(wili)Em负值Em-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性第94页/共120页第九十四页，共120页。传导性降低(jingd)：低血钾Em负值(fzh)变小期除极速度(sd)减慢传导性降低期除极幅度降低第95页/共120页第九十五页，共120页。自律性增强(zngqing)：低钾心肌(xnj

29、)细胞膜对钾通透舒张中期(zhngq)钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性增强第96页/共120页第九十六页，共120页。收缩(shusu)性变化：急性(jxng)低钾血症膜对Ca2+通透性Ca2+内流兴奋(xngfn)-收缩耦联收缩性第97页/共120页第九十七页，共120页。+30+30 0 0-30-30-60-60-90-900 01 12 23 34 4PQRST复极化2期缩短(sudun)复极化3期延长QRS波群增宽，ST段压低，T波压低增宽，T波后出现(chxin)U波正常(zhngchng)低钾正常低钾低钾血症对低钾血症对APAP及及ECGECG的影响的影响第98页

30、/共120页第九十八页，共120页。3)3)对肾的影响对肾的影响(yngxing)(yngxing)n n集合管上皮细胞受损：对ADH反应(fnyng)，多尿n n肾小管上皮细胞损害：肾小管浓缩功能，低渗尿4 4）对中枢神经）对中枢神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统的影系统的影响响神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K2.0)与糖代谢障碍、能量生成减少及神经细胞膜电位降低有关第99页/共120页第九十九页，共120页。5 5）对酸碱平衡）对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的影响：代谢性碱中毒的影响：代谢性碱中毒,

31、反反 常性酸性尿常性酸性尿 机制：低钾血症机制：低钾血症H+H+向细胞内转移向细胞内转移 肾在缺钾时排氨（排肾在缺钾时排氨（排H+H+）第100页/共120页第一百页，共120页。Hypokalemia(4)Hypokalemia(4)F防治(fngzh)原则治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因补钾补钾方式：口服(kuf)静脉滴注原则(yunz)：四不宜过多(40-120mmol/D)过快(10-20mmol/h)过浓(5.5mmol/LF原因(yunyn)和机制第103页/共120页第一百零三页，共120页。ECFICF血钾血钾消化道食物食物肾肾K+K+Hyperkalemia(2)Hy

32、perkalemia(2)第104页/共120页第一百零四页，共120页。1.原因和机制-摄入多,排出少,内到外1)肾排钾障碍-最常见(1)GFR显著下降(xijing)(2)醛固酮减少或肾小管排钾障碍(3)保钾利尿剂的使用第105页/共120页第一百零五页，共120页。.酸中毒酸中毒 .缺氧缺氧 .溶血溶血(rn xu)(rn xu)或严重创伤或严重创伤 .高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足 3 3）摄钾过多：静脉输钾过多过快）摄钾过多：静脉输钾过多过快 2）细胞(xbo)内钾释出第106页/共120页第一百零六页，共120页。2.对机体(jt)的影响 骨骼肌：肌肉(jru)震颤 软弱

33、无力、腱反射消失 胃肠道平滑肌：腹泻、肠绞痛 肠麻痹 1）对神经肌肉的影响：静息电位(din wi)与阈电位(din wi)差值兴奋性（轻度）静息电位(din wi)与阈电位(din wi)差值去极化阻滞 兴奋性（重度）第107页/共120页第一百零七页，共120页。心肌(xnj)兴奋性 传导性 自律性 收缩性 2）对心肌(xnj)的影响.对心肌生理特性(txng)的影响第108页/共120页第一百零八页，共120页。血钾轻度(qnd)升高K+i/K+e与阈电位 对心肌(xnj)兴奋性的影响：血钾显著(xinzh)升高K+i/K+e间的差值心肌兴奋性升高；心肌兴奋性降低或消失。第109页/共1

34、20页第一百零九页，共120页。传导性降低(jingd)：高钾血症静息电位(dinwi)负值期除极幅度(fd)小、速度慢传导性心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。第110页/共120页第一百一十页，共120页。自律性降低(jingd)：高钾血症心肌(xnj)细胞膜对钾的通透性 钾外流加速Na+内流相对期快反 应细胞自动除极速度自律性收缩(shusu)性降低：高钾血症Ca2+内流兴奋-收缩耦联收缩性第111页/共120页第一百一十一页，共120页。正常(zhngchng)心电图高钾血症时的心电图P QRSTP波和QRS波振幅降低，间期增宽：P-R间期延长(ynchn

35、g)，Q-T间期轻度缩短,T波高尖。P QRST.高钾血症时心电图的变化(binhu)第112页/共120页第一百一十二页，共120页。3）对酸碱平衡(pnghng)的影响酸中毒反常性碱性尿：高钾血症引起(ynq)酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。K+第113页/共120页第一百一十三页，共120页。3.3.防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则（1）去掉(qdio)病因（2）降低血清K+（3）对抗高K+的心肌毒性钙剂：收缩(shusu)性增强钠盐：传导性恢复第114页/共120页第一百一十四页，共120页。钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱(wnlun

36、)(wnlun)的原因及对机的原因及对机的原因及对机的原因及对机体的影响体的影响体的影响体的影响 低钾血症 高钾血症原因 摄入不足 摄入过多 丢失过多 排出(pi ch)减少 进入胞内 出细胞对机体的影响 对神经-肌肉兴奋性的影响 降低 轻度:升高 呼吸肌麻痹 重度:下降 机制 超级化阻滞 去极化阻滞第115页/共120页第一百一十五页，共120页。低钾血症 高钾血症对心肌的影响:兴奋性 增高 轻度:增高;重度:降低(jingd)自律性 增高 降低(jingd)传导性 降低(jingd)降低(jingd)收缩性 急性:慢性:降低(jingd)心电图特征:T波低平,U波增高 T波高尖;P及 ST

37、段下降；QRS增宽 QRS波增宽 临床表现：HR增快、心律失常 心律失常（室颤）心脏停跳第116页/共120页第一百一十六页，共120页。病例病例(bngl)分析分析 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占8585(占占6060)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第2828天发现创面感天发现创面感染，随后患者体温染，随后患者体温3939，血细菌培养阳性，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞主要为铜绿假单胞菌菌)，血压降至，血压降至70

38、7050mmHg50mmHg，尿量，尿量400ml400mld d，pH7.088pH7.088，血，血K+K+6.8mmol6.8mmolL L。心电图显示：。心电图显示：P P波和波和QRSQRS波波幅降低波波幅降低(jingd)(jingd)，QRSQRS波间期增宽，波间期增宽，S S波增深、波增深、T T波高尖。虽经积极救治，病情仍波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第无好转，最终于第3333天时出现心室纤颤和心脏停搏死亡。天时出现心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题：思考题：1 1患者死亡的主要原因是什么患者死亡的主要原因是什么?2 2患者血钾增高的原因是什么患者血钾增高的原因是什么

39、?第117页/共120页第一百一十七页，共120页。病例病例病例病例(bngl(bngl)男性男性(nnxng)(nnxng)，4040岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4 4天天入院。入院。体格检查：体温体格检查：体温38.238.2，血压，血压11011080mmHg80mmHg，汗少、皮肤粘膜，汗少、皮肤粘膜干燥。干燥。实验室检查：血实验室检查：血Na+155mmol/L,Na+155mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压320mmol/L,320mmol/L,尿比重尿比重1.0201.020，其余化验基本正常。立即给予静脉滴注，其余化验基本正常。立即给予静脉滴

40、注5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液2500ml/d2500ml/d和抗生素等。和抗生素等。2 2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110110次次/分，血压分，血压72/50mmHg,72/50mmHg,血血Na+120mmol/L,Na+120mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压255mmol/L255mmol/L，血，血K+3.0mml/L,K+3.

41、0mml/L,尿比重尿比重1.0101.010，尿钠，尿钠8mmol/L.8mmol/L.思考题：思考题：1.1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？2.2.解释患者临床表现的病理生理学基础。解释患者临床表现的病理生理学基础。第118页/共120页第一百一十八页，共120页。复习复习(fx)思考题思考题1.1.1.1.试比较三种类型的脱水试比较三种类型的脱水试比较三种类型的脱水试比较三种类型的脱水(tu shu)(tu shu)(tu shu)(tu shu)的特征、原因、对机体的影响。的特征、原因、对机体的影响。的特征、原因、对机体的影响。

42、的特征、原因、对机体的影响。2.2.2.2.试比较高钾血症与低钾血症发生的原因、机制及对机体的影响。试比较高钾血症与低钾血症发生的原因、机制及对机体的影响。试比较高钾血症与低钾血症发生的原因、机制及对机体的影响。试比较高钾血症与低钾血症发生的原因、机制及对机体的影响。3.3.3.3.患儿一岁半患儿一岁半患儿一岁半患儿一岁半,发热一天发热一天发热一天发热一天,水样便水样便水样便水样便6-76-76-76-7次次次次,最可能发生何种类型脱水最可能发生何种类型脱水最可能发生何种类型脱水最可能发生何种类型脱水(tu shu)?(tu shu)?(tu shu)?(tu shu)?为什么为什么为什么为什

43、么?如何处理如何处理如何处理如何处理?4.4.4.4.为什么低渗性脱水为什么低渗性脱水为什么低渗性脱水为什么低渗性脱水(tu shu)(tu shu)(tu shu)(tu shu)的病人易发生较为明显的休克倾向的病人易发生较为明显的休克倾向的病人易发生较为明显的休克倾向的病人易发生较为明显的休克倾向?5.5.5.5.为什么等渗性脱水为什么等渗性脱水为什么等渗性脱水为什么等渗性脱水(tu shu)(tu shu)(tu shu)(tu shu)的病人可以转变为高渗性脱水的病人可以转变为高渗性脱水的病人可以转变为高渗性脱水的病人可以转变为高渗性脱水(tu shu),(tu shu),(tu shu),(tu shu),也可以转变为低渗性也可以转变为低渗性也可以转变为低渗性也可以转变为低渗性脱水脱水脱水脱水(tu shu)?(tu shu)?(tu shu)?(tu shu)?6.6.6.6.低钾血症、高钾血症特征性的心电图变化有哪些？低钾血症、高钾血症特征性的心电图变化有哪些？低钾血症、高钾血症特征性的心电图变化有哪些？低钾血症、高钾血症特征性的心电图变化有哪些？第119页/共120页第一百一十九页，共120页。感谢您的观看(gunkn)！第120页/共120页第一百二十页，共120页。