水钠代谢紊乱学习教案.pptx

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1、会计学1水钠代谢水钠代谢(dixi)紊乱紊乱第一页，共61页。体液、体液的含量体液、体液的含量(hnling)(hnling)、分布和、分布和组成组成 （二）体液的含量（二）体液的含量（二）体液的含量（二）体液的含量(hnling)(hnling)和分布和分布和分布和分布 1.体液总量生理性变化体液总量生理性变化(binhu)的特的特点点机体体液总量以占体重机体体液总量以占体重(BW)的百分的百分比计算，新生儿高达比计算，新生儿高达75%80%；成年成年男性男性为为60%，女性，女性50%60%；老年人老年人约为约为45%52%。极度肥胖者极度肥胖者该百分比明该百分比明显降低，低达显降低，低达

2、40%。第2页/共61页第二页，共61页。（1）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换体内外水交换(jiohun)率高率高;（2）老年人体液总量少，细胞内液减少明显；）老年人体液总量少，细胞内液减少明显；（3）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水易发生脱水体液体液(ty)分细胞内液分细胞内液(intracellular fluid,3040%BW)和细胞外液和细胞外液(extracellular fluid,20%BW)两部分，

3、后者两部分，后者又主要分为细胞间液又主要分为细胞间液(interstitial fluid,15%BW)和血浆和血浆(plasma 5%BW)，还包括少，还包括少量穿细胞液量穿细胞液(transcellular fluid,12%BW)。各部体液。各部体液(ty)量的生理性变化具有一定特量的生理性变化具有一定特点。点。（二）体液的含量和分布（二）体液的含量和分布 体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成2.体液的分布及其含量的生理性变化体液的分布及其含量的生理性变化第3页/共61页第三页，共61页。（三）体液电解质组成、含量和特点（三）体液电解质组成、含量和特点1.体液电解质组

4、成和含量体液电解质组成和含量体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成 体液电解质一般体液电解质一般(ybn)以离以离子形式存在，主要有子形式存在，主要有Na、K、Cl等无机离子、有机等无机离子、有机酸根和蛋白质负离子等。酸根和蛋白质负离子等。第4页/共61页第四页，共61页。（1）各部位）各部位(bwi)体液，所含阳离子与阴离子数相等；体液，所含阳离子与阴离子数相等；（2）电解质分布的差异：）电解质分布的差异：ICF和和ECF的主要阳离子和阴的主要阳离子和阴离子种类不同。离子种类不同。（3）ECF 电解质总量较电解质总量较ICF 多，但多，但ECF 与与ICF 的渗透的渗透压基

5、本一致。压基本一致。（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但血浆）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但血浆蛋白质含量很高蛋白质含量很高(68g%)，细胞间液蛋白质仅，细胞间液蛋白质仅0.050.35g%。（三）体液电解质组成、含量和特点（三）体液电解质组成、含量和特点体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成2.各部分体液电解质组成和含量的特各部分体液电解质组成和含量的特点点第5页/共61页第五页，共61页。（一）正常水的交换平衡（一）正常水的交换平衡1.体内、外水的交换平衡体内、外水的交换平衡正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡水是机体含量水是机体含量(hnlin

6、g)最多、最最多、最重要的生命物质。人不补充水的摄入，重要的生命物质。人不补充水的摄入，一周左右就有生命危险。正常机体水一周左右就有生命危险。正常机体水的摄取和排出见表。的摄取和排出见表。第6页/共61页第六页，共61页。表表表表.成年人每日水的出入成年人每日水的出入成年人每日水的出入成年人每日水的出入(chr)(chr)(chr)(chr)量量量量（mlmlmlml）来来来来 源源源源 排排排排 出出出出 饮饮饮饮 食食食食 2200 2200 不感蒸发不感蒸发不感蒸发不感蒸发 850 850 （呼吸（呼吸（呼吸（呼吸 350 350，皮肤，皮肤，皮肤，皮肤500500）粪便粪便粪便粪便 1

7、50 150代谢水代谢水代谢水代谢水 300 300 肾排废物肾排废物肾排废物肾排废物 500 500650650 肾调节性排水肾调节性排水肾调节性排水肾调节性排水 1000 1000共计共计共计共计 2500 2500 2500 2500注：机体的水日生理注：机体的水日生理注：机体的水日生理注：机体的水日生理(shngl(shngl)需要量为需要量为需要量为需要量为1500ml1500ml，正常情况下，摄，正常情况下，摄，正常情况下，摄，正常情况下，摄多排多，摄少排少多排多，摄少排少多排多，摄少排少多排多，摄少排少最低排水量（必需(bx)水量）第7页/共61页第七页，共61页。Na和和K对细

8、胞内外的渗透压起最对细胞内外的渗透压起最重要重要(zhngyo)的作用。的作用。ECF 中中Na浓度浓度高低所产生的渗透压变动，是决定细胞内高低所产生的渗透压变动，是决定细胞内外水流向的最重要外水流向的最重要(zhngyo)的因素。正的因素。正常细胞内常细胞内Na浓度很低，病理条件下一旦浓度很低，病理条件下一旦细胞内细胞内Na浓度增高，也是引起细胞水肿浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。和损伤的主要原因。（一）正常水的交换平衡（一）正常水的交换平衡正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡2.各细胞内、外水的交换各细胞内、外水的交换 细胞外液细胞外液Na浓度浓度(nngd)正常时水正常时

9、水过多或过少（等渗性），细胞外液过多或过少（等渗性），细胞外液Na浓浓度度(nngd)过高或过低引起高钠血症或低过高或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、外液间的流动和对体液总量及细胞容积的外液间的流动和对体液总量及细胞容积的影响见图影响见图第8页/共61页第八页，共61页。（二）正常钠的交换平衡（二）正常钠的交换平衡1.体内钠的含量、分布体内钠的含量、分布正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡 体钠含量：体钠含量：60 mEq/kg BW，60公斤体重者总量约为公斤体重者总量约为6080g；分布：体钠的分布：体钠的45%在细胞外液；在

10、细胞外液；10%在细胞内液；在细胞内液；45%在骨骼在骨骼(gg)。血清钠浓度为。血清钠浓度为130150 mmol/L。第9页/共61页第九页，共61页。人以摄入食盐补充钠，人以摄入食盐补充钠，0.5g/d 已足够。但通常已足够。但通常(tngchng)人们每日摄入人们每日摄入NaCl 约约515克（以少于克（以少于10克为宜）。克为宜）。（二）（二）（二）（二）正常钠的交换平衡正常钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡2.机体钠的摄入与排出平衡机体钠的摄入与排出平衡钠对维持渗透压、钠对维持渗透压、ECF与血与血容量、酸碱平衡和维持膜静息电容量、酸碱平衡和维持膜静息电位与兴奋性

11、组织位与兴奋性组织(zzh)的动作的动作电位有重要作用。电位有重要作用。钠主要由肾脏排出，具有钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排，多吃多排，少吃少排，不吃不排少吃少排，不吃不排”的特点，日排出量一的特点，日排出量一般般(ybn)为为100140 mmol；各种肠道消化；各种肠道消化液富含液富含NaHCO3，钠随粪便排出不足，钠随粪便排出不足10mg。汗液含汗液含NaCl约约0.20.5g%，是低渗溶液。，是低渗溶液。第10页/共61页第十页，共61页。（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制口渴和口渴和ADH是两类水调节的是两类水调节的生理性机制。口渴

12、调节水的摄入，生理性机制。口渴调节水的摄入，ADH调控肾脏调控肾脏(shnzng)水的排水的排出。出。1.1.口渴口渴 渴感中枢渴感中枢(thirst center)(thirst center)位于下丘脑位于下丘脑(hypothalamus)(hypothalamus)其中其中或附近存在或附近存在(cnzi)(cnzi)渗透压感受渗透压感受器器(osmoreceptors)(osmoreceptors)。引起渴感的。引起渴感的刺激是多方面的。刺激是多方面的。第11页/共61页第十一页，共61页。渴感发生的一般原因渴感发生的一般原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制1.渗透性机制：渗透性

13、机制：ECF 晶体渗透压晶体渗透压增高，当失水增高，当失水0.5%以上即明显口渴。以上即明显口渴。2.非渗透性机制：非渗透性机制：血容量血容量降低降低能能引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减少，减少，血容量降低，如失血，口渴是血容量降低，如失血，口渴是先发症状先发症状。3.第三类机制第三类机制：指指肾素肾素-血管紧张血管紧张素机制素机制，引起非渗透性渴感发生。对，引起非渗透性渴感发生。对正常渴感发生不起作用，见于慢性肾正常渴感发生不起作用，见于慢性肾功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认为是预备性机制为是预备性机制(backup syst

14、em)(backup system)4.口咽部干燥引起的口渴：口咽部干燥引起的口渴：如长如长时间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼时间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸系统患者或急性呼吸综合征。吸系统患者或急性呼吸综合征。第12页/共61页第十二页，共61页。（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制2.ADH 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）是贮存于垂体）是贮存于垂体后叶血管周围后叶血管周围(zhuwi)神经末梢的八神经末梢的八肽，。作用于肾远曲小管和集合管上皮肽，。作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，使对水的通透性增加，促进肾对细胞，使对水的通透性增加，促进肾

15、对水的重吸收。水的重吸收。ADH称为血管升压素称为血管升压素（vasopressin,VP）。）。第13页/共61页第十三页，共61页。1.渗透性机制：渗透压感受器渗透性机制：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，感受在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为器的阈值为280 mOsm/kgH2O，ECF渗透压变动渗透压变动12%即可影响即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增的释放。血浆晶体渗透压增高高(znggo)，ADH释放增加。释放增加。ADHADH的分泌的分泌(fnm)(fnm)调节调节 2.非渗透性机制：急性血容量非渗透性机制：急性血容量(降降低低(jingd)1015%)和血压和血压(降

16、低降低(jingd)510%)的变动，通过左心的变动，通过左心房与胸腔大静脉处的容量感受器，以房与胸腔大静脉处的容量感受器，以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器，及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器，影响影响ADH释放。血容量明显降低释放。血容量明显降低(jingd)时，尽管可能有晶体渗透压时，尽管可能有晶体渗透压降低降低(jingd)的情况，的情况，ADH 分泌仍增分泌仍增多。多。4.其他因素其他因素：各种应激性刺激各种应激性刺激如恶心如恶心(nausea)、精神、紧张、精神、紧张、剧痛，药物环磷酰胺，能促进剧痛，药物环磷酰胺，能促进ADH分泌和作用。分泌和作用。3.第三类机制第三类机制：指肾素指

17、肾素-血管血管紧张素机制，当紧张素机制，当AGT II血浆水平血浆水平增高，可引起非渗透性增高，可引起非渗透性ADH分泌分泌增加。增加。第14页/共61页第十四页，共61页。（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制肾脏是钠的主要调节器官。当循肾脏是钠的主要调节器官。当循环血量降低环血量降低(jingd)，肾就保留钠；，肾就保留钠；血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留钠是在交感神经系统、肾素保留钠是在交感神经系统、肾素-血血管紧张素管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)和心房和心房利钠多肽利钠多肽(ANP)的协同下完

18、成的。的协同下完成的。第15页/共61页第十五页，共61页。（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制1.交感神经系统交感神经系统血容量降低，交感兴奋，使肾小血容量降低，交感兴奋，使肾小球球滤过率滤过率(GFR)减低减低，减少钠的滤，减少钠的滤过；过；交感兴奋也增加肾素的分泌交感兴奋也增加肾素的分泌。2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制 血容量或血压降低，血容量或血压降低，GFR降低降低和肾小管内钠浓度的变化，刺激和肾小管内钠浓度的变化，刺激RAA系统激活，通过系统激活，通过醛固酮作用于醛固酮作用于肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的肾皮

19、质集合管使钠的重吸收及钾的分泌排出增加。分泌排出增加。第16页/共61页第十六页，共61页。（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制3.ANP的分泌释放的分泌释放1.交感神经系统交感神经系统2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制心房牵张或过度充盈心房牵张或过度充盈，心房肌，心房肌释放释放ANP增加，使近曲小管重吸收增加，使近曲小管重吸收钠减少，同时可有其他未明机制，钠减少，同时可有其他未明机制，增加钠的排出。增加钠的排出。第17页/共61页第十七页，共61页。体液平衡紊乱的分类体液平衡紊乱的分类(fn li)(fn li)和各型水、

20、钠代谢紊乱的病理和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学生理学 第18页/共61页第十八页，共61页。（二）渗透压平衡（二）渗透压平衡（二）渗透压平衡（二）渗透压平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱紊乱紊乱（一）体液（一）体液(ty)容量平衡紊乱容量平衡紊乱（三）体液组成（三）体液组成(z chn)的异常的异常体液平衡紊乱的基本分类体液平衡紊乱的基本分类第19页/共61页第十九页，共61页。（二）渗透压平衡（二）渗透压平衡(pnghng)紊乱紊乱（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱指指ECF渗透压无明显变化渗透压无明显变化，但但ECF 容量减少或过多容量减少或过多主要由血清主要由血清N

21、a浓度的异常浓度的异常(ychng)降低或增高引起，可降低或增高引起，可明显影响细胞内液量。血清明显影响细胞内液量。血清Na浓度变化是血浆中水和浓度变化是血浆中水和(或或)Na含量变化，两者变化不成含量变化，两者变化不成比例的结果。比例的结果。体液体液(ty)平衡紊乱的基本平衡紊乱的基本分类分类渗透压平衡紊乱可分为渗透压平衡紊乱可分为低钠低钠血症血症和和高钠血症高钠血症。两者按血容量两者按血容量降低、增高或正常又各分为三类降低、增高或正常又各分为三类。第20页/共61页第二十页，共61页。表表表表.水、钠平衡紊乱水、钠平衡紊乱水、钠平衡紊乱水、钠平衡紊乱(wnlun)(wnlun)(wnlun

22、)(wnlun)的基本分的基本分的基本分的基本分类类类类 渗透压渗透压ECF容量容量正常正常(280310)降低降低(280)低钠血症低钠血症增高增高(310)高钠血症高钠血症容量不足容量不足（低容量性）（低容量性）低容量血症低容量血症等渗性脱水等渗性脱水低容量性低容量性低钠血症低钠血症消耗性低钠血症消耗性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水低容量性低容量性高钠血症高钠血症高渗性脱水高渗性脱水容量过多容量过多（高容量性）（高容量性）等渗性等渗性容量过多容量过多全身性水肿全身性水肿高容量性高容量性低钠血症低钠血症水中毒水中毒高容量性高容量性高钠血症高钠血症盐中毒（少见）盐中毒（少见）容量正常容量正常（等

23、容量性）（等容量性）正常人正常人正常人正常人等容量性等容量性低钠血症低钠血症SIADH等容量性等容量性高钠血症高钠血症（少见）（少见）注注渗透压单位渗透压单位(dnwi)(dnwi)为为:mOsm/kg H2O:mOsm/kg H2O第21页/共61页第二十一页，共61页。体液组成的异常指体液组成的异常指ECF 中钠以中钠以外离子浓度的改变，并不影响血浆外离子浓度的改变，并不影响血浆(xujing)渗透压，但可明显引起渗透压，但可明显引起与该离子有关的器官系统功能的变与该离子有关的器官系统功能的变化，或对酸碱平衡及细胞代谢产生化，或对酸碱平衡及细胞代谢产生影响，如钾或镁代谢障碍等。影响，如钾或

24、镁代谢障碍等。（三）体液组成（三）体液组成(z chn)的异常的异常体液平衡紊乱体液平衡紊乱(wnlun)的的基本分类基本分类第22页/共61页第二十二页，共61页。一、低容量性水、钠平衡一、低容量性水、钠平衡(pnghng)紊乱紊乱脱水脱水(tu shu)低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水第23页/共61页第二十三页，共61页。低渗性脱水又称低容量性低钠血症低渗性脱水又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。主要特点。主要特点(tdin)为机体存在水和钠的丢失，但为机体存在水和钠的丢失，但失钠多于失水，使血清钠浓度失钠

25、多于失水，使血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 280 mOsm/kgH2O。一、脱水一、脱水(tu shu)（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(tu shu)(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（1）肾外性原因：）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。（2）肾性原因：）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和质性肾炎、急

26、性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。氏病等。引起本症的基本条件：引起本症的基本条件：失液后血容量降低，肾脏滤过失液后血容量降低，肾脏滤过降低和降低和/或重吸收水增加；或重吸收水增加；大量喝水或只补充葡萄糖溶液，大量喝水或只补充葡萄糖溶液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。第24页/共61页第二十四页，共61页。低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)发生原因和机制发生原因和机制示意图示意图治疗上只补水治疗上只补水(b shu)未未注意补钠注意补钠肾性原因肾性原因经肾失钠或过度经肾失钠或过度(gud)利尿利尿肾外原因肾外原因

27、丢失等渗或低渗性体液丢失等渗或低渗性体液 血容量减少后肾脏水排出减少血容量减少后肾脏水排出减少低渗性低渗性低渗性低渗性脱水脱水脱水脱水第25页/共61页第二十五页，共61页。3对机体对机体(jt)的影响的影响（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制一、脱水一、脱水（2）临床表现：）临床表现：易出现休克，并有相应的各种表现。易出现休克，并有相应的各种表现。出现脱水外貌。出现脱水外貌。其他表现特点如：轻症者无明显尿量减少其他表现特点如：轻症者无明显尿量减少(ADH)，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病因，也无口渴

28、，血容量降低时尿量减少，有口渴；病因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高(20 mmol/L)，其它原，其它原因引起者尿钠量降低因引起者尿钠量降低(10 mmol/L)；重症患者因休克、酸中；重症患者因休克、酸中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。（1）各部分体液变化特点：）各部分体液变化特点：ECF 明显减少，其中以组织明显减少，其中以组织间液减少最显著；间液减少最显著；ICF 增多，有发生细胞水肿倾向。增多，有发生细胞水肿倾向。第26页/共61页第二十六页，共61页。低渗性脱水时体液的分布低渗性脱水时体液的分布(fnb

29、)变变化化细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液血血 浆浆正常水平正常水平A：机体：机体(jt)失液，并引起低渗性脱水；失液，并引起低渗性脱水；B：ECF低渗，水向细胞内转移；低渗，水向细胞内转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加A（低渗）（低渗）BC第27页/共61页第二十七页，共61页。失水失钠仅补水失水失钠仅补水失钠失水细胞外液细胞外液渗透压渗透压 早期早期ADH 肾小管重吸收水肾小管重吸收水 尿比重偏低尿比重偏低低钠血症低钠血症低钠综合征低钠综合征细胞外液细胞外液 组织间液组织间液血容量血容量脱水外貌脱水外貌休克休克ARFAld肾

30、小管重吸收肾小管重吸收Na（根据病因有例外）（根据病因有例外）后期后期ADH 少尿少尿水水入入细细胞胞尿尿Na 早期尿量不减少，早期尿量不减少，低渗性脱水时机体的变化和表现低渗性脱水时机体的变化和表现第28页/共61页第二十八页，共61页。一、脱水一、脱水(tu shu)（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(tu shu)(hypertonic dehydration)1概念概念(ginin)2病因和发生机制病因和发生机制高渗性脱水又称高渗性脱水又称低容量性高钠血症低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。主要特点主要特点为机体存在水和钠的丢失，但为机体存在水和钠的丢

31、失，但失水多于失水多于失钠，失钠，使使血清钠浓度血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 310 mOsm/kgH2O。（1）单纯失水：）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分增多）、甲亢、尿崩症。增多）、甲亢、尿崩症。（2）丧失低渗体液：）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗性水样便，反复渗透性利尿。性水样便，反复渗透性利尿。引起本症的基本条件：引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明

32、显脱水。存在起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明显脱水。存在 水源断绝；水源断绝；患者不能或不会饮水；患者不能或不会饮水；患者的渴感丧失，患者的渴感丧失，可发可发生低容量性高钠血症。生低容量性高钠血症。第29页/共61页第二十九页，共61页。高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)(tu shu)发生原因和机发生原因和机发生原因和机发生原因和机制示意图制示意图制示意图制示意图渴感丧失渴感丧失水源断绝、不能或不会饮水水源断绝、不能或不会饮水单纯单纯(dnchn)失水失水（经肺、皮肤、（经肺、皮肤、肾）肾）丧失低渗液（经消化道、出汗(ch hn)、渗透性利尿）高渗性高

33、渗性高渗性高渗性脱水脱水脱水脱水第30页/共61页第三十页，共61页。3对机体对机体(jt)的影响的影响1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制一、脱水一、脱水（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)（2）临床表现：）临床表现：高渗性脱水高渗性脱水轻度者轻度者（体液减少（体液减少5%）血）血浆高渗使浆高渗使ADH分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。中度脱中度脱水水（体液减少（体液减少5%10%），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮分），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮分泌增加，尿钠浓度减低。泌增加，尿钠浓度减低。重度

34、脱水重度脱水（体液减少（体液减少10%）除循环功）除循环功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并引能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。汗腺分泌减少使散热功能汗腺分泌减少使散热功能降低，可导致降低，可导致“脱水热脱水热”。（1）代偿性反应及意义：）代偿性反应及意义：除渴感障碍外均有明显口渴。除渴感障碍外均有明显口渴。ADH分泌增多，尿少、尿比重高。分泌增多，尿少、尿比重高。ICF水分向水分向ECF细胞外转移，细胞外转移，ICF明显减少，细胞发生萎缩；明显减少，细胞发生萎缩；ECF 程度较轻

35、。程度较轻。充分代偿使脱水早充分代偿使脱水早期血容量不易降低，故不容易发生休克期血容量不易降低，故不容易发生休克。第31页/共61页第三十一页，共61页。高渗性脱水时体液高渗性脱水时体液(ty)的分布变化的分布变化A：机体失液，并引起高渗性脱水；：机体失液，并引起高渗性脱水；B：ICF相对低渗，水向组织间相对低渗，水向组织间液方向转移液方向转移(zhuny)；C：当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组：当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加织液回流也增加正常水平正常水平血血 浆浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液CBA（高渗）（高渗）第32页/共61页第三十二页，共61页。细胞细胞(xbo

36、)(xbo)内液内液高渗性脱水时机体高渗性脱水时机体(jt)(jt)的变化和的变化和表现表现失水失水(sh(sh shu)shu)失钠失钠ECF渗透压渗透压 早期早期ADH 水水出出细细胞胞无明显减少早期早期ECF血容量血容量无明显减少Ald 可正常可正常尿尿Na正常正常/偏高偏高尿少尿少，尿比重，尿比重 脱脱水水热热汗汗腺腺分分泌泌障障碍碍口口渴渴粘粘膜膜干干燥燥脑脑细细胞胞脱脱水水颅颅内内出出血血严重脱水严重脱水血容量血容量明显减少Ald 尿尿Na循环衰竭循环衰竭休克休克高高Na第33页/共61页第三十三页，共61页。一、脱水一、脱水(tu shu)（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(tu

37、shu)(isotonic dehydration)1概念概念(ginin)2病因和发生机制病因和发生机制等渗性脱水又称等渗性脱水又称低容量血症低容量血症(hypovolemia)。主要特点主要特点为机体为机体水和钠的丢失呈水和钠的丢失呈等比例等比例，或失液后经机体调节或失液后经机体调节，使，使血清钠浓度和血血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致浆渗透压与正常值相一致。常见病因是呕吐、腹泻，常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失大量丢失接近接近等渗等渗的消化液的消化液；大量大量胸、腹水形成胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失血浆、血液丢失等。等。3对机体的影响对机体

38、的影响急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，易发生易发生循环衰竭循环衰竭，尿量减少，明显，尿量减少，明显口渴口渴，有，有脱水貌脱水貌。慢性者可影。慢性者可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使体温升高体温升高。低容量血症在。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。第34页/共61页第三十四页，共61页。二、等容量二、等容量(rngling)性低钠血症和水中毒性低钠血症和水中毒（一）等容量（一）等容量(rngling)性低钠血症性低钠血症(no

39、rmovolemic hyponatremia)1概念概念(ginin)2病因病因指由于指由于持续性分泌持续性分泌ADH所引起的所引起的正常容量正常容量或或接近正常容量接近正常容量的低钠血症的低钠血症。由各种原因引起的。由各种原因引起的ADH分泌异常增多综合征分泌异常增多综合征（syndrome of inappropriate secretion of ADH）是发生等容性低钠血症）是发生等容性低钠血症的主要原因。此时，的主要原因。此时，ADH的分泌不受渗透压和的分泌不受渗透压和ECF容量的调节容量的调节，呈，呈持续分泌状态。持续分泌状态。（1）恶性肿瘤：）恶性肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌等。支

40、气管肺癌、胰腺癌等。（2）中枢神经系统性疾病：）中枢神经系统性疾病：脑脓肿、颅脑创伤等。脑脓肿、颅脑创伤等。（3）肺部疾病：）肺部疾病：肺脓肿、肺结核、肺炎等。肺脓肿、肺结核、肺炎等。第35页/共61页第三十五页，共61页。3机制机制(jzh)4对机体对机体(jt)的影响的影响持续性分泌持续性分泌ADH，使机体发生，使机体发生(fshng)水潴留，血容量增大，醛水潴留，血容量增大，醛固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（30 mmol/L）。低钠血症限制）。低钠血症限制正常情况下正常情况下ADH的分泌，所以，的分泌，所以，SIADH时实际上是时实际上是“以牺牲

41、血浆渗透压以牺牲血浆渗透压而防止而防止ECF的过度增多的过度增多”，在病理条件下建立一种新的稳定状态。，在病理条件下建立一种新的稳定状态。SIADH患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故体液体液增高总量通过水分布平衡增高总量通过水分布平衡，使，使ICF增加增加2/3，组织间液增加组织间液增加1/4，血浆仅增加血浆仅增加1/12，因此被定名为，因此被定名为“等容性等容性”低钠血症。如果病低钠血症。如果病情严重，或情严重，或水摄入过多水摄入过多，可发展为高容量性低钠血症可发展为高容量性低钠血症。（一）等容量性低钠血症（一）等容量性低钠血症(normovolem

42、ic hyponatremia)二、等容量性低钠血症和水中毒二、等容量性低钠血症和水中毒第36页/共61页第三十六页，共61页。ADH分泌过多：包括分泌过多：包括SIADH 和其它引起下丘脑分泌和其它引起下丘脑分泌ADH增多的原因如增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能(gngnng)低下，吗啡、氯磺丙脲等药低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。物的作用。急、慢性肾功能急、慢性肾功能(gngnng)衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变。变。严重低渗性脱水补液不当。严重低渗性脱水补液不当。摄入水过多：手术后大量输注等渗葡

43、萄糖液摄入水过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超过机体调节和肾排水功能或过度用水灌肠等。摄入水超过机体调节和肾排水功能(gngnng)，是引起体液，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症(dilutional hyponatremia)的主要原因和的主要原因和机制机制.1概念概念(ginin)2病因和发病病因和发病(f bng)机制机制二、等容量性低钠血症和水中毒二、等容量性低钠血症和水中毒（二）水中毒（二）水中毒(Water intoxication)水中毒又称为水中毒又称为高容量性低钠血症高容量性低钠血症(Hypervole

44、mic hyponatremia)。其。其定义为：定义为：当当水的摄入过多水的摄入过多，超过超过神经神经 内分泌系统调节和内分泌系统调节和肾脏的排水能力肾脏的排水能力时，时，使大量水分在体内潴留，导致使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大细胞内、外液容量扩大，并出现包括，并出现包括低钠血症低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。第37页/共61页第三十七页，共61页。急性重度水中毒（血钠急性重度水中毒（血钠120 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压250 mOsm/kgH2O）主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高）主要引起脑神经细胞水肿和颅内

45、压增高(znggo)，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肿或心力衰竭。肺水肿或心力衰竭。二二、等等容容量量(rngling)性性低低钠钠血血症症和和水中毒水中毒（二）水中毒（二）水中毒(Water intoxication)水中毒有慢性和急性之分。轻度水中毒有慢性和急性之分。轻度(qn d)和慢性水中毒和慢性水中毒的症状也不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐的症状也不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉

46、挛痛，有时有唾液、泪液过多等。和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。3对机体的影响对机体的影响第38页/共61页第三十八页，共61页。高容量性高钠血症又称盐中毒，临床高容量性高钠血症又称盐中毒，临床(ln chun)偶见。偶见。如对如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用NaHCO3以纠正酸以纠正酸中毒时，可能发生本症。中毒时，可能发生本症。三三、其其 他他 类类 型型 的的 水水、钠钠 平平 衡衡(pnghng)紊乱紊乱（一）高容量性高钠血症（一）高容量性高钠血症(Hypervolemic hypernatremia)原发性高钠血症又称慢

47、性高钠血症或等容量性高钠血症原发性高钠血症又称慢性高钠血症或等容量性高钠血症(Normovolemic hypernatremia)，临床也偶见。某些有中枢神经系统受，临床也偶见。某些有中枢神经系统受损病史的患者，因下丘脑损伤引起损病史的患者，因下丘脑损伤引起(ynq)渗透压感受器阈值升高，渗渗透压感受器阈值升高，渗透压调定点（透压调定点（osmostat）上移，渴感和）上移，渴感和ADH分泌状态发生明显改变，较分泌状态发生明显改变，较正常人进食较多钠也不会产生渴感和引起正常人进食较多钠也不会产生渴感和引起(ynq)ADH分泌，使适应性地分泌，使适应性地引起引起(ynq)高钠血症。同时细胞也会

48、相应合成一些电解质，达到细胞高钠血症。同时细胞也会相应合成一些电解质，达到细胞内、外液的水、电解质的新的平衡。内、外液的水、电解质的新的平衡。（二）原发性高钠血症（二）原发性高钠血症(Primary hypernatremia)第39页/共61页第三十九页，共61页。颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。导致(dozh)低容量性低钠血症。CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-

49、4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。（三）脑性耗盐综合征（三）脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome)三、其他类型的水、钠平衡三、其他类型的水、钠平衡(pnghng)紊乱紊乱第40页/共61页第四十页，共61页。中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予(jy)外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝

50、）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生（三）（三）中枢性尿崩症中枢性尿崩症三、其他三、其他(qt)类型的水、钠平衡紊乱类型的水、钠平衡紊乱第41页/共61页第四十一页，共61页。四、四、SIADH和和CSWS区别区别(qbi)虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止(tngzh)、死亡。第42页/共61页第