现代心力衰竭治疗学习教案.pptx

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1、现代现代(xindi)心力衰竭治疗心力衰竭治疗第一页，共48页。第一部分第一部分(b fen)(b fen)经典心力衰竭药物治疗经典心力衰竭药物治疗传统观点认为：传统观点认为：心力衰竭主要是由于心肌收缩力减退及由此而引起心力衰竭主要是由于心肌收缩力减退及由此而引起(ynq)(ynq)的血流动力学的血流动力学改变和临床症状，在治疗上主张直接刺激心脏收缩，增加左室射血分数及扩改变和临床症状，在治疗上主张直接刺激心脏收缩，增加左室射血分数及扩血管和利尿减轻心脏前后负荷。血管和利尿减轻心脏前后负荷。实践证明正性肌力药物短期可产生即刻血液动力学益处，长期增加病残实践证明正性肌力药物短期可产生即刻血液动力

2、学益处，长期增加病残率和死亡率；直接血管扩张剂舒张周围血管，降低射血阻抗，可能提高射血率和死亡率；直接血管扩张剂舒张周围血管，降低射血阻抗，可能提高射血分数，短期可缓解临床症状，但长期不一定产生临床效益。分数，短期可缓解临床症状，但长期不一定产生临床效益。第1页/共48页第二页，共48页。经典心力衰竭药物治疗经典心力衰竭药物治疗经典心力衰竭药物治疗经典心力衰竭药物治疗(zhlio)(zhlio)方法方法方法方法 寻找病因寻找病因 病因治疗病因治疗 收缩功能收缩功能(gngnng)(gngnng)衰竭衰竭 舒张功舒张功能能(gngnng)(gngnng)衰竭衰竭 非药物治疗非药物治疗 药物治疗药

3、物治疗 体力及精神负荷体力及精神负荷 利尿剂利尿剂 利尿剂利尿剂 Na Na盐摄取盐摄取 血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂血管扩张剂 洋地黄类洋地黄类 钙拮抗剂钙拮抗剂 非洋地黄正性肌力药非洋地黄正性肌力药 -受体阻滞剂受体阻滞剂 终末期、顽固难治性心衰终末期、顽固难治性心衰 心脏辅助装置心脏辅助装置 心脏移植心脏移植第2页/共48页第三页，共48页。一、利尿剂一、利尿剂一、利尿剂一、利尿剂 利尿剂是治疗利尿剂是治疗利尿剂是治疗利尿剂是治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)心力衰竭必不可少的第一线药心力衰竭必不可少的第一线药心力衰竭必不可少的第一线药心力衰竭必不可少的第一

4、线药物，多中心研究表明，利尿剂对心力衰竭的疗效确切，可有效物，多中心研究表明，利尿剂对心力衰竭的疗效确切，可有效物，多中心研究表明，利尿剂对心力衰竭的疗效确切，可有效物，多中心研究表明，利尿剂对心力衰竭的疗效确切，可有效地缓解临床症状，但不能提高长期生存率和降低心血管事件发地缓解临床症状，但不能提高长期生存率和降低心血管事件发地缓解临床症状，但不能提高长期生存率和降低心血管事件发地缓解临床症状，但不能提高长期生存率和降低心血管事件发生率。生率。生率。生率。利尿剂的应用原则：利尿剂的应用原则：利尿剂的应用原则：利尿剂的应用原则：1 1 1 1、根据心衰程度选择不同的利尿剂、根据心衰程度选择不同的

5、利尿剂、根据心衰程度选择不同的利尿剂、根据心衰程度选择不同的利尿剂 轻度心衰：噻嗪类；轻度心衰：噻嗪类；轻度心衰：噻嗪类；轻度心衰：噻嗪类；中度心衰：噻嗪类中度心衰：噻嗪类中度心衰：噻嗪类中度心衰：噻嗪类+潴钾类；潴钾类；潴钾类；潴钾类；重度心衰：攀利尿剂重度心衰：攀利尿剂重度心衰：攀利尿剂重度心衰：攀利尿剂+潴钾类；潴钾类；潴钾类；潴钾类；极度心衰：攀利尿剂极度心衰：攀利尿剂极度心衰：攀利尿剂极度心衰：攀利尿剂+噻嗪类噻嗪类噻嗪类噻嗪类+潴钾类潴钾类潴钾类潴钾类2 2 2 2、从小剂量开始、从小剂量开始、从小剂量开始、从小剂量开始(氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪25mg/d25mg/d25

6、mg/d25mg/d、呋塞米、呋塞米、呋塞米、呋塞米20mg/d20mg/d20mg/d20mg/d）逐渐加量。）逐渐加量。）逐渐加量。）逐渐加量。3 3 3 3、一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），、一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），、一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），、一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），即可以即可以即可以即可以 最小有效量长期维持。最小有效量长期维持。最小有效量长期维持。最小有效量长期维持。4 4 4 4、每日体重的变化是最可靠监测利尿剂效果和调整利尿剂剂、每日体重的变化是最可靠监测利尿剂效果和调整利尿剂剂、每日

7、体重的变化是最可靠监测利尿剂效果和调整利尿剂剂、每日体重的变化是最可靠监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。量的指标。量的指标。量的指标。5 5 5 5、低、中、高效能的利尿药均可治疗低、中、高效能的利尿药均可治疗低、中、高效能的利尿药均可治疗低、中、高效能的利尿药均可治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)心衰，常与心衰，常与心衰，常与心衰，常与ACEACEACEACE抑制药和抑制药和抑制药和抑制药和受体阻断药合用。受体阻断药合用。受体阻断药合用。受体阻断药合用。第3页/共48页第四页，共48页。6 6、利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和、利尿剂用量不当

8、有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACEACE抑制剂的抑制剂的疗效和增加疗效和增加 受体阻断剂治疗的危险。反之，剂量过大引起的血受体阻断剂治疗的危险。反之，剂量过大引起的血容量减少，可增加容量减少，可增加ACEACE抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ACEACE抑制剂和抑制剂和Ang IIAng II受体阻断剂出现肾功能不全的危险。受体阻断剂出现肾功能不全的危险。7 7、在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无、在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液

9、体潴留，则可能是利尿过量，血容量减少所致，应减少利尿液体潴留，则可能是利尿过量，血容量减少所致，应减少利尿剂剂量，如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能剂剂量，如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心衰竭恶化。终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短是心衰竭恶化。终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。8 8、出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化），可用以下方法；、出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化），可用以下方法；静脉给予利尿剂，如呋塞米持续静滴（静脉给予利尿剂，如呋塞米持续静滴（

10、15mg/d15mg/d）；两种或两）；两种或两种以上利尿剂联合应用；应用增加肾血流的药物，如短期应用种以上利尿剂联合应用；应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（25ug/kg.min)25ug/kg.min)。9 9、对近期、对近期(jn q)(jn q)或目前为或目前为NYHANYHA心功能心功能IVIV及心力衰竭患者，可及心力衰竭患者，可考虑应用小剂量的螺内酯考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d20mg/d。1010、相对大剂量的螺内酯只用于利尿剂诱发的持续性的低钾患、相对大剂量的螺内酯只用于利尿剂诱发的持续性的低钾患者，尽管同时使用了者，

11、尽管同时使用了ACEIACEI治疗。治疗。1111、使用保钾利尿剂应反复检测血肌酐和血钾，在开始治疗后、使用保钾利尿剂应反复检测血肌酐和血钾，在开始治疗后每每57d57d测定测定1 1次，直至血肌酐和血钾值稳定，其后每次，直至血肌酐和血钾值稳定，其后每3636个月测个月测定定1 1次。次。第4页/共48页第五页，共48页。托拉塞米的优点：托拉塞米的优点：托拉塞米的优点：托拉塞米的优点：t1/2t1/2较长，生物利用度较高为较长，生物利用度较高为较长，生物利用度较高为较长，生物利用度较高为76769696，且吸收不受药，且吸收不受药，且吸收不受药，且吸收不受药物的影响。其利钠利尿活性是呋塞米的物

12、的影响。其利钠利尿活性是呋塞米的物的影响。其利钠利尿活性是呋塞米的物的影响。其利钠利尿活性是呋塞米的8 8倍，而排钾作倍，而排钾作倍，而排钾作倍，而排钾作用用用用(zuyng)(zuyng)却弱于呋塞米；还能抑制却弱于呋塞米；还能抑制却弱于呋塞米；还能抑制却弱于呋塞米；还能抑制Ang II Ang II 的收缩血的收缩血的收缩血的收缩血管和促生长作用管和促生长作用管和促生长作用管和促生长作用(zuyng)(zuyng)。体外实验证明它抑制大鼠、。体外实验证明它抑制大鼠、。体外实验证明它抑制大鼠、。体外实验证明它抑制大鼠、母牛、豚鼠肾上腺细胞分泌醛固酮，并抑制醛固酮与大母牛、豚鼠肾上腺细胞分泌醛

13、固酮，并抑制醛固酮与大母牛、豚鼠肾上腺细胞分泌醛固酮，并抑制醛固酮与大母牛、豚鼠肾上腺细胞分泌醛固酮，并抑制醛固酮与大鼠肾胞浆部分受体的结合。托拉塞米抗醛固酮的作用鼠肾胞浆部分受体的结合。托拉塞米抗醛固酮的作用鼠肾胞浆部分受体的结合。托拉塞米抗醛固酮的作用鼠肾胞浆部分受体的结合。托拉塞米抗醛固酮的作用(zuyng)(zuyng)可能是其降低严重心衰者病死率的原因可能是其降低严重心衰者病死率的原因可能是其降低严重心衰者病死率的原因可能是其降低严重心衰者病死率的原因 。利尿与利水的不同意义利尿与利水的不同意义：利尿与利水的不同意义利尿与利水的不同意义：利尿与利水的不同意义利尿与利水的不同意义：利尿

14、与利水的不同意义利尿与利水的不同意义：除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑Na+Na+再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有RAS

15、RAS和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率；对低钠者和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率；对低钠者和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率；对低钠者和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率；对低钠者（Na+Na+低渗透性）少效，甚至进低渗透性）少效，甚至进低渗透性）少效，甚至进低渗透性）少效，甚至进 一步促其低钠。在此情一步促其低钠。在此情一步促其低钠。在此情一步促其低钠。在此情况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化 第5页/共48页第六页，共48页。利水药利水药利水药利水药其原始作用是促

16、水排泄，能留电解质而排其原始作用是促水排泄，能留电解质而排其原始作用是促水排泄，能留电解质而排其原始作用是促水排泄，能留电解质而排水。如精氨酸加压素（水。如精氨酸加压素（水。如精氨酸加压素（水。如精氨酸加压素（AVPAVP）受体阻断剂）受体阻断剂）受体阻断剂）受体阻断剂能留电解质而排水，此有助于机体动员过多能留电解质而排水，此有助于机体动员过多能留电解质而排水，此有助于机体动员过多能留电解质而排水，此有助于机体动员过多体液体液体液体液(ty)(ty)，又增加血，又增加血，又增加血，又增加血Na+Na+的渗透性，此类药物又的渗透性，此类药物又的渗透性，此类药物又的渗透性，此类药物又称利水药（称利

17、水药（称利水药（称利水药（aquareticsaquaretics），它可能是治疗低），它可能是治疗低），它可能是治疗低），它可能是治疗低血血血血Na+Na+症的有效药。症的有效药。症的有效药。症的有效药。精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）受体阻断剂：）受体阻断剂：）受体阻断剂：）受体阻断剂：conivaptan conivaptan第6页/共48页第七页，共48页。二、血管二、血管二、血管二、血管(xugun)(xugun)扩张剂扩张剂扩张剂扩张剂 硝酸盐根据是否含有之间分为两类硝酸盐根据是否含有之间分为两类,一类是不含酯键的无机硝一类是不含酯键的无机硝酸

18、盐酸盐(如硝普钠如硝普钠););另一类是含有酯键的有机硝酸盐另一类是含有酯键的有机硝酸盐(如硝酸异山梨如硝酸异山梨酯、硝酸甘油酯、硝酸甘油)。硝酸盐激活。硝酸盐激活NONO（一氧化氮），通过鸟甘酸环（一氧化氮），通过鸟甘酸环化酶作用使细胞内化酶作用使细胞内cGMPcGMP（环磷鸟苷）蓄积，（环磷鸟苷）蓄积，cGMP cGMP 促进细胞促进细胞内钙离子流动，使血管平滑肌（动、静脉）松弛，血管扩张。内钙离子流动，使血管平滑肌（动、静脉）松弛，血管扩张。不同剂量的硝酸酯类药物产生不同的效应：不同剂量的硝酸酯类药物产生不同的效应：1 1、小剂量、小剂量-扩张周围静脉；扩张周围静脉；2 2、中剂量、中剂

19、量-扩张冠状动脉；扩张冠状动脉；3 3、大剂量、大剂量-扩张外周小动脉；扩张外周小动脉；硝酸酯类药物不同的药动学特点硝酸酯类药物不同的药动学特点(tdin)(tdin)分为：分为：1 1、速效硝酸酯：硝酸甘油、速效硝酸酯：硝酸甘油2 2、短效硝酸酯：硝酸异山梨酯、短效硝酸酯：硝酸异山梨酯3 3、长效硝酸酯：单硝基山梨醇酯、长效硝酸酯：单硝基山梨醇酯适应症：适应症：1 1、慢性心衰，心功能、慢性心衰，心功能IIIIII、IVIV级；级；2 2、急性左心衰与肺水肿（硝普钠）。、急性左心衰与肺水肿（硝普钠）。用药中应注意的问题：用药中应注意的问题：硝酸酯类和硝普钠能显著扩张静脉容量血管，如血容量不足

20、，硝酸酯类和硝普钠能显著扩张静脉容量血管，如血容量不足，则可造成严重的低血压。则可造成严重的低血压。第7页/共48页第八页，共48页。直接血管扩张剂治疗心力衰竭的作用见于：直接血管扩张剂治疗心力衰竭的作用见于：直接血管扩张剂治疗心力衰竭的作用见于：直接血管扩张剂治疗心力衰竭的作用见于：减轻心脏前、后负荷；减轻心脏前、后负荷；减轻心脏前、后负荷；减轻心脏前、后负荷；减轻心脏瓣膜反流；减轻心脏瓣膜反流；减轻心脏瓣膜反流；减轻心脏瓣膜反流；减轻心室肥厚，缩小扩大的心腔，改善心室重构；减轻心室肥厚，缩小扩大的心腔，改善心室重构；减轻心室肥厚，缩小扩大的心腔，改善心室重构；减轻心室肥厚，缩小扩大的心腔，

21、改善心室重构；控制控制控制控制(kngzh)(kngzh)血压；血压；血压；血压；减低氧耗；减低氧耗；减低氧耗；减低氧耗；改善收缩功能，亦可能改善舒张功能；改善收缩功能，亦可能改善舒张功能；改善收缩功能，亦可能改善舒张功能；改善收缩功能，亦可能改善舒张功能；改善脏器供血（肼苯达嗪改善肾血流）；改善脏器供血（肼苯达嗪改善肾血流）；改善脏器供血（肼苯达嗪改善肾血流）；改善脏器供血（肼苯达嗪改善肾血流）；降低降低降低降低CHFCHF病人住院率，可能改善存活率。病人住院率，可能改善存活率。病人住院率，可能改善存活率。病人住院率，可能改善存活率。直接血管扩张剂治疗心力衰竭不利的方面：直接血管扩张剂治疗心

22、力衰竭不利的方面：直接血管扩张剂治疗心力衰竭不利的方面：直接血管扩张剂治疗心力衰竭不利的方面：副作用相对较多，可产生副作用相对较多，可产生副作用相对较多，可产生副作用相对较多，可产生“窃血窃血窃血窃血”现象；现象；现象；现象；易产生耐药性；易产生耐药性；易产生耐药性；易产生耐药性；可激活或兴奋交感神经和神经内分泌系统；可激活或兴奋交感神经和神经内分泌系统；可激活或兴奋交感神经和神经内分泌系统；可激活或兴奋交感神经和神经内分泌系统；降低死亡率和延长生存期方面不如降低死亡率和延长生存期方面不如降低死亡率和延长生存期方面不如降低死亡率和延长生存期方面不如ACEIACEI。第8页/共48页第九页，共4

23、8页。硝酸盐制剂治疗心力衰竭的作用见于：硝酸盐制剂治疗心力衰竭的作用见于：硝酸盐制剂治疗心力衰竭的作用见于：硝酸盐制剂治疗心力衰竭的作用见于：扩张扩张扩张扩张(kuzhng)(kuzhng)血管，减轻周围血管阻力，降低心脏前、后血管，减轻周围血管阻力，降低心脏前、后血管，减轻周围血管阻力，降低心脏前、后血管，减轻周围血管阻力，降低心脏前、后负荷；负荷；负荷；负荷；降低肺动脉压和心房压；降低肺动脉压和心房压；降低肺动脉压和心房压；降低肺动脉压和心房压；降低左室充盈压，减少二尖瓣反流；降低左室充盈压，减少二尖瓣反流；降低左室充盈压，减少二尖瓣反流；降低左室充盈压，减少二尖瓣反流；减少心肌氧耗；减少

24、心肌氧耗；减少心肌氧耗；减少心肌氧耗；减小已扩大的心脏容积；减小已扩大的心脏容积；减小已扩大的心脏容积；减小已扩大的心脏容积；改善血管内皮功能（包括冠状动脉）；改善血管内皮功能（包括冠状动脉）；改善血管内皮功能（包括冠状动脉）；改善血管内皮功能（包括冠状动脉）；扩张扩张扩张扩张(kuzhng)(kuzhng)冠状动脉，改善心肌供血；冠状动脉，改善心肌供血；冠状动脉，改善心肌供血；冠状动脉，改善心肌供血；改善心脏收缩功能，可能改善舒张功能。改善心脏收缩功能，可能改善舒张功能。改善心脏收缩功能，可能改善舒张功能。改善心脏收缩功能，可能改善舒张功能。第9页/共48页第十页，共48页。硝普钠治疗心力衰

25、竭的作用：硝普钠治疗心力衰竭的作用：硝普钠治疗心力衰竭的作用：硝普钠治疗心力衰竭的作用：硝普钠的作用机制与硝酸盐相同，不同的是硝普钠可在血管硝普钠的作用机制与硝酸盐相同，不同的是硝普钠可在血管硝普钠的作用机制与硝酸盐相同，不同的是硝普钠可在血管硝普钠的作用机制与硝酸盐相同，不同的是硝普钠可在血管平滑肌中产生大量平滑肌中产生大量平滑肌中产生大量平滑肌中产生大量NONO，而且不依赖酶，对阻力血管（小动、静，而且不依赖酶，对阻力血管（小动、静，而且不依赖酶，对阻力血管（小动、静，而且不依赖酶，对阻力血管（小动、静脉）作用最强，易出现脉）作用最强，易出现脉）作用最强，易出现脉）作用最强，易出现“窃血窃

26、血窃血窃血”，扩张侧枝循环和静脉的作用，扩张侧枝循环和静脉的作用，扩张侧枝循环和静脉的作用，扩张侧枝循环和静脉的作用不如硝酸盐。不如硝酸盐。不如硝酸盐。不如硝酸盐。硝普钠临床应用硝普钠临床应用硝普钠临床应用硝普钠临床应用(yngyng)(yngyng)中应注意的问题：中应注意的问题：中应注意的问题：中应注意的问题：小剂量开始：小剂量开始：小剂量开始：小剂量开始：0.5-1ug/Kg.min0.5-1ug/Kg.min；缓慢递增：间隔缓慢递增：间隔缓慢递增：间隔缓慢递增：间隔5-105-10分钟调整剂量，递增剂量分钟调整剂量，递增剂量分钟调整剂量，递增剂量分钟调整剂量，递增剂量1ug/Kg.mi

27、n1ug/Kg.min，或血压下降不超过，或血压下降不超过，或血压下降不超过，或血压下降不超过10%10%；最大剂量不超过；最大剂量不超过；最大剂量不超过；最大剂量不超过10ug/Kg.min10ug/Kg.min；稳压维持：将血压降至目标血压后，以此剂量维持。稳压维持：将血压降至目标血压后，以此剂量维持。稳压维持：将血压降至目标血压后，以此剂量维持。稳压维持：将血压降至目标血压后，以此剂量维持。应避光使用，较长时间使用需监测氰化物；应避光使用，较长时间使用需监测氰化物；应避光使用，较长时间使用需监测氰化物；应避光使用，较长时间使用需监测氰化物；肾功能不全慎用，长期使用可致氮质血症；肾功能不全

28、慎用，长期使用可致氮质血症；肾功能不全慎用，长期使用可致氮质血症；肾功能不全慎用，长期使用可致氮质血症；勿突然停药，易出现勿突然停药，易出现勿突然停药，易出现勿突然停药，易出现“反跳反跳反跳反跳”，致心衰加重；，致心衰加重；，致心衰加重；，致心衰加重；保证血容量，否则易致低血压。保证血容量，否则易致低血压。保证血容量，否则易致低血压。保证血容量，否则易致低血压。第10页/共48页第十一页，共48页。三、正性肌力三、正性肌力三、正性肌力三、正性肌力(j l)(j l)药药药药物物物物（一）洋地黄类（一）洋地黄类（一）洋地黄类（一）洋地黄类 洋地黄制剂是最传统的治疗心衰的药物，欧洲使用率洋地黄制剂

29、是最传统的治疗心衰的药物，欧洲使用率洋地黄制剂是最传统的治疗心衰的药物，欧洲使用率洋地黄制剂是最传统的治疗心衰的药物，欧洲使用率39-87%39-87%，我，我，我，我国使用率更高。地高辛改善心衰短期疗效十分肯定，但长期疗效至今国使用率更高。地高辛改善心衰短期疗效十分肯定，但长期疗效至今国使用率更高。地高辛改善心衰短期疗效十分肯定，但长期疗效至今国使用率更高。地高辛改善心衰短期疗效十分肯定，但长期疗效至今仍有争议。仍有争议。仍有争议。仍有争议。19931993年开始的前瞻性地高辛试验（年开始的前瞻性地高辛试验（年开始的前瞻性地高辛试验（年开始的前瞻性地高辛试验（PROVEDPROVED和和和和

30、RADIANCERADIANCE）及）及）及）及19971997年洋地黄研究组（年洋地黄研究组（年洋地黄研究组（年洋地黄研究组（DIGDIG）试验证实地高辛防止心）试验证实地高辛防止心）试验证实地高辛防止心）试验证实地高辛防止心衰的恶化，改善左室功能和运动耐量，减少住院次数，但对存活率无衰的恶化，改善左室功能和运动耐量，减少住院次数，但对存活率无衰的恶化，改善左室功能和运动耐量，减少住院次数，但对存活率无衰的恶化，改善左室功能和运动耐量，减少住院次数，但对存活率无影响。影响。影响。影响。适应症：适应症：适应症：适应症：1 1、慢性心衰，心功能、慢性心衰，心功能、慢性心衰，心功能、慢性心衰，心功

31、能IIIIII、IVIV级；级；级；级；2 2、伴快速性心房、伴快速性心房、伴快速性心房、伴快速性心房(xnfng)(xnfng)纤颤的心衰。纤颤的心衰。纤颤的心衰。纤颤的心衰。对无心衰的心房对无心衰的心房对无心衰的心房对无心衰的心房(xnfng)(xnfng)纤颤或已转为窦律的房颤患者，地高纤颤或已转为窦律的房颤患者，地高纤颤或已转为窦律的房颤患者，地高纤颤或已转为窦律的房颤患者，地高辛应慎重使用。辛应慎重使用。辛应慎重使用。辛应慎重使用。DIG DIG研究提示地高辛对研究提示地高辛对研究提示地高辛对研究提示地高辛对EFEF45%45%的左室舒张期功能不全患者的存的左室舒张期功能不全患者的存

32、的左室舒张期功能不全患者的存的左室舒张期功能不全患者的存活率无不良影响，每日活率无不良影响，每日活率无不良影响，每日活率无不良影响，每日0.25mg0.25mg剂量时对神经体液产生有利作用，剂量时对神经体液产生有利作用，剂量时对神经体液产生有利作用，剂量时对神经体液产生有利作用，亦可用于治疗轻度心衰。亦可用于治疗轻度心衰。亦可用于治疗轻度心衰。亦可用于治疗轻度心衰。第11页/共48页第十二页，共48页。慎用适应症慎用适应症慎用适应症慎用适应症:急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死 洋地黄增加心肌收缩不协调性，增加心肌耗氧量，并使心外膜冠洋地黄增加心肌收缩不协调性，增加心肌耗氧量，并

33、使心外膜冠洋地黄增加心肌收缩不协调性，增加心肌耗氧量，并使心外膜冠洋地黄增加心肌收缩不协调性，增加心肌耗氧量，并使心外膜冠状动脉收缩，扩大心肌梗死范围。同时，缺血心肌对洋地黄的敏感状动脉收缩，扩大心肌梗死范围。同时，缺血心肌对洋地黄的敏感状动脉收缩，扩大心肌梗死范围。同时，缺血心肌对洋地黄的敏感状动脉收缩，扩大心肌梗死范围。同时，缺血心肌对洋地黄的敏感性增加，易致中毒，诱发心律失常。发病头性增加，易致中毒，诱发心律失常。发病头性增加，易致中毒，诱发心律失常。发病头性增加，易致中毒，诱发心律失常。发病头2424小时内避免使用洋地小时内避免使用洋地小时内避免使用洋地小时内避免使用洋地黄，急性期左心

34、衰亦不如拟交感胺（多巴酚丁胺）、血管扩张剂黄，急性期左心衰亦不如拟交感胺（多巴酚丁胺）、血管扩张剂黄，急性期左心衰亦不如拟交感胺（多巴酚丁胺）、血管扩张剂黄，急性期左心衰亦不如拟交感胺（多巴酚丁胺）、血管扩张剂（硝普钠）和利尿剂有效。仅适用于心室扩大，收缩功能衰竭，有（硝普钠）和利尿剂有效。仅适用于心室扩大，收缩功能衰竭，有（硝普钠）和利尿剂有效。仅适用于心室扩大，收缩功能衰竭，有（硝普钠）和利尿剂有效。仅适用于心室扩大，收缩功能衰竭，有S3S3心音，且应用心音，且应用心音，且应用心音，且应用ACEIACEI、利尿剂或阻滞剂无效者。、利尿剂或阻滞剂无效者。、利尿剂或阻滞剂无效者。、利尿剂或阻滞

35、剂无效者。高动力循环衰竭（甲亢）：疗效差。高动力循环衰竭（甲亢）：疗效差。高动力循环衰竭（甲亢）：疗效差。高动力循环衰竭（甲亢）：疗效差。肺心病肺心病肺心病肺心病 因肺动脉高压和缺氧因肺动脉高压和缺氧因肺动脉高压和缺氧因肺动脉高压和缺氧(qu yn)(qu yn)，洋地黄可促使肺动脉压进一步，洋地黄可促使肺动脉压进一步，洋地黄可促使肺动脉压进一步，洋地黄可促使肺动脉压进一步升高，且易招致洋地黄重度。升高，且易招致洋地黄重度。升高，且易招致洋地黄重度。升高，且易招致洋地黄重度。左心舒张功能不全：如需应用，最好与改善心室舒张的药物合并使左心舒张功能不全：如需应用，最好与改善心室舒张的药物合并使左心

36、舒张功能不全：如需应用，最好与改善心室舒张的药物合并使左心舒张功能不全：如需应用，最好与改善心室舒张的药物合并使用。用。用。用。重症心肌炎重症心肌炎重症心肌炎重症心肌炎易致心律失常且也无效。易致心律失常且也无效。易致心律失常且也无效。易致心律失常且也无效。第12页/共48页第十三页，共48页。洋地黄治疗心力衰竭的现代地位：洋地黄治疗心力衰竭的现代地位：洋地黄治疗心力衰竭的现代地位：洋地黄治疗心力衰竭的现代地位：Lanas Lanas报道地高辛和依那普利治疗二尖瓣关闭不报道地高辛和依那普利治疗二尖瓣关闭不报道地高辛和依那普利治疗二尖瓣关闭不报道地高辛和依那普利治疗二尖瓣关闭不全，心衰全，心衰全，

37、心衰全，心衰II-IIIII-III级患者，地高辛明显改善患者运动耐量，级患者，地高辛明显改善患者运动耐量，级患者，地高辛明显改善患者运动耐量，级患者，地高辛明显改善患者运动耐量，依那普利可缩小扩大的心室，减轻二尖瓣关闭不全的依那普利可缩小扩大的心室，减轻二尖瓣关闭不全的依那普利可缩小扩大的心室，减轻二尖瓣关闭不全的依那普利可缩小扩大的心室，减轻二尖瓣关闭不全的程度，二者合用疗效更好。程度，二者合用疗效更好。程度，二者合用疗效更好。程度，二者合用疗效更好。PROVED PROVED和和和和RADIANCERADIANCE试验提示，停用洋地黄试验提示，停用洋地黄试验提示，停用洋地黄试验提示，停用

38、洋地黄后患者心功能恶化，临床症状加重，运动耐量减低。后患者心功能恶化，临床症状加重，运动耐量减低。后患者心功能恶化，临床症状加重，运动耐量减低。后患者心功能恶化，临床症状加重，运动耐量减低。老年房颤，单用地高辛心室率控制不满意时，不老年房颤，单用地高辛心室率控制不满意时，不老年房颤，单用地高辛心室率控制不满意时，不老年房颤，单用地高辛心室率控制不满意时，不宜盲目增大剂量，可合并使用宜盲目增大剂量，可合并使用宜盲目增大剂量，可合并使用宜盲目增大剂量，可合并使用-受体阻滞剂或钙离子受体阻滞剂或钙离子受体阻滞剂或钙离子受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。无心衰或房颤者禁用洋地黄，否则可增加死拮抗剂。无心衰或房

39、颤者禁用洋地黄，否则可增加死拮抗剂。无心衰或房颤者禁用洋地黄，否则可增加死拮抗剂。无心衰或房颤者禁用洋地黄，否则可增加死亡率。亡率。亡率。亡率。地高辛、利尿剂、地高辛、利尿剂、地高辛、利尿剂、地高辛、利尿剂、ACEI ACEI 三种药联合三种药联合三种药联合三种药联合(linh)(linh)应用效应用效应用效应用效果最好，最佳配伍为：果最好，最佳配伍为：果最好，最佳配伍为：果最好，最佳配伍为：地高辛地高辛地高辛地高辛+利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂+ACEI +ACEI 优于优于优于优于 地高辛地高辛地高辛地高辛+利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂 优于优于优于优于 ACEI+ACEI+利尿剂利尿剂利尿剂利尿

40、剂 优于优于优于优于 利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂 第13页/共48页第十四页，共48页。（二）非洋地黄类正性肌力（二）非洋地黄类正性肌力（二）非洋地黄类正性肌力（二）非洋地黄类正性肌力(j l)(j l)药物药物药物药物1 1、磷酸二酯酶抑制剂（、磷酸二酯酶抑制剂（、磷酸二酯酶抑制剂（、磷酸二酯酶抑制剂（PDEIPDEI）此类药物主要有氨联吡啶酮（氨力农）和二联吡啶酮（米此类药物主要有氨联吡啶酮（氨力农）和二联吡啶酮（米此类药物主要有氨联吡啶酮（氨力农）和二联吡啶酮（米此类药物主要有氨联吡啶酮（氨力农）和二联吡啶酮（米力农）等，其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶活性，使力农）等，其作用机制是通过抑制

41、磷酸二酯酶活性，使力农）等，其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶活性，使力农）等，其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶活性，使cAMPcAMP降解减少，心肌细胞内降解减少，心肌细胞内降解减少，心肌细胞内降解减少，心肌细胞内cAMPcAMP水平相应升高，钙离子水平相应升高，钙离子水平相应升高，钙离子水平相应升高，钙离子(lz)(lz)浓度增加，从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内浓度增加，从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内浓度增加，从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内浓度增加，从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内cAMPcAMP增加则减少肌浆网钙离子增加则减少肌浆网钙离子增加则减少肌浆网钙离子增加则减少肌浆网钙离子(lz

42、)(lz)释放，导致血管扩张。释放，导致血管扩张。释放，导致血管扩张。释放，导致血管扩张。第14页/共48页第十五页，共48页。用法：用法：用法：用法：氨联吡啶酮（氨利农）：氨联吡啶酮（氨利农）：氨联吡啶酮（氨利农）：氨联吡啶酮（氨利农）：口服吸收迅速口服吸收迅速口服吸收迅速口服吸收迅速(xn s)(xn s)（因副作用大已停用），血液浓度（因副作用大已停用），血液浓度（因副作用大已停用），血液浓度（因副作用大已停用），血液浓度0.5-2H0.5-2H达高峰，静脉给药达高峰，静脉给药达高峰，静脉给药达高峰，静脉给药2min2min起效，起效，起效，起效，10min10min达高峰。静脉注射达高

43、峰。静脉注射达高峰。静脉注射达高峰。静脉注射0.25mg-0.5mg/Kg0.25mg-0.5mg/Kg，负荷剂量，负荷剂量，负荷剂量，负荷剂量0.75mg/Kg0.75mg/Kg，缓慢注射，继以，缓慢注射，继以，缓慢注射，继以，缓慢注射，继以5-5-10ug/Kg.min10ug/Kg.min静滴维持，每日总量不超过静滴维持，每日总量不超过静滴维持，每日总量不超过静滴维持，每日总量不超过10mg/Kg10mg/Kg。二联吡啶酮（米利农）：二联吡啶酮（米利农）：二联吡啶酮（米利农）：二联吡啶酮（米利农）：其正性肌力作用较氨联吡啶酮强其正性肌力作用较氨联吡啶酮强其正性肌力作用较氨联吡啶酮强其正性

44、肌力作用较氨联吡啶酮强2020倍，毒副作用相对较少。倍，毒副作用相对较少。倍，毒副作用相对较少。倍，毒副作用相对较少。静脉给药：静脉给药：静脉给药：静脉给药：2.5-50ug/Kg2.5-50ug/Kg稀释后稀释后稀释后稀释后10min10min内缓注，继以内缓注，继以内缓注，继以内缓注，继以375-375-750ug/Kg.min750ug/Kg.min静滴维持，每日最大总量静滴维持，每日最大总量静滴维持，每日最大总量静滴维持，每日最大总量1.13mg/Kg1.13mg/Kg。本药主要由肾脏排除，肾功能衰竭时应减量。本药主要由肾脏排除，肾功能衰竭时应减量。本药主要由肾脏排除，肾功能衰竭时应减

45、量。本药主要由肾脏排除，肾功能衰竭时应减量。第15页/共48页第十六页，共48页。2 2、拟交感胺类、拟交感胺类、拟交感胺类、拟交感胺类 此类药物主要有多巴胺（作用于此类药物主要有多巴胺（作用于此类药物主要有多巴胺（作用于此类药物主要有多巴胺（作用于、受体，尤其后者）、多巴酚丁胺受体，尤其后者）、多巴酚丁胺受体，尤其后者）、多巴酚丁胺受体，尤其后者）、多巴酚丁胺（作用于（作用于（作用于（作用于1 1、2 2、受体）、多巴胺异丁醇（为多巴胺衍生物）等。其作受体）、多巴胺异丁醇（为多巴胺衍生物）等。其作受体）、多巴胺异丁醇（为多巴胺衍生物）等。其作受体）、多巴胺异丁醇（为多巴胺衍生物）等。其作用机

46、制是与心肌细胞膜用机制是与心肌细胞膜用机制是与心肌细胞膜用机制是与心肌细胞膜受体结合，通过受体结合，通过受体结合，通过受体结合，通过(tnggu)G(tnggu)G蛋白偶联，激活腺苷酸环蛋白偶联，激活腺苷酸环蛋白偶联，激活腺苷酸环蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化化酶，催化化酶，催化化酶，催化ATPATP生成生成生成生成cAMPcAMP，cAMPcAMP使使使使L L型钙通道的钙内流增加，使心肌收缩力型钙通道的钙内流增加，使心肌收缩力型钙通道的钙内流增加，使心肌收缩力型钙通道的钙内流增加，使心肌收缩力增强。增强。增强。增强。主要适应症：主要适应症：主要适应症：主要适应症：治疗难治性心力衰竭；治疗

47、难治性心力衰竭；治疗难治性心力衰竭；治疗难治性心力衰竭；终末期心力衰竭；终末期心力衰竭；终末期心力衰竭；终末期心力衰竭；负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗；负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗；负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗；负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗；心脏手术中及术后的急性心力衰竭；心脏手术中及术后的急性心力衰竭；心脏手术中及术后的急性心力衰竭；心脏手术中及术后的急性心力衰竭；心衰合并低血压者，联合多巴胺心衰合并低血压者，联合多巴胺心衰合并低血压者，联合多巴胺心衰合并低血压者，联合多巴胺+多巴酚丁胺，有较好疗效；多巴酚丁胺，有较好疗效；多巴酚丁胺，有较好疗效；多巴酚丁胺，有

48、较好疗效；心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛；心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛；心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛；心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛；心衰伴发急性肾功能衰竭。心衰伴发急性肾功能衰竭。心衰伴发急性肾功能衰竭。心衰伴发急性肾功能衰竭。第16页/共48页第十七页，共48页。剂量和方法剂量和方法剂量和方法剂量和方法(fngf)(fngf)：多巴胺：多巴胺：多巴胺：多巴胺：低浓度（低浓度（低浓度（低浓度（1-2ug/Kg.min1-2ug/Kg.min）主要作用于多巴胺受体，使肾）主要作用于多巴胺受体，使肾）主要作用于多巴胺受体，使肾）主要作用于多巴胺受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过

49、率增加，产生利动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，产生利动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，产生利动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，产生利尿。中浓度时（尿。中浓度时（尿。中浓度时（尿。中浓度时（2-10ug/Kg.min2-10ug/Kg.min）主要兴奋）主要兴奋）主要兴奋）主要兴奋1 1受体，增加受体，增加受体，增加受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力，不影响左室充盈压心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力，不影响左室充盈压心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力，不影响左室充盈压心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力，不影响左室充盈压和心率。高浓度时（和心率。高

50、浓度时（和心率。高浓度时（和心率。高浓度时（10ug/Kg.min10ug/Kg.min）主要影响）主要影响）主要影响）主要影响受体，其受体，其受体，其受体，其净作用是提高心输出量，外周阻力增大，血压升高。净作用是提高心输出量，外周阻力增大，血压升高。净作用是提高心输出量，外周阻力增大，血压升高。净作用是提高心输出量，外周阻力增大，血压升高。常用量：开始剂量：常用量：开始剂量：常用量：开始剂量：常用量：开始剂量：1-2ug/Kg.min1-2ug/Kg.min，视血液动力学情况，视血液动力学情况，视血液动力学情况，视血液动力学情况每每每每15-3015-30分钟调整一次剂量，直至血压、尿量、心