慢性阻塞性肺疾病中西医结合内科学.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病中西医慢性阻塞性肺疾病中西医结合内合内科学科学教学大纲n n掌握:本病的定义,临床表现,诊断要点,西医治疗,中医辨证论治,病因病机,中医辨证论治n n熟悉:西医病因,病理,X线表现,痰培养及肺功能,血气分析等临床意义n n了解:本病一般治疗,其他中医治疗,预防调护和预后一、概 述l1、定义:因肺部对有害气体好或者有害颗粒的异常炎症反应导致的以进行性不完全可逆的气流受限为特征的疾病。l特点:不完全性气流受限 主要累及肺部,肺外多器官受损 急性加重和并发症影响疾病 严重影响患者的生 最终发展为呼吸衰竭和肺心病COPD的的患病率患病率中国流行病学研究中国流行病学研究*Male VS
2、Female:P0.01;Male VS Female:P0.01;#Urban VS Rural:P0.01#Urban VS Rural:P 2 mm 2 mm的软骨气道)的软骨气道)外周气道(内径外周气道(内径 2 mm 2 mm的无软骨气道)的无软骨气道)肺实质肺实质肺血管肺血管17(1)中心气道中心气道:支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生,气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生,纤纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍,平平滑滑肌肌和和结结缔缔组组织织增增生生,炎炎症细胞浸润。症细胞浸润。(2)外周气道外周气道:改改变变和和中中心心气气道道类类似似,随随着着病病情
3、情进进展展,气气道道壁壁有有胶胶原原沉沉积积和和纤纤维维化化。终终末末细细支支气气管管远远端端的的气气腔腔异异常常扩扩张张,形形成成肺肺气肿。气肿。18COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.19981920(3)肺实质肺实质:肺肺气气肿肿使使得得肺肺泡泡附附着着减减少少,加加重重外外周周气道的塌陷。气道的塌陷。(4)肺血管肺血管:疾疾病病早早期期,肺肺血血管管管管壁壁增增厚厚、内内皮皮功功能能障障碍碍。逐逐渐渐出出现现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增生和炎症细胞浸润。增生和炎症细胞浸润。病病程程晚晚期期,有有胶胶原原沉沉积积和和毛毛细细血血管管床床
4、破破坏坏,最最后后导导致致肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺心病。心病。212 2发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应,导致肺部炎症反应,导致 COPD COPD 典型的病理典型的病理过程。过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激22(1)炎症反应:)炎症反应:*COPD COPD 的的特特点点是是肺肺内内中中性性粒粒细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞、T T 淋淋巴巴细细胞胞(CD8CD8+细细胞胞)增增加加,与与气气流流受受限限程度有关。程度有关。*部分有嗜酸细胞增加,尤其在急性加重期。部分有嗜酸细胞增加,尤其在急性加重期。*炎炎
5、症症细细胞胞释释放放多多种种细细胞胞因因子子和和炎炎症症介介质质:白三烯白三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。*COPDCOPD炎症与支气管哮喘明显不同。炎症与支气管哮喘明显不同。*炎症反应在戒烟后仍持续存在。炎症反应在戒烟后仍持续存在。23吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+T 细胞细胞?中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子(IL-8)介质介质(LTB4)蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶中性肽内切酶中性肽内切酶组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_粘液分泌过多粘液分泌过多(慢性支气管炎)(慢性支气
6、管炎)气道壁塌陷气道壁塌陷(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-COPD发病的炎性机制发病的炎性机制24炎症炎症 小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限参与参与参与参与COPDCOPDCOPDCOPD的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性
7、蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶(基质金属蛋白酶(MMPsMMPs)MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂(组织抑制剂(TIMP1-4TIMP1-4)(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋
8、白酶失衡(3)(3)氧化应激:氧化应激:香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和志物(如过氧化氢和 8-isoprostane8-isoprostane)增加)增加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因激活炎症基因使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPDCOPD规范化诊断和治疗规范
9、化诊断和治疗3.3.病理生理:病理生理:COPD COPD 生理学异常表现生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍,粘液过度分泌和纤毛功能障碍,气流受限和过度充气,气流受限和过度充气,气体交换障碍,气体交换障碍,肺动脉高压,肺动脉高压,系统性效应。系统性效应。28COPDCOPD的病理生理的病理生理COPDCOPD气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应正常人的肺泡排空30COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持
10、组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。COPD患者的肺泡排空31慢慢慢慢 性性性性 缺缺缺缺 氧氧氧氧肺肺肺肺 血血血血 管管管管 收收收收 缩缩缩缩肺肺肺肺 动动动动 脉脉脉脉 高高高高 压压压压肺肺肺肺 心心心心 病病病病 死亡死亡水肿水肿水肿水肿COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes,MDCOPD的全身效应的全身效应(systemic effects)l低体重(低体重(BMIBMI下降)下降)l人体组成改变人体组成改变l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系
11、统:心血管,神其它系统:心血管,神经,骨骼等经,骨骼等33三、三、COPD 的临床表现的临床表现35(一)症状1、慢性咳嗽咯痰、慢性咳嗽咯痰 随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽随病程发展可终身不愈。晨起咳嗽和咳粘液痰或者白色泡沫样痰。并发感染时,痰液呈和咳粘液痰或者白色泡沫样痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。粘液脓性。2、气短、喘息或呼吸困难、气短、喘息或呼吸困难 COPD 患者早期可在活动患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。36l l(二)体症l 1、CO
12、PD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。l 2 2、肺气肿、肺气肿:望望诊诊:桶桶状状胸胸:胸胸廓廓前前后后径径增增加加,肋肋间间隙隙增增宽宽,胸胸骨下角增宽,呈桶状。骨下角增宽,呈桶状。叩诊叩诊:过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界:过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降下降听诊听诊:呼吸音和语音均减低,呼气延长,有时双:呼吸音和语音均减低,呼气延长,有时双肺可闻及干湿啰音。肺可闻及干湿啰音。37(三)实验室及其他检查1、肺功能检查判断气流受限的主要客观指标FEV1/FVC:评价气流受限的一项敏感指标:评价气流受限的一项敏感指标FEV1%预计值是评估预计值是评估COPD严重程度的良
13、好指标,变异严重程度的良好指标,变异性小。性小。吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及及FEV180%预计预计值可确定为不完全性气流受限值可确定为不完全性气流受限肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气2、影像学检查X线片CT3、血气分析对判断酸碱平很失调和呼吸衰竭类型有重要价值4、血常规,痰培养加药敏,支气管纤支镜等慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状,肋骨呈水平状,肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高,两肺野透亮度增高,*肺血管纹理变细,肺血管纹理变细,*两侧横膈明显
14、下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。42主要主要 X X 线征:线征:肺过度充气:肺过度充气:肺肺容容积积增增大大,胸胸腔腔前前后后径径增增长长,肋肋骨骨走走向向变变平平,肺肺野野透透亮亮度度增增高高,横横膈膈位位置置低低平平,心心脏脏悬悬垂垂狭狭长长,肺肺门门血血管管纹纹理理呈呈残残根根状状,肺肺野野外外周周血血管管纹纹理理纤纤细细稀稀少少等。等。肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPDCOPD晚晚期期并并发发肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺原原性性心心脏病:脏病:右心增大的右心增大的X X线征:线征:肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺肺 门门 血血 管管 影影 扩扩 大大
15、右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿四四、COPD COPD 的诊断和鉴别诊断的诊断和鉴别诊断48暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD 的诊断的诊断49*当当患患者者有有咳咳嗽嗽、咯咯痰痰或或呼呼吸吸困困难难症症状状,及及/或或疾疾病病危危险险因因素素接接触触史史时时,应应考考虑虑COPD。*肺功能检查可明确诊断肺功能检查可明确诊断。在在应应用用支支气气管管扩扩张张剂剂后后,FEV1/FVC 70%表表明明存存在在气气流流受受限限,并并且且不不能能完完
16、全全逆转逆转。503、辅助检查l实验室检查l肺功能l血气分析l影像学检查疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I:轻度:轻度COPDFEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值预计值 II:中度:中度COPDFEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值预计值 III:重度:重度COPDFEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值预计值 IV:非常严重:非常严重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值或或FEV1%50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭(二)(二)COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级54(三)病程分期急性加重期 短期内咳嗽
17、,气短,喘息加重,痰量增多,呈脓性,伴有发热稳定期 咳嗽,咳痰,气短等症状稳定鉴别诊断鉴别诊断-1-1:COPD COPD 和支气管哮喘和支气管哮喘COPD支气管哮喘支气管哮喘 中年起病中年起病症状逐渐进展症状逐渐进展长期吸烟史长期吸烟史运动后呼吸困难运动后呼吸困难气流受限大部分不可气流受限大部分不可逆逆 发病年龄较轻发病年龄较轻(常在儿童期常在儿童期)每日症状变化较大每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分哮喘家族史气流受限大部分可逆可逆(四)鉴别诊断(四)鉴别诊断哮喘哮喘致敏颗粒致敏颗粒COPD毒性颗粒
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