病理生理学案例版呼吸衰竭.ppt

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1、病理生理学案例版呼吸衰竭病理生理学案例版呼吸衰竭 滨州医学院病理生理学教研室滨州医学院病理生理学教研室 刘巍刘巍概念概念案例案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础本章讲述内容本章讲述内容本章讲述内容本章讲述内容呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸过程呼吸过程呼吸过程呼吸过程 呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全概念概念概念概念 (Respiratory InsufficiencyRespiratory Insufficiency)各种原因引起各种原因引起外呼吸功能障碍外呼吸功

2、能障碍，气体交换，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征称为谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。呼吸功能不全。发发展到严重阶段即称呼吸衰竭。展到严重阶段即称呼吸衰竭。呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory FailureRespiratory Failure，RF)RF)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 ,2 ,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 5050mmHgmmHg (正常：正常：

3、40 40 mmHg)mmHg)概念概念呼衰的类型呼衰的类型呼衰的类型呼衰的类型1 1、按血气变化特点按血气变化特点：低氧血症型（低氧血症型（型型）低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（型型）2 2、按病变部位：、按病变部位：中枢性和外周性中枢性和外周性3 3、按病程按病程经过经过：急性和慢性：急性和慢性4 4、按发病机制：通气性和换气性、按发病机制：通气性和换气性案例分析 患患者者，男男，58岁岁。因因反反复复咳咳喘喘13年年，双下肢浮肿双下肢浮肿2年，近年，近2天加重。天加重。根据该病人的主述，应考虑到那些疾病根据该病人的主述，应考虑到那些疾病 应如何进一步问诊应如何进一步问诊 案例

4、案例15-115-1 患患者者，男男，5858岁岁。因因反反复复咳咳喘喘1313年年，双双下下肢肢浮浮肿肿2 2年年，近近2 2天加重。天加重。患患者者于于1313年年前前因因感感冒冒、发发热热，出出现现咳咳喘喘，开开始始少少量量白白色色痰痰，后后变变黄黄痰痰，经经治治疗疗好好转转，但但每每于于冬冬春春季季节节或或气气候候突突变变，而而反反复复发发作作，夏夏天天较较好好，一一直直参参加加农农业业劳劳动动，但但上上述述症症状状逐逐年年加加重重。近近1010年年以以来来发发作作较较频频，劳劳累累后后感感心心悸悸、气气促促，休休息息后后好好转转。近近2 2年年来来出出现现双双下下肢肢浮浮肿肿、腹腹胀

5、胀。患患者者一一直直在在基基层层医医院院给给予予中中西西医医药药治治疗疗，症症状状稍稍有有改改善善，但但平平时时有有轻轻度度咳咳喘喘，咳咳白白色色粘粘痰痰，夜夜间间较较重重，多多于于早早晨晨4 45 5点点出出现现喘喘息息，因因感感冒冒、发发热热、黄黄痰痰、咳咳喘喘加加重重、食食纳纳差差、少少尿尿而而入入院。院。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析体格检查有哪些阳性体征？体体检检：T36T36。C C，P116P116次次/分分，R26R26次次/分分，神神志志清清，发发育育正正常常，营营养养欠欠佳佳，自自动动体体位位。呼呼吸吸稍稍促促，呼呼气气明明显显延延长长，口口唇唇轻轻度度发发绀伴颜面水肿，面色黄，

6、舌质淡，苔厚腻干。绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。颈颈静静脉脉怒怒张张，肝肝-颈颈静静脉脉返返流流征征（+）。胸胸廓廓前前后后径径增增宽宽，肋肋间间隙隙增增宽宽，叩叩诊诊呈呈过过清清音音，肺肺肝肝界界于于右右第第6 6肋肋间间，双双肺肺可可闻闻及及干干湿湿罗罗音音。心心尖尖搏搏动动不不明明显显，剑剑突突下下可可见见心心脏脏搏搏动动，心心界界无无明明显显增增大大，心心音音弱弱，各各瓣瓣膜膜无无明明显显杂杂音音，心心率率116116次次/分分，可可闻闻期期前收缩。前收缩。腹腹平平软软，右右上上腹腹压压痛痛明明显显，肝肝大大肋肋下下2.52.5cmcm，脾脾未未触触及及，移移动动性性浊浊音音

7、（+）。脊脊柱柱四四肢肢无无畸畸形形，双双肾肾区区无无叩叩痛痛，双双下下肢肢凹凹陷性水肿（陷性水肿（+）。）。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析列举体格检查阳性体征 根据上述资料，该病人应做哪些实验室及其他检查？实验室检查：实验室检查：RBC5.610RBC5.6101212/L,HB16.5g/L,WBC9.810/L,HB16.5g/L,WBC9.8109 9/L,/L,中性粒中性粒75%75%，淋巴，淋巴25%25%。PaOPaO2 250mmHg,50mmHg,PaCOPaCO2 256mmHg,HCO56mmHg,HCO3 3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.2527.

8、3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功肝功能正常，血清总蛋白能正常，血清总蛋白3.73.7g/dl,g/dl,清蛋白清蛋白2.42.4g/dl,g/dl,球蛋白球蛋白1.31.3g/dlg/dl。血清血清NaNa+142mmol/L,142mmol/L,血氯血氯101101mmol/L,mmol/L,血钾血钾5.85.8mmol/Lmmol/L。心心电电图图检检查查：P P波波高高尖尖，顺顺钟钟向向转转位位，右右室室肥肥厚厚，心心肌肌劳劳损损，多多源源性性期期前前收收缩缩。X X线线检检查查：肺肺动动脉脉段段突突出出，右右室室弓弓增增大大，肺肺野野透透过度增强，肺门部纹理

9、增粗过度增强，肺门部纹理增粗。案例分析根据病史，体检，实验室检查，分析 1.病程演变过程。病程演变过程。2.病人呼吸功能状态及发生机制。病人呼吸功能状态及发生机制。3.病人心脏功能状态及发生机制。病人心脏功能状态及发生机制。第一节第一节第一节第一节 呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭呼吸衰竭视频视频 病因和发病机制病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍阻塞性阻塞性通气不足通气不足限制性限制性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍(一

10、一)限制性通气不足限制性通气不足一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍呼吸肌运动障碍呼吸肌运动障碍胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸（Restrictive Hypoventilation)吸气时吸气时吸气时吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足肺泡扩张受限引起的通气不足呼吸衰竭呼吸衰竭胸腔积液胸腔积液气胸气胸肺顺应性降低肺顺应性降低肺总容量减少肺总容量减少肺组织可扩张性降低肺组织可扩张性降低肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 限制性通气不足限制性通气不足 气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径 2 2mm mm

11、气管气管 20%:20%:直径直径 2 2mm mm 气管气管（二）（二）阻塞性通气不足阻塞性通气不足 （ObstructiveObstructive Hypoventilation)关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加 影响着气道阻力影响着气道阻力 最重要的是最重要的是气道内径。气道内径。气道阻塞或狭窄所致通气障碍气道阻塞或狭窄所致通气障碍。肺通气功能障碍肺通气功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通气不足病因阻塞性通气不足病因1 1、管壁收缩或增厚、管壁收缩或增厚2 2、管壁阻塞、管壁阻塞3 3、管壁受压或肺组织、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱对小气道牵引作用减弱肺通气功能障碍肺通气功能障

12、碍气道阻塞气道阻塞外周性：外周性：中央性中央性 胸外气道阻塞胸外气道阻塞胸内气道阻塞胸内气道阻塞气道阻塞分类：气道阻塞分类：阻塞性通气不足阻塞性通气不足胸外中央气管阻塞胸外中央气管阻塞吸吸气气性性呼呼吸吸困困难难呼气时：呼气时：气道内压大气压气道内压大气压 气道阻塞减轻气道阻塞减轻吸气时：吸气时：气道内压大气压气道内压大气压气道狭窄加重气道狭窄加重吸气性呼吸困难的临床表现吸气性呼吸困难的临床表现胸内中央气管阻塞胸内中央气管阻塞吸气时：胸内压吸气时：胸内压，气道内压胸内压气道内压胸内压 气道阻塞减轻气道阻塞减轻呼气时：胸内压呼气时：胸内压，压迫气道压迫气道 气道阻塞加重气道阻塞加重呼呼气气性性呼

13、呼吸吸困困难难内径内径2mm的细支的细支气管，无软骨支撑，气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织壁薄，与周围组织连接紧密连接紧密吸气时吸气时：肺泡扩张，细支肺泡扩张，细支气管扩张，肺通气改善气管扩张，肺通气改善呼气时呼气时：肺泡回缩，肺泡回缩，小气道内径变窄小气道内径变窄通气障碍加重通气障碍加重呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难（常见于（常见于COPDCOPD）外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化肺泡肺泡通气通气不足不足P PA AOO2 2P PA ACOCO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?型型呼吸衰竭呼吸

14、衰竭二二 肺换气肺换气功能功能障碍障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs 弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比值失调肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加解剖分流增加呼吸衰竭呼吸衰竭（一）弥散障碍（一）弥散障碍 （Diffusion Impairment）肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加.弥散时间缩短弥散时间缩短肺换气肺换气功能功能障碍障碍 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度弥散膜

15、厚度弥散速度弥散速度气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积1.1.肺泡膜肺泡膜面积减少面积减少正常成人肺泡总面积：正常成人肺泡总面积：8080mm2 2静息时换气面积：静息时换气面积：3535-40m-40m2 2弥散面积减少：肺不张，肺实变，弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺叶切除等。（一）弥散障碍（一）弥散障碍 2.2.肺泡膜肺泡膜厚度增加厚度增加肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M弥散距离：弥散距离：5 5 m mM M弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等

16、。血管扩张，稀血症等。（一）弥散障碍（一）弥散障碍 pO2（kPa）肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）弥散时间缩短弥散时间缩短 弥散障碍血气变化弥散障碍血气变化PaO2PaCO2可不高可不高CO2弥散弥散快快代偿通气代偿通气？单纯性弥散障碍时，病人单纯性弥散障碍时，病人表现为表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。弥散

17、障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 可不高。可不高。原因：原因：O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）CO2弥散弥散快快代偿通气代偿通气正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通气量（通气量（通气量（V V V VA A A A)：4L4L4L4L 每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（流量（流量（Q):Q):Q):Q):5L5L5L5LV V

18、 V VA A A A/Q:/Q:/Q:/Q:0.80.80.80.8.（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-Perfusion Imbalance 肺换气肺换气功能功能障碍障碍部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V VA A/Q/Q比值比值 部分肺泡通气不足，部分肺泡通气不足，但血流并未但血流并未,流经流经该部分肺泡的静脉该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化血未经充分动脉化而掺杂到动脉血，而掺杂到动脉血，因类似因类似AV AV 短路称短路称之为之为功能性分流功能性分流，又称静脉血掺杂，又称静脉血掺杂，部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V VA A/Q Q比

19、值比值 肺泡通气良好，但肺泡通气良好，但血流血流，部分肺泡，部分肺泡气并未与血液进行气并未与血液进行气体交换，造成通气体交换，造成通气浪费，为死腔样气浪费，为死腔样通气。通气。血气变化血气变化 P Pa aOO2 2 PaCOPaCO2 2 P Pa aOO2 2 PaCOPaCO2 2 P Pa aOO2 2 PaCOPaCO2 2PaOPaO2 2呼吸加强呼吸加强PaCOPaCO2 2排出增多排出增多严重时，严重时，PaCOPaCO2 2可排出减少可排出减少 P Pa aOO2 2 PaCOPaCO2 2N.（三（三）解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流 :生理条件下一部分静脉血经生理

20、条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流吻合支直接流入肺静脉入肺静脉(2%-3%2%-3%心输出量心输出量).).支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张，肺支气管血管扩张，肺内内A-VA-V短路开放短路开放 解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 2 .肺换气肺换气功能功能障碍障碍功能性分流功能性分流真性分流真性分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和真性分流的鉴别功能性分流和真性分流的鉴别吸氧不能有效改善真性分流的吸氧不能有效改善真性分流的PaO2PaO2解剖分流增加的血气变化：解剖分流增加的血气变化：解剖分流增加的血气变化：解剖分流

21、增加的血气变化：PaO2PaO2PaCOPaCO2 2降低、正常或增高降低、正常或增高COCO2 2代偿通气代偿通气 各种因素作用下，发生肺泡各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。损伤引起的急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)(ARDS)原因原因:化学性因素化学性因素物理性因素物理性因素生物性因素生物性因素:SARSSARS 禽流感禽流感全身性病理过程全身性病理

22、过程Severe acute respiratory syndrome(SARS)严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征由冠状病毒感染引起的，经呼吸道由冠状病毒感染引起的，经呼吸道传播的，临床表现为传播的，临床表现为ARDS。SARSSARS禽流感是禽流行性感冒的简称，禽流感是禽流行性感冒的简称，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。禽流感禽流感H5N11 1、直接损伤、直接损伤：致病因子

23、直接损伤肺泡致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。毛细血管膜。2 2、间接损伤：通过激活巨噬细胞、中、间接损伤：通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板并释放损性粒细胞、内皮细胞、血小板并释放损害性细胞因子间接肺泡毛细血管膜病变。害性细胞因子间接肺泡毛细血管膜病变。急性肺损伤机制：急性肺损伤机制：3 3、血管内凝血，微血栓形成、血管内凝血，微血栓形成 ARDSARDSARDSARDS病理变化病理变化病理变化病理变化 肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形成、成、成、成、肺重量肺重量

24、肺重量肺重量、似肝样湿而硬，有、似肝样湿而硬，有、似肝样湿而硬，有、似肝样湿而硬，有“创伤性湿创伤性湿创伤性湿创伤性湿肺肺肺肺”之称。之称。之称。之称。急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（ARDSARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）概念：是指由概念：是指由慢慢性支气管炎性支气管炎

25、和和肺肺气肿气肿引起的慢性引起的慢性气道阻塞，简称气道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。共。共同特征管径同特征管径22mm mm 小气道小气道阻塞阻塞和阻力增高。和阻力增高。1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍2、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭 限制性通气障碍限制性通气障碍3、肺泡弥散面积、肺泡弥散面积弥散功能障碍弥散功能障碍 肺泡膜肺泡膜厚度厚度 4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 通气血流比例失调通气血流比例失调 COPD 与与呼吸衰竭呼吸衰竭第二节第二节第二节

26、第二节呼呼呼呼衰时机体功能和代谢变化衰时机体功能和代谢变化衰时机体功能和代谢变化衰时机体功能和代谢变化酸碱平衡与电解质代谢紊乱酸碱平衡与电解质代谢紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠道功能变化胃肠道功能变化 呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化代偿性通气过度代偿性通气过度或呼吸机使用不当或呼吸机使用不当型呼衰，型呼衰，CO2潴留所致潴留所致（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 呼酸

27、呼酸 代酸代酸 呼碱呼碱 代碱代碱 呼酸呼酸+代酸代酸 缺氧缺氧无氧代谢无氧代谢，酸性代谢产物酸性代谢产物和和肾排酸保碱肾排酸保碱所致所致多为医源性多为医源性最常见最常见高高 钾钾低低 钾钾 高氯高氯高氯高氯血氯可正血氯可正常常低氯低氯（二（二（二（二）呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸系统的变化1.1.呼吸调节的变化呼吸调节的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 50 50 mmHgmmHgPaOPaO2 230 80 80 mmHgmmHg潮式呼吸潮式呼吸(Cheyne-Stokes

28、breathing)Cheyne-Stokes breathing)中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 呼吸暂停呼吸暂停 PaCOPaCO2 2 中枢兴奋中枢兴奋 出现呼吸运出现呼吸运动动 排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 2.2.呼吸节律异常呼吸节律异常呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸系统的变化（三）（三）（三）（三）循环系统变化循环系统变化循环系统变化循环系统变化 (Changes in Circulation SystemChanges in Circulation System)严重严重PaOPaO2 2 和和PaCOPaCO2 2 抑制抑制轻度轻度PaOP

29、aO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 兴奋兴奋心血管运动中枢心血管运动中枢 呼吸衰竭呼吸衰竭引起右心肥引起右心肥大与衰竭，大与衰竭，即肺源性心即肺源性心脏病脏病肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病 (Cor pulmonaleCor pulmonale)慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁肺血管壁增厚和硬增厚和硬化化 H H+肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多血液粘血液粘度度缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒心肌舒缩功能缩功能右心衰竭（肺心病）右心衰竭（肺心病）肺部肺部疾病疾病肺毛细肺毛细血管床血管床破坏破坏呼吸呼吸困难困难心脏舒心脏舒缩受限缩受限肺

30、动脉高压肺动脉高压心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 40-50 mmHg mmHg 神经精神症状神经精神症状20 80 mmHg 80 mmHg COCO2 2麻醉麻醉(头痛头痛,头昏头昏,嗜嗜睡，精神错乱睡，精神错乱,扑翼样震颤扑翼样震颤,抽搐抽搐,及昏及昏迷等中枢神经系统症状）迷等中枢神经系统症状）（四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化 指因呼吸衰竭引起的脑功能障

31、碍。指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病(Pulmonary Encephalopathy)1 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制:酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑血管扩张脑血管扩张脑充血脑充血脑血管内皮脑血管内皮C C损伤通透性损伤通透性脑间质脑间质水肿水肿血管内皮损血管内皮损伤引起伤引起DICDIC脑微循脑微循环障碍环障碍颅内压颅内压升高脑升高脑功能障功能障碍碍CNS CNS 症症 状状ATPATP生成减少生成减少NaNa+-K-K+泵泵()()脑脑C

32、C 水水肿肿 1 1 1 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制:ATPATP生成减少生成减少NaNa+-K-K+泵泵()()脑脑C C 水水肿颅压肿颅压升高升高酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑内脑内-氨基丁氨基丁酸生成增多酸生成增多中枢中枢抑制抑制磷脂酶活性磷脂酶活性溶酶体酶释放溶酶体酶释放脑脑C C损伤损伤脑功脑功能障能障碍碍CNSCNS症状症状 2 2 2 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制肺性

33、脑病发生机制:(五五五五)肾功能变化肾功能变化肾功能变化肾功能变化 轻者仅有尿的改变，严重者轻者仅有尿的改变，严重者急性肾衰：急性肾衰：少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一般少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一般为功能性肾衰无器质性病变。为功能性肾衰无器质性病变。机制：机制：缺缺O2O2肾血管收缩肾血管收缩肾血流肾血流 呼衰并发症呼衰并发症血流血流 肾直接损伤肾直接损伤 (六）胃肠道变化六）胃肠道变化六）胃肠道变化六）胃肠道变化长期缺氧长期缺氧胃壁血管胃壁血管收缩收缩胃黏膜屏障作用胃黏膜屏障作用 CO2潴留潴留胃酸分泌增加胃酸分泌增加轻者：食欲不振、恶心、消化不良轻者：食欲不振、恶心、消化不良重者

34、：胃黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡等重者：胃黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡等呼衰的防治原则呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure防治原发病防治原发病改善肺通气改善肺通气清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌药物使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌药物抗炎治疗抗炎治疗必要时气管切开必要时气管切开应用人工呼吸机应用人工呼吸机合理给氧合理给氧1 1I I 型呼衰只有缺型呼衰只有缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留，可吸潴留，可吸入较高浓度入较高浓度O O2 2，一般不超过一般不超过5

35、0502.2.IIII型呼衰有型呼衰有COCO2 2潴留潴留,应持续低浓度低应持续低浓度低流量吸氧流量吸氧，如，如3030，1 12 2L/minL/min，使使P Pa aO O2 2上上升到升到 60 60 mmHgmmHg防治并发症防治并发症小小小小 结结结结 1 1、掌握呼吸衰竭的概念、掌握呼吸衰竭的概念、I I、II II型呼衰区别型呼衰区别 2 2、掌握肺通气功能障碍原因、机制、血气变化特点、掌握肺通气功能障碍原因、机制、血气变化特点 3 3、掌握引起弥散障碍原因、血气变化特点、掌握引起弥散障碍原因、血气变化特点 4 4、掌握肺泡通气与血流失调类型、机制、掌握肺泡通气与血流失调类型、机制 5 5、掌握肺心病、肺性脑病概念与发病机制、掌握肺心病、肺性脑病概念与发病机制 6 6、掌握、掌握ARDSARDS概念与发病机制概念与发病机制 7 7、熟悉呼吸衰竭功能代谢变化、熟悉呼吸衰竭功能代谢变化 8 8、了解防治原则了解防治原则谢谢！