heartfailure心力衰竭剖析.ppt

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1、heartfailure心力衰竭剖析心力衰竭剖析 Blood circulation概述概述定义：定义：是由于心脏结构或功能异常导致是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血心室充盈和射血能力受损能力受损而引起的一组复杂而引起的一组复杂临床综合症临床综合症。主要临床。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。分类：分类：收缩性心力衰竭（多数）收缩性心力衰竭（多数）心肌收缩力下降心肌收缩力下降COCO下降下降器官组织灌注不器官组织灌注不足足肺循环和肺循环和(或或)体循环淤血。体循

2、环淤血。舒张性心力衰竭（少数）舒张性心力衰竭（少数）心肌收缩力、心肌收缩力、COCO正常，左室充盈压增高正常，左室充盈压增高肺肺静脉回流受阻静脉回流受阻肺淤血。肺淤血。病因病因基本病因基本病因基本病因基本病因诱因诱因诱因诱因缺缺缺缺血血血血性性性性心心心心肌肌肌肌损损损损害害害害心心心心肌肌肌肌炎炎炎炎和和和和心心心心肌肌肌肌病病病病心心心心肌肌肌肌代代代代谢谢谢谢性性性性障障障障碍碍碍碍疾疾疾疾病病病病原发性心肌损害原发性心肌损害原发性心肌损害原发性心肌损害心脏负荷过重心脏负荷过重心脏负荷过重心脏负荷过重压压压压力力力力负负负负荷荷荷荷过过过过重重重重容容容容量量量量负负负负荷荷荷荷过过过过

3、重重重重感感感感染染染染心心心心律律律律失失失失常常常常血血血血容容容容量量量量增增增增加加加加过过过过度度度度的的的的体体体体力力力力劳劳劳劳累累累累或或或或情情情情绪绪绪绪激激激激动动动动原原原原有有有有心心心心脏脏脏脏疾疾疾疾病病病病加加加加重重重重或或或或并并并并发发发发其其其其他他他他疾疾疾疾病病病病治治治治疗疗疗疗不不不不当当当当 洋洋洋洋地地地地黄黄黄黄及及及及降降降降压压压压药药药药病病 理理 生生 理理原发性心肌损害压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重代偿机制代偿机制心输出量降低心输出量降低心力衰竭心力衰竭心功代偿心功代偿充分充分不充分不充分Vicious cir

4、cle是临床是临床“充血充血”症状的病理生理基础，症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。是心力衰竭的结果。血流动力学异常血流动力学异常肺淤血肺淤血PWP 18mmHg体循环体循环 CVP 瘀血瘀血 12cm水柱水柱 外周循环阻力外周循环阻力 终末器官异常终末器官异常中心中心弱泵弱泵COCOLVEDPLVEDPRVEDPRVEDP病病 理理 生生 理理病理生理及发病机理病理生理及发病机理代偿机制代偿机制 1 1 1 1、Frank-StarlingFrank-StarlingFrank-StarlingFrank-Starling机制：机制：机制：机制：在一定的范围内，在一定的范围内，在一定的范

5、围内，在一定的范围内，前负荷越大，做功越多。前负荷越大，做功越多。前负荷越大，做功越多。前负荷越大，做功越多。2 2 2 2、心肌肥厚、心肌肥厚、心肌肥厚、心肌肥厚：心肌细胞并不增多，以心肌纤：心肌细胞并不增多，以心肌纤：心肌细胞并不增多，以心肌纤：心肌细胞并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及线粒体也增多增大，维增多为主，细胞核及线粒体也增多增大，维增多为主，细胞核及线粒体也增多增大，维增多为主，细胞核及线粒体也增多增大，但其程度及速度落后于心肌纤维增生。但其程度及速度落后于心肌纤维增生。但其程度及速度落后于心肌纤维增生。但其程度及速度落后于心肌纤维增生。3 3 3 3、神经体液的代偿机制、

6、神经体液的代偿机制、神经体液的代偿机制、神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素，参交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素，参交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素，参交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素，参 与细胞重塑与细胞重塑与细胞重塑与细胞重塑 肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 RASRASRASRAS系统的激活系统的激活系统的激活系统的激活细胞和组织重塑细胞和组织重塑细胞和组织重塑细胞和组织重塑Frank-Starling机制机制CIL/(min*M2)低低排排肺充血肺充血61218左室舒张末压左室舒张末压（mmHg）2.5正常正常

7、心衰心衰严重心衰严重心衰心肌肥厚心肌肥厚 n代偿作用：代偿作用：n心肌收缩力增强心肌收缩力增强n心排血量增加心排血量增加不利作用：不利作用：心肌能源不足心肌能源不足心肌顺应性降低心肌顺应性降低心肌舒张功能降低心肌舒张功能降低坏死坏死神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强n增强心肌收缩力增强心肌收缩力n提高心率提高心率n提高心排血量提高心排血量周周围围血血管管收收缩缩，增增加加心心脏脏后后负荷负荷心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用对心肌细胞的毒性作用不不 利利 作作 用用代代 偿偿 作作 用用Ang血管紧血管紧 张素原张素原 肾素肾素A

8、CEAng AR1AR2血管收缩血管收缩细胞增殖细胞增殖水钠潴留水钠潴留交感神经兴奋交感神经兴奋血管扩张血管扩张抑制细胞增殖抑制细胞增殖减轻水钠潴留减轻水钠潴留交感神经抑制交感神经抑制醛固酮醛固酮神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制（2 2）肾素）肾素血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)激活激活组织组织 RAS 85%长期效应长期效应心肌肥厚心肌肥厚血管肥厚血管肥厚肾小球内高血压肾小球内高血压循环循环循环循环RASRAS 15%15%短期效应短期效应 维持正性肌力和维持正性肌力和 正常节律正常节律血管收缩血管收缩通过分泌醛固通过分泌醛固酮而使水钠重酮而使水钠重吸收吸收循环及组织肾素

9、循环及组织肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)-与脏器损害与脏器损害 血管紧张素血管紧张素IIII病理生理及发病机理病理生理及发病机理体液因子的改变体液因子的改变心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽精氨酸加压素精氨酸加压素精氨酸加压素精氨酸加压素内皮素内皮素内皮素内皮素对对对对抗抗抗抗肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺素素素素、R R R RA A A AS S S S系系系系统统统统作作作作用用用用。病理生理及发病机理病理生理及发病机理舒张功能不全舒张功能不全主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血(出现收缩出现收缩功能障功能障 碍前碍前)能

10、量供应不能量供应不足足Ca2Ca2不能被肌浆网回摄不能被肌浆网回摄及泵出胞外及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病肥厚性心肌病舒张功能不全舒张功能不全病理生理及发病机理病理生理及发病机理心室重塑心室重塑ventricular remodeling定义：定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和

11、最为重要。构最为明显和最为重要。表现：表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化或心腔扩大。或心腔扩大。Normal heartNormal heartVery large heart has a Very large heart has a globoid shapegloboid shape心力衰竭的类型心力衰竭的类型左心衰左心衰左心衰左心衰右心衰右心衰右心衰右心衰全心衰全心衰全心衰全心衰

12、肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血急性心衰急性心衰急性心衰急性心衰慢性心衰慢性心衰慢性心衰慢性心衰急性左心衰多见急性左心衰多见急性左心衰多见急性左心衰多见肺淤血、心源性休克肺淤血、心源性休克肺淤血、心源性休克肺淤血、心源性休克收缩性心衰收缩性心衰收缩性心衰收缩性心衰舒张性心衰舒张性心衰舒张性心衰舒张性心衰收缩功能障碍收缩功能障碍收缩功能障碍收缩功能障碍心排血量下降心排血量下降心排血量下降心排血量下降阻性充血阻性充血阻性充血阻性充血左室充盈压增高，致阻性充血左室充盈压增高，致阻性充血左室充盈压增高，致阻

13、性充血左室充盈压增高，致阻性充血高血压高血压高血压高血压冠心病冠心病冠心病冠心病原发限制性心肌病原发限制性心肌病原发限制性心肌病原发限制性心肌病肥厚梗阻性心肌病肥厚梗阻性心肌病肥厚梗阻性心肌病肥厚梗阻性心肌病心功能分级心功能分级根据根据NYHANYHA提出的分级方案提出的分级方案NYHA1928NYHA1928NYHA1928NYHA1928年年年年级：患者有心脏病，但活级：患者有心脏病，但活级：患者有心脏病，但活级：患者有心脏病，但活 动量不受限；动量不受限；动量不受限；动量不受限；级：心脏病患者的体力活级：心脏病患者的体力活级：心脏病患者的体力活级：心脏病患者的体力活 动轻度受限，休息时动

14、轻度受限，休息时动轻度受限，休息时动轻度受限，休息时 无症状；无症状；无症状；无症状；级：心脏病患者体力活动级：心脏病患者体力活动级：心脏病患者体力活动级：心脏病患者体力活动 明显受限，小于一般明显受限，小于一般明显受限，小于一般明显受限，小于一般 活动即有症状；活动即有症状；活动即有症状；活动即有症状；级：心脏病患者不能从事级：心脏病患者不能从事级：心脏病患者不能从事级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息任何体力活动，休息任何体力活动，休息任何体力活动，休息 时也有症状。时也有症状。时也有症状。时也有症状。NYHA1994NYHA1994NYHA1994NYHA1994年：客观评估年：客

15、观评估年：客观评估年：客观评估（ECGECGECGECG、负荷试验、负荷试验、负荷试验、负荷试验、X X X X线、线、线、线、心脏超声）心脏超声）心脏超声）心脏超声）A A A A级：无心血管疾病的客观证据；级：无心血管疾病的客观证据；级：无心血管疾病的客观证据；级：无心血管疾病的客观证据；B B B B级：客观检查有轻度的心血管级：客观检查有轻度的心血管级：客观检查有轻度的心血管级：客观检查有轻度的心血管 疾病；疾病；疾病；疾病；C C C C级：有重度心血管疾病的客观级：有重度心血管疾病的客观级：有重度心血管疾病的客观级：有重度心血管疾病的客观 证据；证据；证据；证据；D D D D级：

16、有严重心血管疾病的表现；级：有严重心血管疾病的表现；级：有严重心血管疾病的表现；级：有严重心血管疾病的表现；其它的心功能分级方法其它的心功能分级方法nKillip 分 级 nForrester分级仅用于急性心肌梗死仅用于急性心肌梗死慢性心力衰竭慢性心力衰竭Congestive Heart Failure临床表现临床表现Clinical manifestations 左心衰竭左心衰竭n 以肺淤血及心排血量降低表现为主。以肺淤血及心排血量降低表现为主。n、症状、症状n程度不同的呼吸困难程度不同的呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)v劳力性劳力性(exertional dyspnea)(ex

17、ertional dyspnea)呼吸困难呼吸困难v端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)(orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal(paroxysmal nocturnal dyspnea)nocturnal dyspnea)v“心源性哮喘心源性哮喘”v急性肺水肿急性肺水肿(acute pulmonary edema)(acute pulmonary edema)左心衰竭左心衰竭2 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血(hemoptysis)(hemoptysis)肺肺泡泡和和支支气气管管粘粘膜膜淤淤血血所所致致，白白色色浆浆液液性泡沫状痰为其特点，偶可见

18、痰中带血丝。性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。3 乏力、疲倦、运动耐力下降、头晕乏力、疲倦、运动耐力下降、头晕4 少尿、肾功能损害症状少尿、肾功能损害症状 尿素氮、肌酐升高尿素氮、肌酐升高What wrong?What wrong?体征：体征：1 1、肺部湿性啰音（、肺部湿性啰音（rale)rale)2 2、心脏体征、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）p p2 2亢进亢进 舒张期奔马律舒张期奔马律左心衰竭左心衰竭症状症状1 1、消化道症状：、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血的胃肠道及肝脏淤血的表现：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐表现：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐2

19、 2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难体征体征1 1、水肿、水肿2 2、颈静脉征、颈静脉征3 3、肝脏肿大、心源性肝硬化、肝脏肿大、心源性肝硬化4 4、心脏体征：、心脏体征：基础病体征、三尖瓣关基础病体征、三尖瓣关闭不全的反流性杂音闭不全的反流性杂音（二）右心衰竭（二）右心衰竭体循环淤血体循环淤血n左心衰症状及体征左心衰症状及体征n右心衰症状及体征右心衰症状及体征n当右心衰继发于左心衰时，肺淤血当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻症状减轻（三）全心衰竭（三）全心衰竭实验室检查实验室检查X X线检查线检查：心影大小，心胸比例；心影大小，心胸比例；肺动脉（肺动脉平直，肺动脉（肺动脉平直，右下肺动脉

20、增宽）；右下肺动脉增宽）；肺门影大，呈蝴蝶状，肺门影大，呈蝴蝶状，Kerley BKerley B线；线；胸腔积液胸腔积液超声心动图：超声心动图：了解心腔扩大及瓣膜结构了解心腔扩大及瓣膜结构 估计心功能估计心功能 左室左室.流出道流出道.左房扩大左房扩大.室壁变薄室壁变薄.实验室检查实验室检查超声心动图超声心动图n1比比X X线更准确地提供各心腔大小变化及心线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。瓣膜结构及功能情况。n2 2估计心脏功能估计心脏功能 (1)(1)收缩功能：射血分数收缩功能：射血分数(EF(EF值值)，正常值正常值5050，运动时至少增加，运动时至少增加5 5。(2)

21、(2)舒张功能：舒张功能：E EA A之比值。正常人之比值。正常人E EA A值不应小于值不应小于1.21.2，中青年应更大。，中青年应更大。n利钠肽：是心衰诊断、患者管理、临床利钠肽：是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估的重要指标。事件风险评估的重要指标。n肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期可肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期可轻度升高。轻度升高。n常规检查：电解质、酸碱平衡紊乱、甲常规检查：电解质、酸碱平衡紊乱、甲功功实验室检查实验室检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断诊断包括：病因诊断、解剖诊断、心律及心功能状包括：病因诊断、解剖诊断、心律及心功能状态，心功能分四级态，心功能分四级鉴别诊断

22、鉴别诊断支气管哮喘支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别诊断鉴别诊断n 1 1支气管哮喘支气管哮喘 (asthma)(asthma)支气管哮喘支气管哮喘左心衰竭左心衰竭青少年多见青少年多见有过敏史，有过敏史，不一定强迫坐起，不一定强迫坐起，肺肺部部听听诊诊以以哮哮鸣鸣音音为主为主老年人多见老年人多见有有高高血血压压或或慢慢性性心瓣膜等病史，心瓣膜等病史，发发作作时时必必须须坐坐起起，重重症症者者肺肺部部有有干干、湿湿性性罗罗音音，甚甚至至咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰.病病 名名 年年 龄龄 病病 史史 体体 位位肺部体征肺部体征2 2

23、肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿 无基础心脏病体征无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征的体征3 3心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎percardal effusion,constrictive percarditis病史病史心脏及周围血管体征心脏及周围血管体征超声心动图确诊。超声心动图确诊。治疗治疗n治疗原则：治疗原则：病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活。内分泌系统的过度激活。n治疗目的：治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；提高运动耐量

24、，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；降低死亡率降低死亡率。治疗方法：治疗方法：（一）（一）病因治疗：病因治疗：去除或缓解基本病因去除或缓解基本病因 控制血压控制血压 改善冠心病心肌缺血改善冠心病心肌缺血 慢性心瓣膜病换瓣手术慢性心瓣膜病换瓣手术 先心病介入或手术治疗先心病介入或手术治疗治治 疗疗解除诱因解除诱因解除诱因解除诱因 控制感染控制感染控制感染控制感染治疗心律失常治疗心律失常治疗心律失常治疗心律失常纠正贫血、甲亢、纠正贫血、甲亢、纠正贫血、甲亢、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱注意有无肺梗死注意有无

25、肺梗死注意有无肺梗死注意有无肺梗死（二）一般治疗（二）一般治疗n休息休息 控制体力活动控制体力活动 症状限制性有氧运动症状限制性有氧运动n控制钠盐摄入控制钠盐摄入 注意低钠血症注意低钠血症治疗治疗 （三）药物治疗（三）药物治疗n利尿剂利尿剂 nACEI ACEI n血管紧张素血管紧张素IIII受体（受体（AT1AT1）拮抗）拮抗剂剂 n洋地黄类洋地黄类 n非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 n受体阻滞剂受体阻滞剂 n醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 治治 疗疗 （三）药物治疗（三）药物治疗 1 1、利尿剂、利尿剂改善心衰症状最迅速改善心衰症状最迅速唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰唯一可充

26、分控制液体潴留并治疗心衰不应当单独应用不应当单独应用正确使用是成功应用其他药物的关键因素正确使用是成功应用其他药物的关键因素治治 疗疗治治 疗疗 （三）药物治疗（三）药物治疗 1 1、利尿剂、利尿剂n适应症：适应症：有液体潴留的所有心衰患者有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者既往有液体潴留者 长期维持长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用水肿消失后以最小剂量无限期使用 （三）药物治疗（三）药物治疗 1 1、利尿剂、利尿剂种类种类用法：轻度用法：轻度DCT 25mgDCT 25mg，每周，每周2 2次或隔日次或隔日1 1次次po(po(不补钾不补钾)重度重度DCT 75DCT 75100

27、mg100mg日，分日，分2 2 3 3次次 po(po(补钾补钾)副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢用法：速尿用法：速尿20mg po,2 20mg po,2 4 4小时达高峰小时达高峰 重度心衰重度心衰速尿速尿100mg100mg，每日，每日2 2 次次popo或或iviv 副作用：低血钾副作用：低血钾 螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂袢利尿剂袢利尿剂保钾利尿剂保钾利尿剂 不良反应不良反应 电解质丢失电解质丢失 神经内分泌激活神经内分泌激活 低血压低血压 氮质血症氮

28、质血症 （三）药物治疗（三）药物治疗 1 1、利尿剂、利尿剂 机理机理 抑制抑制RASRAS：循环和心脏组织。：循环和心脏组织。降低代偿降低代偿性神经性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，改善远期预后，降低死亡率。管的重塑，改善远期预后，降低死亡率。作用于缓激肽酶作用于缓激肽酶IIII，抑制缓激肽的降解，抑制缓激肽的降解 （三）药物治疗（三）药物治疗2 2、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）血管紧张素原血管紧张素原Ang I Ang IIACE IACE无活性肽缓激肽血管扩张tPANO前列环素ATII受体受体血管舒张生长抑

29、制细胞凋亡NO释放抗增生钠离子重吸收醛固酮释放交感激活血管收缩靶器官重塑血压上升AT I受体受体ARB非经典途径乳糜酶组织蛋白酶vACEI和和ARB的作用机制的作用机制适应症：适应症：所有左心室收缩功能不全（所有左心室收缩功能不全（IVEF40%IVEF3mg/L)(3mg/L)(3mg/L)(3mg/L)高血钾（高血钾（高血钾（高血钾（5.5mmol/L)5.5mmol/L)5.5mmol/L)5.5mmol/L)低血压（收缩压低血压（收缩压低血压（收缩压低血压（收缩压90mmHg)90mmHg)90mmHg)90mmHg)（三）药物治疗（三）药物治疗2 2、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张

30、素转换酶抑制剂（ACEIACEI）作用机制作用机制n抑制心肌细胞膜抑制心肌细胞膜NaNa+/K/K+ATPaseATPase,增加增加NaNa+-Ca-Ca+交换交换,增加肌浆网增加肌浆网CaCa+利用利用,增加心肌收缩力增加心肌收缩力n电生理作用：抑制心脏的传导系统，尤其是窦房电生理作用：抑制心脏的传导系统，尤其是窦房结，大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律结，大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性性n迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经。迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经。近年研究近年研究:主要不是通过正性肌力主要不是通过正性肌力,而是降而是降低神经内分泌活性低神经内分泌活性 （三）药物

31、治疗（三）药物治疗 3 3、正性肌力药、正性肌力药 洋地黄洋地黄地高辛改善症状地高辛改善症状,减少再住院减少再住院,对死亡率中性影响对死亡率中性影响适应证适应证n射血分数低射血分数低(EF40%),(EF40%),心室腔扩大的收缩功能障碍心力心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者衰竭患者,洋地黄为首选洋地黄为首选n舒张功能障碍心力衰竭患者舒张功能障碍心力衰竭患者,除非有室上速或快速心室除非有室上速或快速心室率房颤率房颤,一般不用洋地黄一般不用洋地黄 n代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、心肌病等所致代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳的心衰效果欠佳。n肺心病导致右心衰，

32、常伴低氧血症，效果不好且易致中肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果不好且易致中毒。毒。注意注意 （三）药物治疗（三）药物治疗 3 3、正性肌力药、正性肌力药 洋地黄洋地黄 途径途径 奏效时间奏效时间 高峰时间高峰时间 半衰期半衰期 作用消失时间作用消失时间 消除途径消除途径 负荷量负荷量(毫克毫克)维持量维持量(毫克毫克)毒毒K K 静注静注 10-1510-15分分 1-21-2小时小时 3131小时小时 2-52-5天天 肾肾 0.25-0.50.25-0.5西地兰西地兰 静注静注 10-3010-30分分 1-21-2小时小时 3333小时小时 3-63-6天天 肾肾 1.21.2地高辛

33、地高辛 口服口服 1-21-2小时小时 4-84-8小时小时 3636小时小时 5-75-7天天 肾肾 0.75-1.5 0.25-0.50.75-1.5 0.25-0.5洋地黄毒甙洋地黄毒甙 口服口服 2-42-4小时小时 8-128-12小时小时 5-75-7天天 14-2114-21天天 肝肝 1 0.05-0.11 0.05-0.1 （三）药物治疗（三）药物治疗 3 3、正性肌力药、正性肌力药 洋地黄洋地黄洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2 2 2 2倍，安全窗小倍，安全窗小倍，安全窗小倍，

34、安全窗小引起洋地黄中毒的常见原因：引起洋地黄中毒的常见原因：引起洋地黄中毒的常见原因：引起洋地黄中毒的常见原因：心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血 组织缺氧组织缺氧组织缺氧组织缺氧 水电解质紊乱特别是低血钾水电解质紊乱特别是低血钾水电解质紊乱特别是低血钾水电解质紊乱特别是低血钾 肾功能不全肾功能不全肾功能不全肾功能不全 药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林 （三）药物治疗（三）药物治疗 3 3、正性肌力药、正性肌力药 洋地黄洋地黄 （三）药物治疗（三）药物治疗 4

35、4、受体阻滞剂受体阻滞剂肾上腺素能超负荷肾上腺素能超负荷血流动力学超负荷血流动力学超负荷心室重构心室重构心肌细胞肥大心肌细胞肥大收缩功能异常收缩功能异常细胞凋亡细胞凋亡交感神经系统兴奋交感神经系统兴奋心力衰竭心力衰竭使用使用使用使用 受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂治疗慢性心衰的治疗慢性心衰的治疗慢性心衰的治疗慢性心衰的理论基础理论基础理论基础理论基础心力衰竭心力衰竭NE心肌细胞肥大心肌细胞肥大胚胎基因的再表达胚胎基因的再表达胚胎基因的再表达胚胎基因的再表达心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡成纤维细胞增多成纤维细胞增多成纤维细胞增多成纤维细胞增多心腔扩大心腔扩大心腔扩大心

36、腔扩大心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力1 1 1 1受体受体受体受体1 1 1 1受体受体受体受体使用使用使用使用 受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂治疗慢性心衰的治疗慢性心衰的治疗慢性心衰的治疗慢性心衰的理论基础理论基础理论基础理论基础Dilated left ventricleDilated left ventricle 阻滞剂作用机制 打破CHF内分泌恶性循环:n减轻心肌缺血减轻心肌缺血 n改善心肌作功效益改善心肌作功效益(心肌能量匮乏状态心肌能量匮乏状态)n减轻心肌应激状态下儿茶酚胺的心肌毒性减轻心肌应激状态下儿茶酚胺的心肌毒性 n减轻和逆转心室重构减轻和逆转心室重构 n

37、抗心律失常预防猝死抗心律失常预防猝死(脂溶性脂溶性 阻滞剂阻滞剂)n使使受体密度上调受体密度上调(仅选择性仅选择性1 1受体阻滞受体阻滞剂剂)n注意事项：注意事项：n应该在应该在ACEIACEI和利尿剂的基础上加用和利尿剂的基础上加用n只适用于慢性心力衰竭只适用于慢性心力衰竭n从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量靶剂量n起始治疗前及治疗期间必须体重恒定起始治疗前及治疗期间必须体重恒定n清醒静息心率不宜清醒静息心率不宜5555次次/分分n必须监测：低血压、液体潴留、心衰情必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况况 （三）药物治疗（三）药物治疗 4 4、受体阻滞剂

38、受体阻滞剂 （三）药物治疗（三）药物治疗 5 5、醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂:螺内酯螺内酯 RAAS与心力衰竭与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I I血管紧张素血管紧张素 II肾素肾素ACEAT1AT2 醛固酮醛固酮 水钠潴留水钠潴留心肌纤维化心肌纤维化旁路旁路醛固酮的有害作用醛固酮的有害作用n独立于独立于AngII和相加于和相加于AngII对心脏结构和功能的不良影对心脏结构和功能的不良影响响n引起钠水潴留引起钠水潴留,钾镁丢失钾镁丢失,致致恶性心律失常恶性心律失常n促使心肌纤维化促使心肌纤维化,心室肥大心室肥大:ALD使心肌使心肌,型胶原型胶原mRNA表达增加表达

39、增加,说明并非继说明并非继发于心室负荷的加重发于心室负荷的加重n交感活性增加交感活性增加螺内酯使用注意事项螺内酯使用注意事项n推荐推荐:中重度心衰，中重度心衰，AMI后心功能不全后心功能不全n建议建议:20mg/d,一旦开一旦开始应用始应用,则停止补钾则停止补钾n注意高钾危险注意高钾危险:老年人、老年人、Ccr5.0mmol/L,慎慎用！用！n并用大剂量并用大剂量ACEI:高钾高钾危险危险n避免合用避免合用:非甾体抗炎药非甾体抗炎药/环氧化酶环氧化酶-2抑制剂抑制剂n注意发生乳腺增生症注意发生乳腺增生症5.5.伊伐布雷定：心脏窦房结起搏电流伊伐布雷定：心脏窦房结起搏电流（IfIf）的一种选择性

40、特异性抑制剂，）的一种选择性特异性抑制剂，降低窦房结发放冲动的频率，从而减降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。慢心率。6.6.扩张血管药物：急性心衰时使用，慢扩张血管药物：急性心衰时使用，慢性心衰不推荐使用，仅在合并有心绞性心衰不推荐使用，仅在合并有心绞痛、高血压是联合治疗。痛、高血压是联合治疗。按心功能分级按心功能分级级：控制危险因素；级：控制危险因素；ACEIACEI级：级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；-受体阻滞剂；用或不受体阻滞剂；用或不用地高辛用地高辛级：级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；-受体阻滞剂；地高辛受体阻滞剂；地高辛级：级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；地高

41、辛；醛固酮受体拮地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用抗剂；病情稳定后慎用 -受体阻滞剂受体阻滞剂（三）药物治疗（三）药物治疗 小结小结舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭n治疗原则治疗原则n受体阻滞剂受体阻滞剂n钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂nACEIACEIn尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量心室舒张期充分的容量n对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂。剂（硝酸盐制剂）或利尿剂。急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭Acute Heart Failure定义定义

42、 指急性心脏病变指急性心脏病变指急性心脏病变指急性心脏病变 心排量显著骤降心排量显著骤降心排量显著骤降心排量显著骤降 组织器官灌注不足组织器官灌注不足组织器官灌注不足组织器官灌注不足 急性淤血综合症急性淤血综合症急性淤血综合症急性淤血综合症急性右心衰：急性肺心病急性右心衰：急性肺心病急性右心衰：急性肺心病急性右心衰：急性肺心病大块肺梗死大块肺梗死大块肺梗死大块肺梗死急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克本节主要学习急性左心衰本节主要学习急性左心衰本节主要学习

43、急性左心衰本节主要学习急性左心衰机机 理理心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常心排血量的急剧降低心排血量的急剧降低心排血量的急剧降低心排血量的急剧降低 肺静脉压突然升高肺静脉压突然升高肺静脉压突然升高肺静脉压突然升高病理生理病理生理心脏收缩力突然严重减弱心脏收缩力突然严重减弱心脏收缩力突然严重减弱心脏收缩力突然严重减弱左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流心排血量急剧减少心排血量急剧减少心排血量急剧减少心排血量急剧减少左室舒张末压（左室舒张末压（左室舒张末压（左室舒张末压（LVEDPLVEDP）增高）增高）增

44、高）增高肺静脉压快速增高肺静脉压快速增高肺静脉压快速增高肺静脉压快速增高肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高液体渗入肺间质液体渗入肺间质液体渗入肺间质液体渗入肺间质及肺泡及肺泡及肺泡及肺泡肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿临床表现临床表现症状：症状：症状：症状：重度呼吸困难重度呼吸困难重度呼吸困难重度呼吸困难:呼吸呼吸呼吸呼吸频速频速频速频速(30-40(30-40(30-40(30-40次次次次/分分分分)、三凹征三凹征三凹征三凹征强迫坐位、双腿下垂、强迫坐位、双腿下垂、强迫坐位、双腿下垂、强迫坐位、双腿下垂、烦躁、大汗、皮肤湿烦躁、大汗、皮肤湿烦躁、大汗、皮肤湿烦躁、大汗

45、、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀冷、面色灰白、紫绀冷、面色灰白、紫绀冷、面色灰白、紫绀频咳、频咳、频咳、频咳、粉红色泡沫粉红色泡沫粉红色泡沫粉红色泡沫痰痰痰痰体征：体征：体征：体征：血压一过性升高、持续血压一过性升高、持续下降、休克下降、休克两肺布满湿性啰音和哮两肺布满湿性啰音和哮鸣音鸣音心尖部心尖部S1S1减弱，频率快减弱，频率快舒张早期奔马律舒张早期奔马律肺动脉瓣肺动脉瓣S2S2亢进亢进诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断原发病原发病+典型症状典型症状+体征体征支气管哮喘支气管哮喘:反复发作史反复发作史.紫绀出汗不明紫绀出汗不明显显.肺部哮鸣音肺部哮鸣音.无粉红泡沫痰及奔马律无粉红泡沫痰及奔马律非心源性

46、休克非心源性休克:一般无体肺循环淤血征一般无体肺循环淤血征治治 疗疗n体位体位n高流量给氧高流量给氧n吗啡：镇静、舒张小血管吗啡：镇静、舒张小血管n快速利尿：速尿（利尿、静脉扩张）快速利尿：速尿（利尿、静脉扩张）n氨茶碱：解痉、正性肌力、扩血管、利尿氨茶碱：解痉、正性肌力、扩血管、利尿n血管扩张剂：硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明血管扩张剂：硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明正性肌力药物：正性肌力药物：1.1.受体兴奋剂：小剂量的多巴胺，降低外受体兴奋剂：小剂量的多巴胺，降低外 周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力。周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力。2.2.磷酸二酯酶抑制剂：米力农兼有正性肌力磷酸二酯酶抑制剂：米力农兼有正性肌力 及降低外周血管阻力的作用。及降低外周血管阻力的作用。机械辅助治疗：左心室辅助器（机械辅助治疗：左心室辅助器（LVADLVAD）病因治疗：病因治疗：治治 疗疗谢谢大家！