急性呼吸窘迫综合征护理.ppt
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1、急性呼吸窘迫综合征护理概述概述病因及发病机制病因及发病机制临床表现临床表现实验室及其他检查实验室及其他检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治疗及预后治疗及预后护理护理概概 述述急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,
2、进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭,肺部影像学床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变表现为双肺渗出性病变概概 述述为了强调为了强调ARDSARDS为一动态发病过程,以便早期干预、提高临床疗为一动态发病过程,以便早期干预、提高临床疗效,以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级,效,以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级,199419
3、94年年的美欧的美欧ARDSARDS共识会议(共识会议(AECCAECC)同时提出了急性肺损伤()同时提出了急性肺损伤(acute acute lung injurylung injury,ALIALI)/ARDS/ARDS的概念。的概念。ALIALI和和ARDSARDS为同一疾病过程为同一疾病过程的两个阶段,的两个阶段,ALIALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDSARDS代代表后期病情较严重的阶段,表后期病情较严重的阶段,55%55%的的ALIALI会在会在3 3天内进展为天内进展为ARDS ARDS 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑
4、鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑20122012年发表在年发表在JAMAJAMA上的上的ARDSARDS柏林定义取消了柏林定义取消了ALIALI命名,将本病统一命名,将本病统一称为称为ARDSARDS,原,原ALIALI基本相当于现在的轻症基本相当于现在的轻症ARDSARDS病病 因因引起引起ARDSARDS的原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因的原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素),但是这些直接和间接因素及其素)和肺外因素(间接因素),但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠所引起的炎症反应、影
5、像改变及病理生理反应常常相互重叠ARDSARDS的常见危险因素列于表的常见危险因素列于表2-14-12-14-1发发 病病 机机 制制 ARDSARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但是泡膜造成直接损伤,但是ARDSARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应,激发机体产生系统性炎症反应胞因子间接介导的肺脏炎症反应,激发机体产生系统性炎症反应综合征,
6、即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应,导综合征,即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应,导致一系列病理生理改变致一系列病理生理改变病病 理理 ARDSARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤(的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar diffuse alveolar damagedamage),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期三成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。个阶段常重叠存在。ARDSARDS肺脏大体表现为暗红色或暗
7、紫红色的肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出故肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出故有有“湿肺湿肺”之称之称病病 理理显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约7272小时小时后,由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活后,由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡
8、萎陷。可见I I型肺型肺泡上皮细胞受损坏死。经泡上皮细胞受损坏死。经1 13 3周以后,逐渐过渡到增生期和纤周以后,逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见维化期。可见型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化。ARDSARDS患者容易合并或继发肺部感染,可形成肺小脓肿等炎症改患者容易合并或继发肺部感染,可形成肺小脓肿等炎症改变变临临 床床 表表 现现损伤期损伤期 -在损伤后在损伤后4-6h4-6h -以原发病表现为主以原发病表现为主 -无典型呼吸窘迫
9、无典型呼吸窘迫X X线胸片无阳性发现线胸片无阳性发现相对稳定期相对稳定期 -在损伤后在损伤后6-24h6-24h -逐渐出现呼吸困难,低氧血症逐渐出现呼吸困难,低氧血症 -X-X线胸片可见肺纹理增多,模糊和网状浸润影,提示肺血管线胸片可见肺纹理增多,模糊和网状浸润影,提示肺血管 周围液体集聚增多和间质性水肿周围液体集聚增多和间质性水肿 临临 床床 表表 现现呼吸衰竭期呼吸衰竭期 -在损伤后在损伤后24-48h24-48h -呼吸困难窘迫和出现发绀,常规氧疗无效呼吸困难窘迫和出现发绀,常规氧疗无效 -胸部听诊可闻及湿罗音胸部听诊可闻及湿罗音 -X-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变线胸
10、片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 -血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低,常呈代酸呼碱均降低,常呈代酸呼碱临临 床床 表表 现现终末期终末期 -极度呼吸困难和严重发绀极度呼吸困难和严重发绀 -出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等 -X-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影线胸片示融合成在大片状浸润阴影 -血气分析严重低氧血症、血气分析严重低氧血症、COCO2 2潴留,伴混合性酸碱失衡潴留,伴混合性酸碱失衡 -最终可发生循环功能衰竭最终可发生循环功能衰竭实验室及其他检查实验室及其他检查X线胸片线胸片早期可无异常,或呈轻度间质改早
11、期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融合成多,继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影大片状的磨玻璃或实变浸润影其演变过程符合肺水肿的特点快其演变过程符合肺水肿的特点快速多变速多变后期可出现肺间质纤维化的改变后期可出现肺间质纤维化的改变X线胸片显示双肺广泛斑片浸润影线胸片显示双肺广泛斑片浸润影实验室及其他检查实验室及其他检查动脉血气分析动脉血气分析典型的改变为典型的改变为Pa02降低,降低,PaC02降低,降低,pH升高。根据动脉血升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床气分析和吸入氧浓度可
12、计算肺氧合功能指标。目前在临床上以上以Pa02/Fi02最为常用,最为常用,Pa02的单位采用的单位采用mmHg,Fi02为为吸入氧浓度(吸入氧分数),如某位患者在吸入吸入氧浓度(吸入氧分数),如某位患者在吸入40%氧气氧气的条件下的条件下Pa02为为80mmHg,则,则Pa02/Fi02为为80/0.4=200mmHg实验室及其他检查实验室及其他检查Pa02/Fi02Pa02/Fi02正常值为正常值为400400500mmHg500mmHg,300mmHg300mmHg是诊断是诊断ARDSARDS的必要的必要条件。考虑到条件。考虑到ARDSARDS的病理生理特点,新的的病理生理特点,新的AR
13、DSARDS柏林定义对监测柏林定义对监测Pa02/Fi02Pa02/Fi02时患者的呼吸支持形式进行了限制,规定在监测动脉血时患者的呼吸支持形式进行了限制,规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压(气分析时患者应用的呼气末正压(PEEPPEEP)/持续气道内正压持续气道内正压(CPAPCPAP)不低于)不低于 5cmH20 5cmH20早期由于过度通气而出现呼碱,早期由于过度通气而出现呼碱,pHpH可高于正常,可高于正常,PaC02PaC02低于正常后低于正常后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,则期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,则pHpH可低于正常,甚可低于正常,甚至出现至出现P
14、aC02PaC02高于正常高于正常实验室及其他检查实验室及其他检查床边呼吸功能监测床边呼吸功能监测 ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流,但无呼吸气流受限。上述改变,对向左分流,但无呼吸气流受限。上述改变,对ARDS疾病严重疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义性评价和疗效判断有一定的意义心脏超声和心脏超声和Swan-Ganz导管检查导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗有助于明确心脏情况和指导治疗诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断根据根据ARDS柏林定义,满足如下柏林定义,满足如下4项条件方可诊断项条件方可诊断ARDS明确诱
15、因下明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难周内出现的急性或进展性呼吸困难胸部胸部X线平片线平片/胸部胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶液、肺叶/全肺不张和结节影解释全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿价心源性肺水肿诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断低氧血症低氧血症 根据根据Pa02/Fi02确立确立ARDS诊断,并将其按严重程度分为轻度、诊断,并将其按
16、严重程度分为轻度、中度和重度中度和重度3 种。需要注意的是上述氧合指数中种。需要注意的是上述氧合指数中Pa02的监测的监测都是在机械通气参数都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于不低于5cmH2O的条件下的条件下测得;所在地海拔超过测得;所在地海拔超过1000m时,需对时,需对PaO2/FiO2进行校正,进行校正,校正后的校正后的Pa02/Fi02=(Pa02/Fi02)(所在地大气压值(所在地大气压值/760)1.轻度:轻度:200mmHgPa02/Fi02300mmHg2.中度:中度:100mmHgPa02/Fi02200mmHg3.重度:重度:Pa02/Fi02lOOmmHg诊断及鉴
17、别诊断诊断及鉴别诊断上述上述上述上述ARDSARDS的诊断标准是非特异的,建立诊断时必须排除大面积的诊断标准是非特异的,建立诊断时必须排除大面积的诊断标准是非特异的,建立诊断时必须排除大面积的诊断标准是非特异的,建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等,通常肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等,通常肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等,通常肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等,通常能通过详细询问病史、体检和能通过详细询问病史、体检和能通过详细询问病史、体检和能通过详细询问病史、体检和X X线胸片、心脏超声及血液化验等线
18、胸片、心脏超声及血液化验等线胸片、心脏超声及血液化验等线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡沫样痰,肺湿啰音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;沫样痰,肺湿啰音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;沫样痰,肺湿啰音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;沫样痰,肺湿啰音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;鉴别困难时,可通过测定鉴别困难时,可通过测定鉴别困难时,可通过测定鉴别
19、困难时,可通过测定PAWPPAWP(肺动脉契压)、超声心动图检(肺动脉契压)、超声心动图检(肺动脉契压)、超声心动图检(肺动脉契压)、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治疗测心室功能等作出判断并指导治疗测心室功能等作出判断并指导治疗测心室功能等作出判断并指导治疗治治 疗疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括:积极治治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括:积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等原发病的治疗原发病的治疗是治疗是治疗ARDS的首要原则和基础,应积极寻找原发病并予以彻底的首要原则和基础,应积极寻找原发病并予以
20、彻底治疗。感染是治疗。感染是ARDS的常见原因,也是的常见原因,也是ARDS的首位高危因素,的首位高危因素,而而ARDS又易并发感染,所以对所有患者都应怀疑感染的可又易并发感染,所以对所有患者都应怀疑感染的可能,除非有明确的其他导致能,除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素择广谱抗生素治治 疗疗纠正缺氧纠正缺氧采取有效措施尽快提高采取有效措施尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧,使。一般需高浓度给氧,使Pa0260mmHg或或Sa0290%。轻症者可使用面罩给氧,但。轻症者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气多数患者需使用机械通气治治 疗疗机械通
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