新生儿窒息.ppt
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1、新生儿窒息新生儿窒息 全球每年约有全球每年约有1.31.3亿的新生儿出生,亿的新生儿出生,400400万在出生万在出生4 4周内死亡,这周内死亡,这些大多数都发生在贫困地区。导致新生儿出现死亡的主要原因是新生些大多数都发生在贫困地区。导致新生儿出现死亡的主要原因是新生儿窒息、早产、产伤和感染。我国妇幼卫生监测结果显示:儿窒息、早产、产伤和感染。我国妇幼卫生监测结果显示:20052005年年我国新生儿死亡率为我国新生儿死亡率为19.019.0,虽然目前我国新生儿死亡率已大幅度,虽然目前我国新生儿死亡率已大幅度下降,但与发达国家相比,仍有较大距离。据卫生部官方网站公布的下降,但与发达国家相比,仍有
2、较大距离。据卫生部官方网站公布的最新统计显示,我国目前最新统计显示,我国目前0 0天至天至2828天的新生儿死亡率天的新生儿死亡率13.213.2,而发,而发达国家仅为达国家仅为5566。新生儿窒息是导致死亡的主要原因,。新生儿窒息是导致死亡的主要原因,如果如果复苏的措施不当或不够及时,复苏的措施不当或不够及时,可造成死亡或后遗症。根据中国残疾可造成死亡或后遗症。根据中国残疾人联合会等有关部门人联合会等有关部门20032003年底的一项抽样调查结果显示:我国每年年底的一项抽样调查结果显示:我国每年新增新增0 06 6岁残疾儿童为岁残疾儿童为19.919.9万,在万,在5 5类残疾儿童中,智力残
3、疾占类残疾儿童中,智力残疾占54.2%54.2%。智力致残原因依次为:产时窒息、早产、宫内窘等,产时。智力致残原因依次为:产时窒息、早产、宫内窘等,产时窒息为致残的首位原因,因此围产医务人员对新生儿窒息的抢救要分窒息为致残的首位原因,因此围产医务人员对新生儿窒息的抢救要分秒必争,要掌握正确处理方法,秒必争,要掌握正确处理方法,才能及时进行有效的抢救,才能降才能及时进行有效的抢救,才能降低新生儿窒息死亡和提高我国人口素质。窒息复苏是产科、麻醉科、低新生儿窒息死亡和提高我国人口素质。窒息复苏是产科、麻醉科、儿科医师必须掌握的技术。儿科医师必须掌握的技术。n n 新生儿窒息(asphyxia of
4、newborn)是指出生1分钟内,无自主呼吸或未建立规律呼吸,而导致低氧血症和混合性酸中毒。国内发病率约为310,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。n n【病因】【病因】n n 窒息的本质是缺氧,凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息的本质是缺氧,凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期,新生儿窒息多为胎儿窒息窒息。可出现于妊娠期,新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫宫内窘迫)的延续的延续大多数出现于产程开始后。大多数出现于产程开始后。n n 1 1孕母因素孕母因素 孕母有慢性或严重疾病,如心、肺功能不全、严孕母有慢性或严重疾病,如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高
5、血压等;重贫血、糖尿病、高血压等;妊娠并发症:妊娠高血压综合征;妊娠并发症:妊娠高血压综合征;孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄3535岁或岁或1616岁及多胎妊娠等。岁及多胎妊娠等。n n 2 2胎盘因素胎盘因素 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。n n 3 3脐带因素脐带因素 脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。n n 4 4胎儿因素胎儿因素 早产儿、巨大儿等;早产儿、巨大儿等;先天性畸形:如食道闭锁、先天性畸形:如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先天性心脏病等;喉蹼、肺发育不全、先天性心脏病等;宫内感
6、染;宫内感染;呼吸道阻塞:呼吸道阻塞:羊水、粘液或胎粪吸人。羊水、粘液或胎粪吸人。n n 5 5分娩因素分娩因素 头盆不称、产程延长、急产、臀位,使用高位产钳、头盆不称、产程延长、急产、臀位,使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术;产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。胎头吸引、臀位抽出术;产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。n n病理生理病理生理病理生理病理生理n n缺氧可导致细胞代谢、功能障碍、结构异常,甚至死亡,是细胞损伤缺氧可导致细胞代谢、功能障碍、结构异常,甚至死亡,是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。不同细胞对缺氧的易患性各异,以脑细从可逆到不可逆的演变过程。不同细胞对缺氧的易患
7、性各异,以脑细胞最敏感,其次是心肌、肝和肾上腺细胞,而纤维、上皮及骨骼肌细胞最敏感,其次是心肌、肝和肾上腺细胞,而纤维、上皮及骨骼肌细胞的耐受性较高。胞的耐受性较高。n n(1 1)可逆性细胞损伤)可逆性细胞损伤:本阶段如能恢复血流灌注和供氧,上述变化可本阶段如能恢复血流灌注和供氧,上述变化可完全恢复,一般不留后遗症。完全恢复,一般不留后遗症。n n(2 2)不可逆细胞损伤:长时间或严重缺氧可导致细胞不可逆损害:)不可逆细胞损伤:长时间或严重缺氧可导致细胞不可逆损害:严重的线粒体形态和功能异常,不能进行氧化磷酸化、严重的线粒体形态和功能异常,不能进行氧化磷酸化、ATPATP产生障碍,产生障碍,
8、线粒体产能过程中断;细胞膜严重损伤,丧失起屏障和转运功能;溶线粒体产能过程中断;细胞膜严重损伤,丧失起屏障和转运功能;溶酶体破裂,细胞自溶。即使恢复血流灌注和氧供,上述变化亦不可能酶体破裂,细胞自溶。即使恢复血流灌注和氧供,上述变化亦不可能完全恢复,成活者多遗留后遗症。完全恢复,成活者多遗留后遗症。n n(3 3)血流再灌注损伤:复苏后,由于血流再灌注可导致细胞内钙超)血流再灌注损伤:复苏后,由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加,从而引起细胞的进一步损伤。载和氧自由基增加,从而引起细胞的进一步损伤。1 1窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。正窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻
9、。正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为:常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为:胎儿肺液从肺中清除;胎儿肺液从肺中清除;表面活性物质分泌;表面活性物质分泌;肺泡功能残气量建立;肺泡功能残气量建立;肺循环阻力下降,体循肺循环阻力下降,体循环阻力增加,导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。环阻力增加,导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑制,致使肺泡不能扩窒息时新生儿呼吸停止或抑制,致使肺泡不能扩张,肺液不能清除;缺氧、酸中毒引起表面活性张,肺液不能清除;缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低,以及肺血管阻力增加,物质产生减少、活性降低,以及肺血管阻力增加,胎儿循环重新开放
10、、持续性肺动脉高压。肺动脉胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步造组织严重缺氧、缺血、酸中毒,高压可进一步造组织严重缺氧、缺血、酸中毒,最后导致不可逆器官损伤。最后导致不可逆器官损伤。n n2 2窒息时各器官缺血缺氧改变窒息时各器官缺血缺氧改变 窒息开始时,缺氧和酸窒息开始时,缺氧和酸中毒引起机体产生经典的中毒引起机体产生经典的“潜水潜水”反射,体内血液重新分布,反射,体内血液重新分布,即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩,血流即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩,血流量减少,以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。肾量减少,以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流
11、量。肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加,使心肌收缩力增强,心率增快,肾素、心钠素等分泌增加,使心肌收缩力增强,心率增快,心输出量增加,及外周血压轻度上升,心、脑血流灌注得心输出量增加,及外周血压轻度上升,心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在,无氧代谢使代谢性酸中毒以维持。如低氧血症持续存在,无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重,体内储存糖原耗尽,脑、心肌和肾上腺的血进一步加重,体内储存糖原耗尽,脑、心肌和肾上腺的血流量也减少,导致心肌功能受损,心率和动脉血压下降,流量也减少,导致心肌功能受损,心率和动脉
12、血压下降,生命器官供血减少,脑损伤发生。非生命器官血流量则进生命器官供血减少,脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。一步减少而导致各脏器受损。n n 3 3呼吸改变:呼吸改变:n n (1)(1)原发性呼吸暂停原发性呼吸暂停(primary apnea)(primary apnea):胎儿或新生儿:胎儿或新生儿缺氧初期,呼吸代偿性加深加快,如缺氧未及时纠正,随缺氧初期,呼吸代偿性加深加快,如缺氧未及时纠正,随即转为呼吸停止、心率减慢,即原发性呼吸暂停。此时患即转为呼吸停止、心率减慢,即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在,血压稍升高,伴有紫绀。此阶段若病因解儿肌张力存在,血压
13、稍升高,伴有紫绀。此阶段若病因解除,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。除,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。n n (2)(2)继发性呼吸暂停继发性呼吸暂停(secondary apnea)(secondary apnea):若缺氧持:若缺氧持续存在,则出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即续存在,则出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失,苍白,心率和血压持继发性呼吸暂停。此时肌张力消失,苍白,心率和血压持续下降,此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸,否则将死续下降,此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸,否则将死亡。亡。n n 临床上有时难以区分原发性和继
14、发性呼吸暂停,为不临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停,为不延误抢救,均可按继发性呼吸暂停处理。延误抢救,均可按继发性呼吸暂停处理。n n4 4血液生化和代谢改变血液生化和代谢改变 n n (1)Pa02 (1)Pa02、pHpH、CO2CO2,混合性酸中毒:为混合性酸中毒:为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。n n (2)(2)糖代谢紊乱:窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖代谢紊乱:窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加,血糖正常或增高,继之糖原耗竭糖素释放增加,血糖正常或增高,继之糖原耗竭而出现低血糖。而出现低血糖。n n (3)(3)高胆红素血症:酸中毒抑制胆红素与白
15、蛋高胆红素血症:酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合,降低肝脏酶活力,使未结合胆红素增加。白结合,降低肝脏酶活力,使未结合胆红素增加。n n (4)(4)此外,缺氧时血压降低,可激活左心房壁此外,缺氧时血压降低,可激活左心房壁的压力感受器,引起抗利尿激素分泌异常,发生的压力感受器,引起抗利尿激素分泌异常,发生稀释性低钠血症;钙通道开放、钙泵失灵钙内流稀释性低钠血症;钙通道开放、钙泵失灵钙内流可引起低钙血症。可引起低钙血症。n n 【临床表现】【临床表现】n n 一胎儿宫内窘迫一胎儿宫内窘迫 早期有胎动增加,胎心率早期有胎动增加,胎心率160160次分;晚期次分;晚期则胎动减少,甚至消失,胎心率则胎动减
16、少,甚至消失,胎心率100160bpm160bpm;缺氧严重时胎心率;缺氧严重时胎心率120bpm120bpm。若行胎。若行胎儿电子监护自然宫缩负荷试验(儿电子监护自然宫缩负荷试验(CSTCST)可出现多发晚期减速、重度变)可出现多发晚期减速、重度变异减速,胎心率异减速,胎心率100bpm100bpm,基线变异,基线变异5bpm5bpm,伴频繁晚期减速提,伴频繁晚期减速提示胎儿缺氧严重,可随时胎死宫内。示胎儿缺氧严重,可随时胎死宫内。n n (2)(2)羊水胎粪污染羊水胎粪污染:羊水污染程度与胎粪排出时间及量有关,排出羊水污染程度与胎粪排出时间及量有关,排出时间越长,污染颜色越深,羊水越粘稠。
17、根据程度不同,羊水污染分时间越长,污染颜色越深,羊水越粘稠。根据程度不同,羊水污染分3 3度度:度浅绿色,常见胎儿慢性缺氧。度浅绿色,常见胎儿慢性缺氧。度深绿色或黄绿色,提示胎度深绿色或黄绿色,提示胎儿急性缺氧。儿急性缺氧。度呈棕黄色,稠厚,提示胎儿缺氧严重。当胎先露部度呈棕黄色,稠厚,提示胎儿缺氧严重。当胎先露部固定,前羊水清而胎心率异常时,应在无菌条件下,于宫缩间歇期,固定,前羊水清而胎心率异常时,应在无菌条件下,于宫缩间歇期,稍向上推胎先露部,观察后羊水性状。稍向上推胎先露部,观察后羊水性状。n n(3)胎动异常:缺氧初期为胎动频繁,继而减弱及次数减少,进而消失。n n(4)酸中毒:胎儿
18、缺氧与酸中毒之间关系密切,采集胎儿头皮血进行血气分析,可反映胎儿宫内安危情况。若pH7.2(正常值7.257.35),PO260mmHg(正常值3555mmHg),可诊断为胎儿酸中毒。n n2.2.慢性胎儿窘迫慢性胎儿窘迫 主要发生在妊娠末期,往往延续至临产并加重。多主要发生在妊娠末期,往往延续至临产并加重。多因妊娠期高血压疾病、妊娠合并高血压病、慢性肾炎、糖尿病、严重因妊娠期高血压疾病、妊娠合并高血压病、慢性肾炎、糖尿病、严重贫血及过期妊娠等所致。贫血及过期妊娠等所致。n n (1)(1)胎动减少或消失胎动减少或消失:胎动胎动10180bmp180bmp或或120bpm120bpm持续持续1
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