有关软组织疼痛的理论和知识精选课件.ppt

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1、关于有关软组织疼痛的理论和知识第一页，本课件共有65页关于疼痛n n疼痛定义 尚未不统一 疼痛：是人体的一种感觉与体验，同时还伴有不愉快的情感改变。n n可分为：n n急性疼痛 有生理学意义n n慢性疼痛 基本上是一种疾病。慢性软组织疼痛是最常见的疼痛。解除病人的疼痛是医生的职责第二页，本课件共有65页一、疼痛的神经形态学*第三页，本课件共有65页（一）痛觉感受器（伤害感受器）痛觉感受器（伤害感受器）n n人体感受各种信号是由不同性能的人体感受各种信号是由不同性能的感受器感受器感受器感受器所接纳而传入的。所接纳而传入的。n n感受疼痛的感受器是感受疼痛的感受器是伤害性刺激信号的换能装置伤害性刺

2、激信号的换能装置伤害性刺激信号的换能装置伤害性刺激信号的换能装置。(图图图图)n n特异学说将特异学说将AAAA纤维纤维纤维纤维和和C C C C纤维纤维纤维纤维的游离末梢视为疼痛的特定感受器。的游离末梢视为疼痛的特定感受器。n n疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异 表层痛感受器表层痛感受器 *深层痛感受器深层痛感受器 内脏痛感受器内脏痛感受器n n一般认为疼痛感受器分布密度高的部位痛觉敏感度亦高。一般认为疼痛感受器分布密度高的部位痛觉敏感度亦高。第四页，本课件共有65页神经纤维分类表 图第五页，本课件共有65页激活伤害性感受器的致痛物质激

3、活伤害性感受器的致痛物质：n n外周损伤部位释放的致痛物质：外周损伤部位释放的致痛物质：外周损伤部位释放的致痛物质：外周损伤部位释放的致痛物质：n n1 1，直接从损伤细胞中溢出的如：，直接从损伤细胞中溢出的如：k+k+、组织胺、组织胺、AChACh、5-HT5-HT、ATPATP等等n n2 2，由损伤细胞释放的酶的作用下在局部合成的物质，或是通过血浆蛋白及，由损伤细胞释放的酶的作用下在局部合成的物质，或是通过血浆蛋白及白细胞游走带到损伤区的物质，如：缓激肽、前列腺素、白细胞三烯等。白细胞游走带到损伤区的物质，如：缓激肽、前列腺素、白细胞三烯等。n n非非*体抗炎药物的镇痛作用，就是由于抑制

4、了环氧酶，使前列腺素合成减少体抗炎药物的镇痛作用，就是由于抑制了环氧酶，使前列腺素合成减少所致。所致。n n3 3，由伤害性感受器本身释放的物质，如：，由伤害性感受器本身释放的物质，如：P P物质。物质。n n伤害性感受器的激活引起伤害性感受器的激活引起P P物质从物质从C C纤维末梢释放到组织液中，直接刺激肥纤维末梢释放到组织液中，直接刺激肥大细胞释放组织胺，后者作用于伤害性感受器进一步增强其活动。同时，大细胞释放组织胺，后者作用于伤害性感受器进一步增强其活动。同时，P P物质和组织胺刺激血管舒张，产生局部水肿。物质和组织胺刺激血管舒张，产生局部水肿。第六页，本课件共有65页（二）疼痛传导的

5、周围神经（二）疼痛传导的周围神经 n n疼疼痛痛感感觉觉的的传传导导纤纤维维为为AA和和C C纤纤维维，其其周周围围的的行行径径又又有有躯体传导与内脏传导之分。躯体传导与内脏传导之分。n n1 1 1 1、躯体疼痛的周围神经、躯体疼痛的周围神经、躯体疼痛的周围神经、躯体疼痛的周围神经n n躯干、四肢躯干、四肢-脊神经后根脊神经后根-脊髓后角脊髓后角n n头头面面-三三叉叉神神经经、迷迷走走神神经经和和舌舌咽咽神神经经-三三叉叉神神经经感觉核和孤束核。感觉核和孤束核。第七页，本课件共有65页2、内脏痛觉的周围神经、内脏痛觉的周围神经 副交感神经副交感神经n n胸腔胸腔-腹腔腹腔 “胸痛线胸痛线”

6、交感神经交感神经n n腹腔腹腔-盆腔盆腔 “盆痛线盆痛线”副交感神经副交感神经第八页，本课件共有65页（三）疼痛的传导束（三）疼痛的传导束n n疼疼痛痛信信号号-后后根根神神经经节节-脊脊髓髓后后角角-脊脊髓髓内内传传导导束束（脊脊髓髓丘丘脑脑束束、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有束）-高级中枢。n n脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。第九页，本课件共有65页脊髓丘脊髓丘脑束脑束图图第十页，本课件共有65页（四）疼痛的皮质下中枢（四）疼痛的皮质下中枢n n主要指丘脑、下丘脑以及脑干的部分核团和神经元。主要指丘脑、下丘脑以及脑干的部分核团和神经元。n n脑干的

7、延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛过程中有着重要地位和意义。第十一页，本课件共有65页（五）疼痛的高级中枢（五）疼痛的高级中枢 n n大脑皮层是疼痛的感觉分辨和反应发动的高级中枢。大脑皮层是疼痛的感觉分辨和反应发动的高级中枢。n n疼疼痛痛过过程程涉涉及及广广泛泛的的区区域域，同同时时疼疼痛痛冲冲动动也也必必然然进进入入意意识识领域。领域。n n对对疼疼痛痛的的定定位位亦亦非非特特异异，一一般般认认为为下下列列皮皮层层区区参参与与疼疼痛痛的的全全过过程：程：第一感觉区，对体表疼痛分辨更为明确。第一感觉区，对体表疼痛分辨更为明确。第二感觉区，与内脏疼痛有关。第二感觉区，与内脏疼痛

8、有关。第三感觉区，参与深感觉的分辨和疼痛反射活动。第三感觉区，参与深感觉的分辨和疼痛反射活动。边边缘缘系系统统，疼疼痛痛的的过过程程与与该该区区有有密密切切的的关关系系，特特别别是是内脏疼痛和心理性疼痛内脏疼痛和心理性疼痛。第十二页，本课件共有65页n n 疼痛在皮质的投射范围，以躯体投射区最宽广，内脏投射区最狭小。n n 疼痛的反应发动系统和疼痛的整合调控是由广泛的皮质区共同参与相互作用的活动，因此，脑皮质区的分工和定位是相对的。第十三页，本课件共有65页二、闸门控制学说*第十四页，本课件共有65页n n疼疼痛痛的的全全过过程程处处于于自自身身调调控控之之中中，这这是是机机体体对对伤伤害害性

9、性刺刺激的防御或激的防御或“代偿代偿”机制。n n大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。n n疼痛的脊髓机制处于重要地位。n n疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。第十五页，本课件共有65页n n 脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，以其层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也接受高位中枢的下行调控。n n脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明n n1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。（图）闸门学说是疼痛研究的一大进展。第十六页，本

10、课件共有65页图第十七页，本课件共有65页n n有学者提出疑义。1983年MelzackMelzack和和Wall对对自自己己的的原原闸门学说又作了修改和补充，闸门学说又作了修改和补充，第十八页，本课件共有65页其基本论点是：其基本论点是：n n粗纤维（A）和细纤和细纤维（维（C C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），但又同时与后角的胶质细胞 SGSG细胞）形成 突触联系。n n粗纤维传导时，兴奋SGSG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。n n 第十九页，本课件共有65页n n细纤维传导则抑制SG细胞，使其失去对T T细胞的突触前抑制，

11、形成闸门开放效应。n n形成慢性钝痛并持续性增强。第二十页，本课件共有65页n n新方案在原有的 基础上 n n1 1、强强调调SG细细胞胞的的多多功功能能性性，既既有有抑抑制制性性也也有有兴兴奋奋性性。细细胞胞标标为为两两种种，黑黑点点示示抑抑制制性性SGSG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。第二十一页，本课件共有65页n n2 2、原原学学说说图图示示只只包包含含了了单单纯纯的的突突触触前前抑抑制制，现现在在强强调调这这种种抑抑制制可可能能是是突突触触前前或或突突触后的，也可能两者兼有。触后的，也可能两者兼有。n n3 3、突突出出的的表表明明了了脑脑干干下下的的行行抑抑制制系系统统，并并强强调

12、调这这种种抑抑制制是是向向脊脊髓髓闸闸门门独独立立输输入的。入的。n n闸闸门门学学说说的的这这种种修修改改只只能能说说对对疼疼痛痛机机制制做做了了进进一一步步的的解解释，并非最后的释，并非最后的“真理真理”。第二十二页，本课件共有65页三、躯体深部产生疼痛组织和结构 第二十三页，本课件共有65页n n1，疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异n n2 2，疼痛感受器的分布密度随个体；全身生理、病理状况；局部病变状况等发生改变。n n3，疼痛感受器的敏感性随个体；全身生理、病理状况；局部病变状况等发生改变。n n4，深部疼痛的研究比较困难。n n5，第二十四页，本课件共有65页（一）筋膜

13、（一）筋膜 n n筋膜：浅筋膜筋膜：浅筋膜疏松组织（包含脂肪）疏松组织（包含脂肪）深筋膜深筋膜致密组织（肌膜）致密组织（肌膜）n n压迫正常的脂肪组织没有疼痛，但压迫脂膜炎累及的组织则感到疼痛。压迫正常的脂肪组织没有疼痛，但压迫脂膜炎累及的组织则感到疼痛。n n皮皮下下筋筋膜膜的的疼疼痛痛和和皮皮肤肤痛痛有有同同样样的的特特征征。疼疼痛痛比比较较局局限限，一一般般不不弥散。弥散。n n分部隔邻近肌肉群的筋膜面产生弥散的疼痛，与肌肉痛相似。分部隔邻近肌肉群的筋膜面产生弥散的疼痛，与肌肉痛相似。第二十五页，本课件共有65页（二）肌腱（二）肌腱 n n肌腱痛的特征是定位不良，远端牵涉痛和钝痛。n n

14、肌腱炎时，当该肌肉、肌腱主动收缩，或被动受牵拉时，产生疼痛，容易定位。n n严严重重肌肌腱腱痛痛会会导导致致相相应应的的脊脊节节内内不不舒舒适适感感扩扩散散。岗岗上上肌肌腱腱炎炎的的病病人人尤尤其其明明显显，这这种种疼疼痛痛常常牵牵涉涉到到C5肌节，偶而牵涉到C6肌节。肌节。n n骨膜肌腱连接处游离神经密度大。第二十六页，本课件共有65页（三）骨（三）骨 n n密密质质骨骨无无神神经经支支配配，松松质质骨骨有有神神经经支支配配。骨骨膜膜有有丰丰富富的神经支配。的神经支配。n n骨骨膜膜疼疼痛痛可可牵牵涉涉到到受受刺刺激激的的近近端端和和远远端端。疼疼痛痛牵牵涉涉的的距距离离和和有有关关的的血血

15、管管运运动动障障碍碍（出出汗汗，皮皮肤肤变变白白和和恶恶心心）随随刺刺激激强强度度增增加加而而增增加加。这这种种疼疼痛痛按按骨骨节节分分布布，并并且且扩散到肌体全长。扩散到肌体全长。n n长骨骨膜的神经支配在肌肉、肌腱和韧带附着点十分稠密。长骨骨膜的神经支配在肌肉、肌腱和韧带附着点十分稠密。第二十七页，本课件共有65页（四）肌肉（四）肌肉n n肌肉的疼痛是深在的，模糊的钝痛。肌肉痛可描述为钻痛，钝痛，抽筋痛。n n牵涉性肌肉痛依肌肉的形状和部位而有不同的疼痛分布，如三角肌依那个头受刺激而呈不同的疼痛分布。第二十八页，本课件共有65页（五）韧带（五）韧带n n韧带痛非常类似肌肉痛。常按骨节形式产

16、生牵涉痛。韧带痛非常类似肌肉痛。常按骨节形式产生牵涉痛。n n疼痛的特征是钝痛，深部痛，并且有疼痛过敏和压痛。疼痛的特征是钝痛，深部痛，并且有疼痛过敏和压痛。n n椎椎旁旁韧韧带带中中后后纵纵韧韧带带神神经经支支梢梢密密度度最最大大，前前纵纵韧韧带带密密度度较小，黄韧带和棘突间韧带密度最小。较小，黄韧带和棘突间韧带密度最小。n n触触诊诊时时正正常常韧韧带带不不产产生生疼疼痛痛，而而触触诊诊受受伤伤的的韧韧带带（扭扭伤伤、撕裂或破裂）或与功能障碍有关节的韧带就产生疼痛。撕裂或破裂）或与功能障碍有关节的韧带就产生疼痛。第二十九页，本课件共有65页（六）关节软骨（六）关节软骨n n一般认为透明软骨

17、没有神经支配，没有血管。n n当针刺到软骨时产生敲打或压迫感，而不产生疼痛。当针刺到软骨时产生敲打或压迫感，而不产生疼痛。n n伤害性刺激不能经关节软骨传导，但是关节软骨损伤时（变位、肿胀）可能产生关节周围或关节囊的变化以及关节功能障碍，随之成为产生疼痛的结构来源。第三十页，本课件共有65页（七）关节内半月板（七）关节内半月板n n半半月月板板存存在在于于膝膝关关节节、颞颞颌颌关关节节、胸胸锁锁关关节节以以及及桡桡肱肱关关节节内，小的半月板可存在于全部椎间关节。内，小的半月板可存在于全部椎间关节。n n半半月月板板没没有有神神经经，但但在在相相当当于于滑滑膜膜缘缘的的所所谓谓类类半半月月板板结

18、结构的中心有神经支配。构的中心有神经支配。n n半月板病变可引起关节功能障碍，导致疼痛综合症的发作。半月板病变可引起关节功能障碍，导致疼痛综合症的发作。第三十一页，本课件共有65页（八）关节囊（八）关节囊 n n关节纤维有稠密的感觉神经分布。关节纤维有稠密的感觉神经分布。n n脊脊椎椎关关节节突突关关节节的的关关节节囊囊的的神神经经支支配配经经由由初初级级后后支支的的内内侧侧支支，四四肢肢关关节节囊囊的的神神经经支支配配由由支支配配作作用用于于该该节节肌肌肉的神经。肉的神经。n n关节囊的终末器官对牵拉有强烈的反应。可以出现关节炎时关节囊的终末器官对牵拉有强烈的反应。可以出现关节炎时的不适感。

19、的不适感。靠近骨连接的纤维囊区域特别敏感靠近骨连接的纤维囊区域特别敏感。衬于关节内。衬于关节内的滑膜有丰富的血管供应，但感觉神经支配并不象关节的滑膜有丰富的血管供应，但感觉神经支配并不象关节纤维囊那么丰富。纤维囊那么丰富。第三十二页，本课件共有65页n n有认为滑膜没有感觉神经，但血管壁上有交感神经纤维，可传递疼痛，亦有人观察到滑膜中有游离神经末梢。，亦有人观察到滑膜中有游离神经末梢。n n关节囊疼痛的特征是弥散性疼痛和定位不良。关节囊疼痛的特征是弥散性疼痛和定位不良。n n在许多关节囊与肌腱和韧带连续，这些结构与疼痛的产生有关系。第三十三页，本课件共有65页（九）滑囊（九）滑囊n n滑滑囊囊

20、衬衬有有滑滑膜膜，在在某某些些情情况况下下滑滑囊囊的的滑滑膜膜与与关关节节的的滑滑膜膜连续。连续。n n象象滑滑膜膜一一样样，供供应应滑滑囊囊的的血血管管和和神神经经是是丰丰富富的的，而而且且对对撞伤、炎症和新生物很能够敏感撞伤、炎症和新生物很能够敏感。n n靠靠近近或或位位于于可可能能引引起起疼疼痛痛的的其其它它结结构构处处的的滑滑囊囊，在在某某些些情情况况下下很很难难鉴鉴别别是是滑滑囊囊引引起起的的疼疼痛痛，还还是是邻邻近近关关节节或肌键疾患引起的疼痛。滑膜受累也能引起牵涉痛。或肌键疾患引起的疼痛。滑膜受累也能引起牵涉痛。第三十四页，本课件共有65页（十）椎间盘（十）椎间盘n n关关于于椎

21、椎间间盘盘的的重重要要问问题题是是外外环环而而不不是是髓髓核核，其其神神经经支支配配主要在后外侧缘由窦椎神经支配。主要在后外侧缘由窦椎神经支配。n n发生于椎间盘本身的疼痛叫做椎间盘源性疼痛，其特征是深发生于椎间盘本身的疼痛叫做椎间盘源性疼痛，其特征是深在的钝痛，是难以忍受而且定位较差的疼痛。当刺激外环的在的钝痛，是难以忍受而且定位较差的疼痛。当刺激外环的后外侧时，疼痛发生在刺激的同侧。刺激外环前外侧与刺激后外侧时，疼痛发生在刺激的同侧。刺激外环前外侧与刺激前根产生的疼痛相似。前根产生的疼痛相似。n n可能是由于窦椎神经的交感神经成分受累产生相关连的可能是由于窦椎神经的交感神经成分受累产生相关

22、连的植物神经系统的反应，例如出汗、恶心、血压降低植物神经系统的反应，例如出汗、恶心、血压降低。因。因为窦椎神经支配一个以上的椎间平面，所以病人所说的疼为窦椎神经支配一个以上的椎间平面，所以病人所说的疼痛没有确切的节段特异性。痛没有确切的节段特异性。第三十五页，本课件共有65页（十一）硬膜（十一）硬膜n n本本节节主主要要讨讨论论脊脊髓髓的的硬硬膜膜，窦窦椎椎神神经经主主要要支支配配其其前前外外侧侧面面。有资料证明硬膜后外侧面没有感觉神经。有资料证明硬膜后外侧面没有感觉神经。n n无无髓髓游游离离神神经经末末梢梢支支配配硬硬膜膜前前面面、硬硬膜膜袖袖及及硬硬膜膜和和脊脊柱柱之之间间的的脂脂肪肪组

23、组织织，头头端端脊脊柱柱神神经经支支配配的的密密度度大大于于尾尾端端脊脊柱柱神神经经支支配的密度。配的密度。n n刺激或压迫硬膜产生的疼痛定位较差，并有节段外牵涉。压迫刺激或压迫硬膜产生的疼痛定位较差，并有节段外牵涉。压迫后腰部硬膜能够引起腹股沟和胸部疼痛，甚至单侧或双侧头痛。后腰部硬膜能够引起腹股沟和胸部疼痛，甚至单侧或双侧头痛。这样的疼痛分布有时医生认为是装病，甚至造成误诊。这样的疼痛分布有时医生认为是装病，甚至造成误诊。第三十六页，本课件共有65页（十二）神经根（十二）神经根n n神神经经根根与与其其高高度度敏敏感感的的外外鞘鞘在在椎椎间间孔孔常常常常遭遭受受刺刺激激、压压迫迫、牵牵拉拉

24、，甚甚至至切切断断损损伤伤。硬硬膜膜鞘鞘与与神神经经外外膜膜连连续续，但但不超出椎间孔。不超出椎间孔。n n刺刺激激或或牵牵拉拉硬硬膜膜袖袖产产生生的的疼疼痛痛是是神神经经性性疼疼痛痛，特特征征是是电电震震样样的的严重疼痛，在相应的肢节内常常容易定位。严重疼痛，在相应的肢节内常常容易定位。n n腹根受累产生肌肉痛，特征是深在的痉挛性疼痛，分腹根受累产生肌肉痛，特征是深在的痉挛性疼痛，分布于有关的肌节内布于有关的肌节内，与椎间盘刺激产生的疼痛特征及分布，与椎间盘刺激产生的疼痛特征及分布相似。相似。第三十七页，本课件共有65页n n刺刺激激背背根根产产生生针针刺刺感感，或或称称感感觉觉异异常常，并

25、并且且感感知知在在肢肢节节的的远远端端（手手和和脚脚），当当加加大大压压力力达达到到完完全全阻阻滞滞神神经经传传导导时，就产生感觉丧失。时，就产生感觉丧失。n n直直接接压压迫迫脊脊髓髓可可以以产产生生双双侧侧和和超超节节段段感感觉觉异异常常，但但不不产产生生明明显显的的疼疼痛痛。当当给给受受累累的的椎椎间间盘盘注注射射时时，椎椎间间盘盘脱脱出出压压迫迫脊脊髓髓，引引起起脊脊髓髓源源性性疼疼痛痛。在在这这种种情情况况下下可可以以产产生生电电震震疼疼痛痛沿沿脊脊椎椎扩扩散散，可可以以扩扩展展到到一一个或全部肢体，并持续短暂时间。个或全部肢体，并持续短暂时间。第三十八页，本课件共有65页（十三）神

26、经干（十三）神经干n n一一般般认认为为神神经经干干的的完完全全压压迫迫会会引引起起损损伤伤远远端端传传导导阻阻滞滞，接接着着产产生生感感觉觉和和运运动动功功能能完完全全丧丧失失。然然而而，部部分分的的压压迫迫或或间间歇歇的的压压迫迫会会导导致致感感觉觉异异常常，它它与与压压迫迫开开始始或或解解除除时时的麻木不同。的麻木不同。n n有有人人认认为为感感觉觉异异常常与与疼疼痛痛是是一一种种量量的的差差别别，足足够够强强的的刺刺激激就会引起疼痛。重要的是鉴别感觉异常感觉丧失。就会引起疼痛。重要的是鉴别感觉异常感觉丧失。n n轻度刺激神经干产生该神经分布区远端感觉异常。轻度刺激神经干产生该神经分布区

27、远端感觉异常。n n外外周周神神经经的的部部分分损损伤伤常常常常引引起起灼灼痛痛，并并且且伴伴有有血血管管运运动动和发汗的变化。和发汗的变化。第三十九页，本课件共有65页n n有人把神经损伤分为单纯性功能麻痹，轴索损伤和神经断伤。有人把神经损伤分为单纯性功能麻痹，轴索损伤和神经断伤。n n功功能能性性麻麻痹痹系系神神经经传传导导暂暂时时的的局局限限性性阻阻滞滞，且且常常常常产产生生暂暂时时运运动动麻麻痹痹，但但是是没没有有或或很很少少有有感感觉觉神神经经或或交交感感神神经经受受累累。刺刺激激神神经经还还能在损伤部位的上下引起反应。能在损伤部位的上下引起反应。n n轴轴索索损损伤伤在在轴轴索索远

28、远端端产产生生瓦瓦勒勒氏氏变变性性，导导致致有有关关的的感感觉觉、运运动动和和交交感感功功能能丧丧失失。轴轴索索断断伤伤的的恢恢复复比比功功能能性性麻麻痹痹的的恢恢复复需需要要更更长长的的时间。时间。n n神经断伤系神经的完全性损伤，并伴有传导功能丧失。神经断伤系神经的完全性损伤，并伴有传导功能丧失。n n当当外外周周神神经经行行经经狭狭窄窄的的管管道道时时（例例如如在在肌肌内内、筋筋膜膜和和韧韧带带间间或或靠靠近近骨骨隆隆起起时时），外外周周神神经经易易受受到到卡卡压压，而而产产生生不不同同程程度度的压迫和刺激。的压迫和刺激。第四十页，本课件共有65页（十四）内脏和腹膜（十四）内脏和腹膜n

29、n由由病病理理变变化化产产生生的的内内脏脏刺刺激激，在在有有关关的的节节段段区区域域仅仅产产生生疼疼痛痛，而而且且产产生生痛痛觉觉过过敏，感觉过敏、出汗、立毛和肌肉僵直。敏，感觉过敏、出汗、立毛和肌肉僵直。n n内脏疼痛可分为两类：内脏疼痛可分为两类：n n 1 1刺激体壁内表面产生的疼痛，即类内脏疼痛。刺激体壁内表面产生的疼痛，即类内脏疼痛。n n 实际上起于胸部和腹部。实际上起于胸部和腹部。n n 2 2刺激内脏本身产生的疼痛。刺激内脏本身产生的疼痛。n n疼痛敏感性的实验研究表明：疼痛敏感性的实验研究表明：n n 壁层浆膜痛阈最低，壁层浆膜痛阈最低，n n 其次是中空脏器，其次是中空脏器

30、，n n 实质性器官痛阈最高。实质性器官痛阈最高。第四十一页，本课件共有65页n n 脏脏层层腹腹膜膜被被认认为为是是内内脏脏的的一一部部分分，其其神神经经支支配配是是支支配配内内脏脏的的交交感感神神经经。内内脏脏疼疼痛痛常常常常牵牵涉涉到到肢肢节节，与与受受累累器器官官胚胚胎胎发发育育节节段段一一致。身体肢节图的知识在评价内脏疼痛时是非常有用的。致。身体肢节图的知识在评价内脏疼痛时是非常有用的。n n 强强刺刺激激壁壁层层腹腹膜膜受受累累区区域域会会产产生生反反射射性性肌肌肉肉收收缩缩，压压痛痛和和强强直直，这是牵涉痛的一个方面，即内脏运动反射。这是牵涉痛的一个方面，即内脏运动反射。n n

31、椎椎静静脉脉系系统统与与许许多多胸胸腹腹腔腔静静脉脉和和盆盆静静脉脉相相交交通通，胸胸腹腹压压力力升升高高可可能能直直接接影影响响椎椎静静脉脉，引引起起椎椎静静脉脉扩扩张张，椎椎静静脉脉血血管管壁壁的的神神经经末末梢梢可可因因此此产产生生机械刺激而兴奋，引起深部背痛。机械刺激而兴奋，引起深部背痛。n n 内脏的疼痛很复杂，鉴别内脏痛和深部躯体疼痛综合症常常是很困难的。内脏的疼痛很复杂，鉴别内脏痛和深部躯体疼痛综合症常常是很困难的。第四十二页，本课件共有65页四、疼痛的分类 第四十三页，本课件共有65页n n疼疼疼疼痛痛痛痛-是是周周围围神神经经末末梢梢的的高高阈阈值值和和脑脑对对疼疼痛痛冲冲动

32、动的的理理解解之之间间相相匹配并使之成为有效的信号系统。匹配并使之成为有效的信号系统。n n一，一，n n正正常常性性伤伤害害感感受受性性疼疼痛痛-强强烈烈刺刺激激作作用用于于正正常常健健康康的的伤伤害害感感受受性性传传入入神神经经而而引引起起的的疼疼痛痛称称为为“正正常常性性伤伤害害感感受受性性”疼疼痛痛，也也就就是是感感感感觉觉觉觉系系系系统统统统的的的的基基基基线线线线感感感感觉觉觉觉。根根据据这这一一标标准准，对对于于受受到到不不间间断断或或反反复复的的伤伤害害性性刺刺激激，但但不不改改变变其其基基线线感感觉觉的的慢慢性性疼疼痛痛也也可可以以认认为为是是“正常性正常性”疼痛。疼痛。n

33、n非非非非正正正正常常常常性性性性伤伤伤伤害害害害感感感感受受受受性性性性疼疼疼疼痛痛痛痛-由由于于改改改改变变变变上上上上述述述述基基基基线线线线本本本本身身身身感感感感觉觉觉觉的的的的敏敏敏敏感感感感性性性性而引起的疼痛。而引起的疼痛。第四十四页，本课件共有65页n n二，二，n n 第第一一，伤伤害害感感受受性性末末梢梢敏敏感感性性增增强强。这这是是“周周周周围围围围性性性性致致致致敏敏敏敏作作作作用用用用”。过去是非损伤性的轻微的刺激现在可以兴奋伤害感受器并引起疼痛。过去是非损伤性的轻微的刺激现在可以兴奋伤害感受器并引起疼痛。n n 第第二二，由由于于周周周周围围围围神神神神经经经经系

34、系系系统统统统（PNSPNSPNSPNS）轴轴轴轴突突突突在在在在异异异异常常常常的的的的部部部部位位位位（异异异异位位位位）产生冲动产生冲动产生冲动产生冲动，如损伤的部位产生的神经冲动而引起。如损伤的部位产生的神经冲动而引起。n n 第第三三，由由于于中中枢枢神神经经系系统统内内信信息息加加工工环环路路包包括括自自发发性性神神经经冲冲动动的的启启动动功功能能增增强强引引起起疼疼痛痛的的敏敏感感性性增增加加（中中中中枢枢枢枢性性性性致致致致敏敏敏敏作作作作用用用用），也也是是一一种种病病理理生生理理性性疼疼痛痛。在在中中枢枢神神经经对对疼疼痛痛敏敏感感的的情情况况下下，沿沿非非伤伤害害感感受受

35、性性的的AA传传入入神神经经传传入入的的神神经经冲冲动动也也可可引引起起疼疼痛。痛。第四十五页，本课件共有65页n n三，适应性疼痛适应性疼痛 非适应性疼痛非适应性疼痛第四十六页，本课件共有65页五、伤害感受器的传出功能 第四十七页，本课件共有65页n n 现现象象：皮皮神神经经具具有有数数量量上上比比粗粗的的A*-A*-纤纤维维高高出出4 4倍倍以以上上的细直径的细直径A-A-A-A-纤维和纤维和纤维和纤维和C-C-C-C-纤维。纤维。纤维。纤维。为为为为什什什什么么么么很很少少被被激激活活的的伤伤害害感感受受器器系系统统却却比比机机械械感感受受器器系系统统有有多多得得多多的的信信号号线路？

36、线路？n n 解解释释：一一个个可可能能的的解解释释是是，伤伤伤伤害害害害感感感感受受受受器器器器除除除除了了了了传传传传送送送送疼疼疼疼痛痛痛痛信号之外，还具有其他的调节和营信号之外，还具有其他的调节和营信号之外，还具有其他的调节和营信号之外，还具有其他的调节和营养养功能。功能。功能。功能。第四十八页，本课件共有65页n n实验证明：小直径的传入纤维（传导疼痛的纤维）可能具有许多效应器功能，如：n n躯体和内脏组织中血流和血管通透性的调节作用；n n皮肤完整性的保持与修复等营养功能；皮肤完整性的保持与修复等营养功能；n n组织损伤部位白细胞渗出等免疫过程；n n对自主神经节和内脏平滑肌的活动

37、具有调节作用。n n脊脊髓髓后后根根逆逆向向刺刺激激不不仅仅诱诱导导皮皮肤肤组组织织，还还广广泛泛诱诱导导各各种种内脏器官的血浆外渗。内脏器官的血浆外渗。第四十九页，本课件共有65页n n疼疼痛痛通通过过传传入入神神经经元元参参与与逆逆向向的的血血管管扩扩张张、神神经经源源性性炎炎症症和和轴突反射性轴突反射性突发反应突发反应n n其其基本证据是：基本证据是：n n1 1、用用外外科科手手术术或或化化学学（如如辣辣椒椒素素）切切除除相相关关组组织织的的感感觉觉神神经经支支配配可使反应消除。可使反应消除。n n2 2、反应的发生不受自主神经系统支配。、反应的发生不受自主神经系统支配。第五十页，本课

38、件共有65页n n突突突突发发发发反反反反应应应应-被被认认为为是是由由于于周周围围神神经经轴轴突突反反射射所所致致。伤伤害害性性刺刺激激使使伤伤害害感感受受器器的的分分枝枝激激活活，造造成成动动作作电电位位逆逆向向进进入入伤伤害害感感受受器器的的邻邻近近分分枝枝，后后者者进进而而促促使使伤伤害害感感受受器器的的终终末末释释放放出出血血管管活活性性物质。物质。n n突突发发反反应应的的范范围围远远远远超超过过常常规规伤伤害害感感受受器器感感受受野野的的大大小小。对对此此的解释如下：的解释如下：第五十一页，本课件共有65页n n1 1、突突发发反反应应是是由由化化学学敏敏感感性性伤伤害害感感受受

39、纤纤维维传传递递的的，该该纤纤维维具具有有大大的的感感受野。受野。n n2 2、细细纤纤维维之之间间的的轴轴轴轴联联偶偶可可能能有有助助于于突突发反应的扩散。发反应的扩散。n n3 3、突突发发反反应应通通过过链链锁锁状状级级联联机机制制，由由沿沿邻邻近近伤伤害害感感受受神神经经终终末末扩扩展展的去极化作用而引起的去极化作用而引起。第五十二页，本课件共有65页n n解剖学、免疫学和组织化学研究揭示，感觉神经元及其向周围和中枢的投射区内存在一些肽类。（如P物质、神经激肽A和K、降降钙钙素素-基基因因-相相关关肽肽（CGRP）等、）具有诱导许多急性炎症现象（包括血管扩张和血浆外渗）的能力。可能是神

40、经源性血管扩张的介质，并对损伤的长时间血管反应起作用。第五十三页，本课件共有65页六躯体深部及内脏疼痛牵涉痛*第五十四页，本课件共有65页n n躯躯体体深深部部及及内内脏脏疼疼痛痛与与皮皮肤肤疼疼痛痛不不同同，往往往往表表现现为为牵牵牵牵涉涉涉涉痛痛痛痛。n n牵牵涉涉痛痛最最显显著著的的特特征征是是患患者者难难以以准准确确地地加加以以描描述述。总总的的看看来来，这这些些感感觉觉都都归归结结为为疼疼痛痛。要要确确定定这这种种牵牵涉涉感感与与体体表表的的位位置置关关系系是是十十分分困困难难的的，这这种种痛痛感感通通常常被被表表达达为为身身体体内内部部的的非非浅浅表表的。的。第五十五页，本课件共有

41、65页n n牵涉痛的重要特征是：牵涉痛的重要特征是：n n 1 1、起源于深部组织的疼痛通常最初难以定位而且是弥散性的。、起源于深部组织的疼痛通常最初难以定位而且是弥散性的。n n2 2、随随着着时时间间的的推推移移，起起源源于于深深部部组组织织的的疼疼痛痛常常牵牵涉涉到到较较为为表表浅的结构。浅的结构。n n3 3、起源于深部组织的疼痛可放射至相当距离以外的部位。、起源于深部组织的疼痛可放射至相当距离以外的部位。n n4 4、牵涉痛区可能额外地表现出痛觉过敏。、牵涉痛区可能额外地表现出痛觉过敏。n n5 5、在病理状态下，受累脏器同样表现出痛觉过敏、在病理状态下，受累脏器同样表现出痛觉过敏。

42、第五十六页，本课件共有65页n n起源于深部组织的疼痛通常：起源于深部组织的疼痛通常：n n范范围围广广泛泛而而非非局局限限性性，常常可可察察觉觉到到一一个个痛痛区区明明显显超超出突然介入的刺激范围，疼痛区边界弥散。出突然介入的刺激范围，疼痛区边界弥散。n n自自主主神神经经反反射射和和运运动动反反射射通通常常剧剧烈烈且且时时程程也也较较长长，容容易易出出现内脏反应，如恶心、眩晕等。容易出现情绪改变。现内脏反应，如恶心、眩晕等。容易出现情绪改变。n n肌肉强直本身可形成新痛源肌肉强直本身可形成新痛源n n深深部部源源性性疼疼痛痛的的最最显显著著的的特特征征是是定定位位难难以以确确定定，有有时时

43、甚甚至至是离奇的。是离奇的。n nKellgrenKellgren通通过过向向肌肌肉肉和和韧韧带带注注射射高高张张生生理理盐盐水水，广广泛泛研研究究了由此引起的疼痛的定位。了由此引起的疼痛的定位。第五十七页，本课件共有65页七神经源性慢性疼痛及病理生理变化n n受损传入神经的异位高兴奋现象受损传入神经的异位高兴奋现象受损传入神经的异位高兴奋现象受损传入神经的异位高兴奋现象已在临床某些疼痛中一已在临床某些疼痛中一再得到证明，近来动物试验中得到的大量周围神经新的再得到证明，近来动物试验中得到的大量周围神经新的病理生理结果。病理生理结果。第五十八页，本课件共有65页n n1 1 1 1、人的异位电位

44、的产生和疼痛、人的异位电位的产生和疼痛、人的异位电位的产生和疼痛、人的异位电位的产生和疼痛n n 患患神神经经病病性性疼疼痛痛病病人人中中发发现现自自发发性性和和激激发发性性放放电电，与与神经病性感觉异常和疼痛之间有明显的相关性。神经病性感觉异常和疼痛之间有明显的相关性。n n 如如，下下肢肢远远端端截截肢肢后后腓腓骨骨神神经经产产生生持持续续性性放放电电，病病人人有有持持续续性性幻幻足足痛痛，敲敲击击其其神神经经瘤瘤常常可可加加重重这这种种疼疼痛痛，同同样样的的敲敲击击动作可以在慢传导的轴突中观察到强烈的尖峰兴奋的发作。动作可以在慢传导的轴突中观察到强烈的尖峰兴奋的发作。n n有有意意义义的

45、的是是，放放电电出出现现在在上上游游，即即在在脊脊神神经经节节内内，并并通通过过逆向扩散达到逆向扩散达到 记录电极。记录电极。第五十九页，本课件共有65页n n 椎间盘突出经外科手术后遗有神经根疼的病人，椎间盘突出经外科手术后遗有神经根疼的病人，其直腿抬高试验可促发牵扯到足的感觉异常其直腿抬高试验可促发牵扯到足的感觉异常（LesegueLesegue征）。征）。这一试验可以激发腓肠神经的异位这一试验可以激发腓肠神经的异位放电发作，其发作强度与异常感觉有密切关系。神经放电发作，其发作强度与异常感觉有密切关系。神经阻滞试验再一次提示，异位放电的来源是在受损的神阻滞试验再一次提示，异位放电的来源是在

46、受损的神经根或脊神经节。经根或脊神经节。第六十页，本课件共有65页n n 其其他他直直接接临临床床证证据据还还有有，在在神神经经病病性性疼疼痛痛局局部部注射受试物质引起感觉的改变。注射受试物质引起感觉的改变。n n如如：动动物物研研究究预预示示，将将肾肾上上腺腺素素或或K K+通通道道阻阻滞滞剂剂注注入入神神经经瘤瘤内内可可增增强强异异位位性性兴兴奋奋并并激激发发疼疼痛痛，而而注注射射NaNa+通通道道阻阻滞滞剂剂利利多多卡卡因因则则起起抑抑制制作作用用。这这些些预预见见已已在在人人体体中得到证实，中得到证实，n n将将肾肾上上腺腺素素受受体体促促进进剂剂注注入入反反射射性性交交感感神神经经营

47、营养养不不良良病人的皮下，可以激发疼痛。病人的皮下，可以激发疼痛。n n使使用用减减轻轻内内源源性性交交感感神神经经兴兴奋奋的的交交感感神神经经阻阻滞滞药药或或局部可乐定治疗曾经减轻这种病人的痛觉过敏。局部可乐定治疗曾经减轻这种病人的痛觉过敏。第六十一页，本课件共有65页2、药物控制异常神经放电的途径、药物控制异常神经放电的途径n n（1 1 1 1）减轻对高传入兴奋的发生器的刺激减轻对高传入兴奋的发生器的刺激减轻对高传入兴奋的发生器的刺激减轻对高传入兴奋的发生器的刺激。n n方法有：方法有：n n 使机械感觉敏感部位免受碰撞使机械感觉敏感部位免受碰撞；n n 化学和外科交感神经阻滞法；化学和

48、外科交感神经阻滞法；减少去甲肾上腺素的释放（如减少去甲肾上腺素的释放（如2 2肾上腺素受体激动剂可肾上腺素受体激动剂可乐定），乐定），非固醇类抗炎药的应用（非固醇类抗炎药的应用（NSAIDsNSAIDs）或使用皮质类固或使用皮质类固醇减轻炎性递质局部的浓度。醇减轻炎性递质局部的浓度。第六十二页，本课件共有65页n n（2 2 2 2）针对发生器电位的受体分子）针对发生器电位的受体分子）针对发生器电位的受体分子）针对发生器电位的受体分子 n n下列药物可以选择性地阻滞受累的受体分子。下列药物可以选择性地阻滞受累的受体分子。n n 如如：使使用用-肾肾上上腺腺素素受受体体拮拮抗抗剂剂酚酚妥妥拉拉明

49、明抑抑制制交交感感神经依赖性疼痛。神经依赖性疼痛。n n 离子可以阻滞离子可以阻滞SASA通道和减少机械感受器的反应性。通道和减少机械感受器的反应性。第六十三页，本课件共有65页n n（3 3 3 3）针对起搏点：）针对起搏点：）针对起搏点：）针对起搏点：n n 已已经经知知道道，传传入入纤纤维维连连续续性性兴兴奋奋的的能能力力好好像像依依赖赖于于NaNa+通通道道。临床上常用临床上常用NaNa+通道阻滞剂（膜稳定剂）通道阻滞剂（膜稳定剂）有三种，有三种，n n 局麻药（如局麻药（如利多卡因利多卡因），），n n 某些抗惊厥药（苯妥英钠，某些抗惊厥药（苯妥英钠，卡马西平卡马西平）n n 某些抗心律失常药（美西津）某些抗心律失常药（美西津）n n 皮质醇类也可以稳定神经膜皮质醇类也可以稳定神经膜。其膜稳定剂的作用（不。其膜稳定剂的作用（不是其抗炎作用）可以抑制实验动物的异位性放电，将该是其抗炎作用）可以抑制实验动物的异位性放电，将该类药注射到触发点时也可以抑制人的疼痛作用。类药注射到触发点时也可以抑制人的疼痛作用。第六十四页，本课件共有65页感感谢谢大大家家观观看看第六十五页，本课件共有65页