有机磷农药中毒护理精选课件.ppt

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1、关于有机磷农药中毒关于有机磷农药中毒护理护理第一页，本课件共有49页2概概 述述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。第二页，本课件共有49页3毒毒 物物 种种 类类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。部分为有机磷杀虫剂。2.2.按按 其毒性程度分类：其毒

2、性程度分类：剧毒：对硫磷（剧毒：对硫磷（16051605）内吸磷内吸磷 （10591059）甲拌磷（）甲拌磷（39113911）高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、中毒：乐果、敌百虫。中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。低毒：马拉硫磷。第三页，本课件共有49页4毒物的体内过程毒物的体内过程n n毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径皮肤粘膜三条途径n n毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的代谢：肝脏内浓度最高n n毒物的排泄：毒物的排泄：2424小时经肾脏排出，小时经肾脏排出，48小时完小时完 全全 排出排出

3、体外体外第四页，本课件共有49页5中毒机制中毒机制1 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 其失去分解乙酰胆碱的能力引其失去分解乙酰胆碱的能力引 起组织中乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴起组织中乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴 奋奋 ，最后转为抑制，最后转为抑制。水水 解解 正常生理状态下：乙酰胆碱正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸乙酸 +胆碱胆碱 胆碱酯酶胆碱酯酶 有机磷农药有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间 隙堆积。隙堆积。第五

4、页，本课件共有49页6临床表现临床表现有机磷农药中毒时，其临床表现的轻重取决于有机磷种类、有机磷农药中毒时，其临床表现的轻重取决于有机磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。剂量、机体状况与毒物的侵入途径。n n经皮肤吸收中毒：一般在26小时内出现症状n n经呼吸道或口服中毒：可在几分钟至数十分钟内出现症状n n潜伏期越短病情越重，敌敌畏中毒发病快，乐果中毒潜伏期较长，有时可延至23天第六页，本课件共有49页7临床表现临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（毒蕈碱（M)样症状样症状 烟碱（烟碱（NN）样症状 中枢神经系统症状中枢神经系统症状第七页，本课件共有49页8临床表现临床表现急性胆碱能危象：急性

5、胆碱能危象：毒蕈碱（毒蕈碱（M)M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛，括约肌松弛 表现：表现：1.1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音湿啰音 2.2.胸闷，气胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻心，呕吐，腹痛，腹泻 3.3.视力模糊，视力模糊，尿、便失禁。尿、便失禁。第八页，本课件共有49页9临床表现临床表现烟碱（烟碱（NN）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，表现：为皮肤苍白，心率加快，血

6、压高，骨骼肌神经骨骼肌神经-肌肉接头肌肉接头 阻断阻断 ，表现，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰痹，导致呼吸衰 竭。竭。第九页，本课件共有49页10临床表现临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷，者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。中枢抑制而死亡。第十页，本课件共有49页11其他表现其他表现中间综合征：中间综合征：发生于中毒后发生于中毒后242496h96h或或2 27d7d，在胆碱能危象，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征和迟发性神经病之间，故

7、称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经端肌，颅神经-和和所支配的肌肉，重所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡第十一页，本课件共有49页12迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后性中毒恢复

8、后112w开始发病。开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N N。趾端发麻、疼痛趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物脚不能着地，手不能触物 2w 2w 后后 延缓性麻痹足延缓性麻痹足/腕下垂。腕下垂。其他表现其他表现第十二页，本课件共有49页13其他表现其他表现中毒后反跳：中毒后反跳：中毒后反跳：中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一毒，经急救后临床症状好

9、转，可在数日至一毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药新吸收或解毒停药新吸收或解毒停药新吸收或解毒停药 过早所致。过早所致。过早所致。过

10、早所致。第十三页，本课件共有49页14有机磷中毒根据症状轻重分为三级有机磷中毒根据症状轻重分为三级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%70-50%。中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱

11、酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的505030%30%。重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%30%以下。以下。第十四页，本课件共有49页15辅助检查辅助检查 （1 1）全血胆碱酯酶活性测定。）全血胆碱酯酶活性测定。（2 2）毒物检测。）毒物检测。（3 3）尿中有机磷代谢产物测定。）尿中有机磷代谢产物测定。第十五页，本课件共有49页16全血胆碱酯酶活力测定全血

12、胆碱酯酶活力测定n n用于诊断、判断中毒程度、观察疗效和推测预后的重要指标，以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，低于80%为异常。n n轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的7050，中度者达5030，重度者在30以下。第十六页，本课件共有49页17毒物检测毒物检测n n检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。第十七页，本课件共有49页18尿中有机磷代谢产物的测定尿中有机磷代谢产物的测定n n测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。第十八页，本课件共有49页19案例：病史介绍案例：病史介绍 患者，徐士来女性患者，徐

13、士来女性6060岁，因岁，因“口服甲胺磷口服甲胺磷 200ml200ml后呕吐数次两小时余后呕吐数次两小时余”20122012年年0505月月0707日入院。日入院。查体：查体：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆约神志清楚，双侧瞳孔等大等圆约3.0mm3.0mm对光反应存在，口腔呼对光反应存在，口腔呼出气体出气体 有浓烈大蒜味，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，腹平软，有浓烈大蒜味，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，腹平软，上腹部压之上腹部压之 稍有不适，无压痛及反跳痛，双下肢不肿，无肌束颤动，稍有不适，无压痛及反跳痛，双下肢不肿，无肌束颤动，四肢肌力、肌张力可。四肢肌力、肌张力可。辅助检查：辅助检查

14、：血胆碱酯酶示血胆碱酯酶示15U/L15U/L，血钾，血钾3.46mmol/L3.46mmol/L，肾功能，心肌酶，肾功能，心肌酶肝功肝功 能，血脂未见明显异常能，血脂未见明显异常.9.9日复查电解质正常，胆碱酯酶日复查电解质正常，胆碱酯酶20U/L20U/L，1717日日查头颅查头颅CTCT、全胸片未见明显异常，胆碱酯酶为、全胸片未见明显异常，胆碱酯酶为40U/L40U/L 治疗：治疗：入院后予吸氧、心电监护，保留导尿、阿托品解磷定解毒、抑酸护胃及入院后予吸氧、心电监护，保留导尿、阿托品解磷定解毒、抑酸护胃及补液等治疗，入院后呕吐淡红色液体约数十毫升，予白眉蛇毒止血治疗后未再呕补液等治疗，入

15、院后呕吐淡红色液体约数十毫升，予白眉蛇毒止血治疗后未再呕血。血。第十九页，本课件共有49页20护理诊断护理诊断n n体液不足与有机磷农药致严重吐泻有关n n清理呼吸道低效：与有机磷农药 致支气管分泌物有关n n知识缺乏：缺乏对有机磷农药毒性知识的了解n n潜在并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭第二十页，本课件共有49页21中毒救治中毒救治 原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证 呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。维持血压。第二十一页，本课件共有49页22中毒救治中毒救治.1.1.清洗：清洗

16、：清洗：清洗：脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。禁忌用热水或酒精擦洗发。禁忌用热水或酒精擦洗 ，以免加快毒物吸收，眼部，以免加快毒物吸收，眼部 污染病人用污染病人用2%2%碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃中毒存在胃血血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，（每次（每次200-300ml)200-300ml)洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃洗至洗出液澄清，无味为止

17、，洗胃 后，后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸 收。收。对硫磷中毒用对硫磷中毒用1:50001:5000高锰酸钾溶液，高锰酸钾溶液，敌百虫禁用碱性溶液。敌百虫禁用碱性溶液。（一般的有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中（一般的有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中 很快分解破坏而失去毒力。但敌百虫在碱性溶液中则变为很快分解破坏而失去毒力。但敌百虫在碱性溶液中则变为 毒性更大的敌敌畏），在毒物不明确时选用清水洗胃。毒性更大的敌敌畏），在毒物不明确时选用清水洗胃。第二十二页，本课件共有49页232.2.2.2.解毒治疗解

18、毒治疗解毒治疗解毒治疗抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。常用药为阿托品常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂（解磷定和氯磷定），重复配伍胆碱酯酶复能剂（解磷定和氯磷定），重复 给药直至烟碱样症状消失，达到阿托品化。给药直至烟碱样症状消失，达到阿托品化。盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早

19、应用 中毒救治中毒救治第二十三页，本课件共有49页24 阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHECHE活力恢复较快，活力恢复较快，CHECHE可达正常值的可达正常值的50%50%以上。以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHECHE恢复慢。恢复慢。中毒救治中毒救治第二十四页，本课件共有49页25 胆碱酯酶复能剂：胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用。用。常用的

20、氯解磷定常用的氯解磷定 解毒药使用原则解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复合并、尽早、足量、重复。第二十五页，本课件共有49页26急性有机磷中毒病人护理急性有机磷中毒病人护理1 1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。2 2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。建立人工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通

21、气。3 3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4 4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。证输液通畅。第二十六页，本课件共有49页275.5.密切观察防止密切观察防止“反跳反跳”与猝死发生：反跳和猝死一般发生与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后在中毒后2-72-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立涎，出汗，言语不清，吞咽困难等

22、。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。即补充阿托品，迅速达到阿托品化。6.6.留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。急性有机磷中毒病人护理急性有机磷中毒病人护理第二十七页，本课件共有49页28有机磷中毒、阿托品化、阿托品中有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要区别毒的主要区别 有机磷中毒有机磷中毒 阿托品化阿托品化 阿托品毒阿托品毒 神经经系统神经经系统 淡漠昏迷或有抽搐淡漠昏迷或有抽搐 意识清楚或模糊意识清楚或

23、模糊 澹妄躁动幻觉，抽搐澹妄躁动幻觉，抽搐皮皮 肤肤 苍白、潮湿苍白、潮湿 颜面潮红，干燥颜面潮红，干燥 紫红，干燥紫红，干燥瞳瞳 孔孔 缩小，直至频死时扩大缩小，直至频死时扩大 由小由小 大大 极度散大极度散大体体 温温 无高热无高热 37.3-37.5 37.3-37.5 高热高热 40 40 心心 率率 心率慢心率慢 120120次次/分分 脉搏快而有力脉搏快而有力 心动过速心动过速第二十八页，本课件共有49页29使用阿托品应注意使用阿托品应注意n n以早期、足量、反复给药，直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原则。给药应与洗胃同时开始。n n密切观察阿托品的效果，如出现瞳孔较

24、前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征。应报告医生，可改为维持量，直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考虑停药观察。第二十九页，本课件共有49页30使用阿托品应注意使用阿托品应注意n n应警惕阿托品中毒。如出现瞳孔放大，体温达39以上，尿潴留，谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷，为阿托品中毒征象。应立即报告医生，按医嘱停药观察，并协助处理，必要时给予补液促进排泄，（或用毛果芸香碱解毒）n n由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量也会引起抽搐、昏迷。因此，正确判阿托品中毒、阿托品化及阿托品剂量不足，在临床上非

25、常重要。第三十页，本课件共有49页31健康指导健康指导n n有机磷农药是我国目前使用最广泛的农业杀虫剂，对人畜均有一定的危害性。因此充分利用社区的各种媒体向民众宣传有机磷农药的防治知识，尤其在夏秋季节，对农药接触人员严格执行安全操作规程、农药安全保管制度，采取个人防护措施。第三十一页，本课件共有49页32健康指导健康指导喷洒农药是应注意:1.要穿质厚长袖衣裤，并扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套，要穿质厚长袖衣裤，并扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套，避免皮肤和药液接触。避免皮肤和药液接触。2.2.为农作物喷洒农药时应隔行喷洒或倒退喷洒，根据风向，顺风喷洒，以免污染衣服，如发现衣服被污染要及时更换，并清洗

26、皮肤。3.施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要用施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要用清水反复冲洗，盛过农药的容器绝对不能盛食品。清水反复冲洗，盛过农药的容器绝对不能盛食品。4.4.在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐等有在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐等有机磷中毒的先兆症状，应立即到当地医院就诊。机磷中毒的先兆症状，应立即到当地医院就诊。第三十二页，本课件共有49页33健康指导健康指导n n长期接触有机磷农药的生产和使用者应定期体检，测定全血胆碱酯酶，并测定工作环境的毒物浓度。n n凡有神经系统器质性疾病、明显肝肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶

27、活性明显低于正常者均不能从事农药生产加工与施药工作。第三十三页，本课件共有49页34百草枯百草枯n n百草枯:无色或淡黄色固体,无嗅。在酸性和中性条件下稳定。可被碱水解,遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化（在土壤中失活），正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。其产品为20 50的水溶液。第三十四页，本课件共有49页35侵入途经侵入途经 n n 可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。致死量为105毫升。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环

28、衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90以上。第三十五页，本课件共有49页36侵入途经侵入途经 n n百草枯属联吡啶类化合物。这类除草剂在吞服后会百草枯属联吡啶类化合物。这类除草剂在吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏肾脏，大量服用后几小时就可致死。百草枯的大部分中毒多因大量服用后几小时就可致死。百草枯的大部分中毒多因故意自杀吞服引起。虽然代谢产物联吡啶在肠内的吸收故意自杀吞服引起。虽然代谢产物联吡啶在肠内的吸收速度相对较慢，但口服超过中毒剂量的百草枯后，在速度相对较慢，但口服超过中毒剂量的百草枯后，在6 618小时内联吡啶就会在体内大量

29、分布，在各重要小时内联吡啶就会在体内大量分布，在各重要脏器和组织中的量可达到致死。即使立即采取清除脏器和组织中的量可达到致死。即使立即采取清除血液血液中的联吡啶的措施，也很不容易减轻机体内各器官的负荷量。第三十六页，本课件共有49页37 临床表现临床表现n n（1 1）可发生接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡、眼结膜、）可发生接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡、眼结膜、角膜灼伤。角膜灼伤。n n（2 2）呼吸系统：肺损伤是最突出、最严重表现，为咳）呼吸系统：肺损伤是最突出、最严重表现，为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、肺水肿。嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、肺水肿。12周后可发生肺纤维化导致

30、顽固性低氧血症，病情进周后可发生肺纤维化导致顽固性低氧血症，病情进一步发展，可因成人呼吸窘迫综合征死亡。一步发展，可因成人呼吸窘迫综合征死亡。n n（3 3）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第肝损害常在第1 13 3天，严重者可致急性肝萎缩。天，严重者可致急性肝萎缩。第三十七页，本课件共有49页38 临床表现临床表现n n（4）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第生于第

31、13 3天，蛋白尿、少尿、血尿甚至急性肾衰竭。天，蛋白尿、少尿、血尿甚至急性肾衰竭。n n（5 5）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。亦有部分患者神志较清楚。第三十八页，本课件共有49页39严重程度分型严重程度分型n n一是吞服百草枯的量按每公斤体重计算，少于一是吞服百草枯的量按每公斤体重计算，少于20毫克时无症状表现，或仅出现胃肠道症状，一般能恢复。n n二是吸入体内的百草枯的量达到每公斤体重二是吸入体内的百草枯的量达到每公斤体重2040毫毫克时，胃肠道、肾、肝、肺受损。肺部纤维化，多数克时，胃肠道、肾、肝、肺受损。

32、肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延会出现死亡，但可拖延2-32-3周。周。n n三是当吸入体内的百草枯的量超过每公斤体重三是当吸入体内的百草枯的量超过每公斤体重4040毫克时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，口咽部出现明显溃疡，在l l7 7天内死亡率达天内死亡率达100100。第三十九页，本课件共有49页40辅助检查辅助检查 n nX X线片、线片、CTCT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高（百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞白细胞升高（百草枯通过白细

33、胞特别是中性粒细胞产生氧自由基，因而病人血象常有白细胞增多，而产生氧自由基，因而病人血象常有白细胞增多，而据观察，如果据观察，如果WBC大于大于10*109/L或中性粒细胞大于或中性粒细胞大于85%，常常提示预后不良（死亡）。，常常提示预后不良（死亡）。），肝肾功能下降，），肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分可见不同程度百草枯成分第四十页，本课件共有49页41百草枯中毒百草枯中毒 案例：患者李梦幻女性患者李梦幻女性171

34、7岁，因岁，因“口服除草剂后伴呕吐三小时口服除草剂后伴呕吐三小时”20122012年年0505月月1717日入院日入院病史：病史：患者入院前与人吵架后自服除草剂后渐感上腹部不适，恶心、呕吐数次为患者入院前与人吵架后自服除草剂后渐感上腹部不适，恶心、呕吐数次为为内容物，稍感头晕。急诊查胆碱酯酶为内容物，稍感头晕。急诊查胆碱酯酶30U/L30U/L，予洗胃后收入院。，予洗胃后收入院。查体：查体：神志清，精神萎，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音。上腹部压痛，无神志清，精神萎，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音。上腹部压痛，无反跳痛，关节无红肿，双下肢不肿。四肢肌力，肌张力可。反跳痛，关节无红肿，双下肢

35、不肿。四肢肌力，肌张力可。治疗：治疗：予补液，抑酸护胃治疗予补液，抑酸护胃治疗病情变化：病情变化：5 5月月1818日晨诉咽部疼痛，查体示咽部充血，扁桃体日晨诉咽部疼痛，查体示咽部充血，扁桃体II II度肿大，可见脓性分泌物，度肿大，可见脓性分泌物，考虑化脓性扁桃体炎，予抗感染治疗。考虑化脓性扁桃体炎，予抗感染治疗。5 5月月1919日晨日晨04:0004:00出现双下肢疼痛不适，右下肢出现双下肢疼痛不适，右下肢明显，查肝肾功能，淀粉酶，心肌酶正常，血常规提示：白细胞明显，查肝肾功能，淀粉酶，心肌酶正常，血常规提示：白细胞14.214.2*109/L109/L，中性粒细胞中性粒细胞89.3%8

36、9.3%，胸部及上腹部，胸部及上腹部CTCT提示左上肺炎。心电图提示：窦性心动过速。提示左上肺炎。心电图提示：窦性心动过速。经各科室会诊后：口服除草剂（不排除百草枯中毒）引起的神经损伤、肺组织病经各科室会诊后：口服除草剂（不排除百草枯中毒）引起的神经损伤、肺组织病变、咽喉部烧灼引起的溃疡伴感染、脊髓病变，予抗感染，维持电解质平衡，营变、咽喉部烧灼引起的溃疡伴感染、脊髓病变，予抗感染，维持电解质平衡，营养神经，雾化等治疗，后考虑中毒已引起多脏器损害，病情危重已转宁治疗。养神经，雾化等治疗，后考虑中毒已引起多脏器损害，病情危重已转宁治疗。第四十一页，本课件共有49页42护理诊断护理诊断n n低效型

37、呼吸形态低效型呼吸形态与中毒引起的肺组织病变与中毒引起的肺组织病变n n疼痛疼痛与中毒引起的消化道灼伤有关与中毒引起的消化道灼伤有关n n消化道损伤消化道损伤与百草枯腐蚀性有关与百草枯腐蚀性有关n n体液不足体液不足与呕吐体液丢失过多有关与呕吐体液丢失过多有关n n有感染的危险有感染的危险与腐蚀粘膜有关与腐蚀粘膜有关n n有再次自杀的危险有再次自杀的危险与患者心理有关与患者心理有关n n焦虑，恐惧焦虑，恐惧对疾病恐惧担心预后有关对疾病恐惧担心预后有关n n并发症（多器官功能障碍综合症并发症（多器官功能障碍综合症MODSMODS）与中毒引起有关与中毒引起有关第四十二页，本课件共有49页43治疗治

38、疗n n治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。第四十三页，本课件共有49页44百草枯治疗百草枯治疗n n1.1.阻止毒物吸收。目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。一经发阻止毒物吸收。目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。一经发现现尽快清除口腔内的毒物尽快清除口腔内的毒物,让病人饮水100100150ml150ml咽下咽下,以清除咽喉部及食管内毒物,但不要催吐但不要催吐,因百草枯可腐蚀组织因百草枯可腐蚀组织,应避免呕吐物再次损伤食管、喉、咽及口腔粘膜。尽早插胃应避免呕吐物再次损伤食管、喉、咽及口腔粘膜。尽早插胃管管,插管及洗胃动作要轻插管及洗胃动作要轻,避免人为损伤避免人为损伤使用碱性

39、液体充分洗使用碱性液体充分洗胃，应用活性炭或白陶土吸附。可用硫酸镁、甘酸醇、大胃，应用活性炭或白陶土吸附。可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等导泄。黄等导泄。尽量清除消化道内残留毒物尽量清除消化道内残留毒物,阻滞消化道粘膜对毒物的继续吸收。清洗皮肤,及时以清水冲洗农药污染的及时以清水冲洗农药污染的皮肤皮肤,并更换清洁衣服并更换清洁衣服,防止毒物继续吸收、灼伤皮肤n n2.2.加速毒物排泄。加速毒物排泄。输液、利尿，最好在服毒后输液、利尿，最好在服毒后612小时内小时内行血液灌流或透析。行血液灌流或透析。第四十四页，本课件共有49页45百草枯治疗百草枯治疗n n3.早期大剂量应用肾上腺皮质激素可延缓肺纤维

40、化的发生。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。高浓度氧气吸入可加重非组织损害，仅在氧分压小于40mmHg或出现 ARDS时才能低浓度吸氧、使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。n n4.对症支持治疗。第四十五页，本课件共有49页46百草枯中毒治疗的进展百草枯中毒治疗的进展n n新近有人认为胃肠道注入乙醇能减低百草枯中毒病死率n n我国学者应用复方丹参液、东莨菪碱和地塞米松改善微循环，消除氧自由基，维护器官功能，降低病死率，取

41、得了较好的疗效n n还有使用的去铁敏和乙酰半胱氨酸成功救治了病人n n吸入含一氧化碳的氧气，改善肺部气体交换n n血液灌流加血液透析，采用早期联合并持续血液灌注疗法第四十六页，本课件共有49页47百草枯中毒治疗的进展百草枯中毒治疗的进展n n血必净注射液可以抑制百草枯引起的细胞因子的升高，对于百草枯中毒肺损伤具有一定的疗效n n实验研究表明，氨溴索具有一定的促进肺表面活性物质相关蛋白A合成及分泌，能减轻百草枯中毒所致急性肺损伤n n近年来发现褪黑色素和硫代磷酸钠对百草枯中毒引起的细胞损伤具有一定的保护作用第四十七页，本课件共有49页48结语结语n n由于百草枯对人、畜的剧烈毒性和中毒后的治疗无

42、奈，其由于百草枯对人、畜的剧烈毒性和中毒后的治疗无奈，其广泛应用一直在争议，由于接触方便，中毒事件日渐增多广泛应用一直在争议，由于接触方便，中毒事件日渐增多已成为急症科常见急症，危害超过有机磷中毒已成为急症科常见急症，危害超过有机磷中毒n n因此，有关部门应加强百草枯产品的监测，保证加入的恶因此，有关部门应加强百草枯产品的监测，保证加入的恶臭剂，致吐剂合格，从而减少误服后吸收，可采用臭剂，致吐剂合格，从而减少误服后吸收，可采用5%5%的百的百草枯稀释液，而非销售草枯稀释液，而非销售20%20%的百草枯原液的百草枯原液n n在农村广泛开展百草枯安全用药知识的宣传，中毒自救常识，在农村广泛开展百草枯安全用药知识的宣传，中毒自救常识，及中毒后所带来的严重后果的健康教育，并加强中毒后的救及中毒后所带来的严重后果的健康教育，并加强中毒后的救治技术。治技术。第四十八页，本课件共有49页感感谢谢大大家家观观看看第四十九页，本课件共有49页