高血压低血钾鉴别诊断优秀PPT.ppt

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1、高血压低血钾鉴别诊断第一页，本课件共有27页低血钾的原因低血钾的原因l胃肠道胃肠道膳食摄入不足膳食摄入不足胃肠道的丢失（呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、胃肠道的丢失（呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术等）等）l肾脏肾脏l排钾利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶抑制排钾利尿剂（袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶抑制剂等）剂等）l渗透性利尿剂渗透性利尿剂第二页，本课件共有27页低血钾的原因低血钾的原因l盐皮质激素（样）作用过度盐皮质激素（样）作用过度原发性原发性ALD增多症增多症继发性继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾增多症：

2、恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、素瘤、Bartter syn食用甘草食用甘草糖皮质激素过多（糖皮质激素过多（Cushing syn、异位、异位ACTH syn、外、外源性源性GC使用）使用）先天性肾上腺增生症：可分泌非先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素的盐皮质激素肾上腺酶缺陷：肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发受体结合而发挥挥ALD的作用（假性）的作用（假性）l肾小管疾病肾小管疾病l肾小管酸中毒肾小管酸中毒lLiddle synlFanconi syn第三页，本课件共

3、有27页低血钾的原因低血钾的原因l远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，K K+分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKADKA时酮体升高、应时酮体升高、应用大剂量的青霉素用大剂量的青霉素l远端肾小管液流量增加或远端肾小管液流量增加或NaNa浓度升高：前者由于肾小管液浓度升高：前者由于肾小管液K K+浓度降低，浓度降低，K K+重吸收减少；后者重吸收减少；后者NaNa+重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进促进K K+分泌。如用利尿剂、

4、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多分泌。如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期尿期、肾梗阻解除的早期低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少）低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少）l低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食常因运动、高糖和高钠饮食而诱发而诱发l胰岛素的作用胰岛素的作用l低镁血症低镁血症l代谢性碱中毒：钾进入细胞内代谢性碱中毒：钾进入细胞内,尿钾排泄增多尿钾排泄增多l甲亢：激活甲亢：激活NaNa+-K-K+ATPATP酶酶第四页，本课件共有27页其他低血钾的原因l大量细胞生成,对钾的需求量

5、增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症l大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内l钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少第五页，本课件共有27页低血钾症状第六页，本课件共有27页循环系统的症状l心肌病变或心力衰竭加重l易引起洋地黄中毒l引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动l心电图改变l低血压：植物神经功能紊乱第七页，本课件共有27页骨胳肌和平滑肌的症状l缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛l肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾

6、3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫l缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。第八页，本课件共有27页中枢神经系统的症状l烦躁不安，情绪波动，无力l严重者有精神不振，嗜睡，神志不清第九页，本课件共有27页泌尿系统的症状l肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。l对水的重吸收能力下降，引起多尿，口渴l肾小球的滤过率及血流量均下降l保钾及排钠的能力都降低l如有心力衰竭或低血压则尿少l尿检查可有少量的蛋白，尿比重低第十页，本课件共有27页对酸碱平衡的影响l严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒l缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到

7、抑制，而Na+-H+交换增加l较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。l钾的丢失常伴有Cl的缺失，出现低Cl，Na+重吸收时只能与HCO3而不能和Cl一起进入体内，发生碱中毒。第十一页，本课件共有27页消化系统症状l缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘l表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。第十二页，本课件共有27页高血压、低血钾的诊断与鉴别诊断高血压、低血钾的诊断与鉴别诊断l明确高血压和低钾血症的诊断明确高血压和低钾血症的诊断l对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进行判断，有无合并因素加重高血压和低血行判断，有无合

8、并因素加重高血压和低血钾危险钾危险l病因诊断病因诊断l一种疾病：同一种疾病两方面的表现一种疾病：同一种疾病两方面的表现l两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的临床表现临床表现第十三页，本课件共有27页高血压、低血钾的病因鉴别诊断高血压、低血钾的病因鉴别诊断l病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查。的实验室检查。l要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和或低血钾的相关疾病引起高血压和或低血钾的相关疾病l还应注意

9、完成下列步骤：还应注意完成下列步骤：l1.是否存在转移性低钾血症；是否存在转移性低钾血症；2.是否存在摄入不足和肾外是否存在摄入不足和肾外丢失过多；丢失过多；3.是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；4.血浆肾素、血浆肾素、ALD（血（血K+3mmol/L以上）、酸碱平衡状态、阴离子间以上）、酸碱平衡状态、阴离子间隙测定隙测定第十四页，本课件共有27页高血压的鉴别诊断高血压的鉴别诊断l原发性高血压原发性高血压l继发性高血压继发性高血压l肾原性高血压肾原性高血压l肾脏疾病：肾脏疾病：1.急性和慢性肾炎；急性和慢性肾炎；2.慢性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎；3.放射放射性肾炎；性肾

10、炎；4.先天性多囊肾；先天性多囊肾；5.肾结核；肾结核；6.巨大肾积水；巨大肾积水；7.肾肿瘤；肾肿瘤；8.肾结石；肾结石；9.肾淀粉样变性肾淀粉样变性l肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、脉瘤、先天性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂肾动静脉瘘

11、、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂扭转，也可引起肾动脉狭窄。扭转，也可引起肾动脉狭窄。第十五页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l全身性疾病累及肾脏：全身性疾病累及肾脏：1.结节性多动脉炎：发热、结节性多动脉炎：发热、WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；2.SLE：9-12%，多在疾病后期，常伴有氮质血症；，多在疾病后期，常伴有氮质血症；3.硬皮病：硬皮病：在有肾损害时，可有高血

12、压；在有肾损害时，可有高血压；4.多发性大动脉炎：多发性大动脉炎：常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床表现；表现；4.糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动脉硬化；脉硬化；5.痛风；痛风；6.过敏性紫癜；过敏性紫癜；7.急性肾衰；急性肾衰；8.慢慢性铅中毒性铅中毒第十六页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l内分泌疾病内分泌疾病l

13、肢端肥大症、巨人症：（肢端肥大症、巨人症：（40%、2%）、）、PRL增加、增加、AVP增增加、垂体卒中加、垂体卒中l甲亢、甲减、甲旁亢（甲亢、甲减、甲旁亢（MEN-2a）lCushing synl嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症l先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺皮质增生，先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺皮质增生，临床上共有六型，其中临床上共有六型，其中11 羟化酶缺乏症（皮质醇与醛固酮羟化酶缺乏症（皮质醇与醛固酮合成障碍，致合成障碍，致ACTH分泌增多，血浆分泌增多，血浆11-去氧皮质酮与雄激素去氧皮质

14、酮与雄激素水平增高，导致多毛症、高血压、低血水平增高，导致多毛症、高血压、低血第十七页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病人钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表现，假性性早熟的表现，PRA和和ALD的水平低下）、的水平低下）、17 羟化酶羟化酶缺乏症（此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏时血浆皮质缺乏症（此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏时血浆皮质醇醇及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促进及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促进ACTH分泌分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11

15、-去氧皮质酮与皮质去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血压、低血钾、低钾碱酮而致水钠潴留、血容量增多、高血压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏则导致性器官发育障碍、第二性血症等表现，性激素缺乏则导致性器官发育障碍、第二性征缺如）征缺如）l肾小球旁细胞瘤：罕见，分泌大量肾素。临床表现有严重肾小球旁细胞瘤：罕见，分泌大量肾素。临床表现有严重高血压、高血浆肾素、高高血压、高血浆肾素、高ALD血症与低血钾，女性较多血症与低血钾，女性较多第十八页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l糖尿病糖尿病l绝经期高血压：神经不稳定，阵发性潮热、出汗，心动过速、月经绝经期高血压：神经不稳定，阵发

16、性潮热、出汗，心动过速、月经失调，血压增高。绝经前后失调，血压增高。绝经前后1-3年出现，波动大，因紧张、体力劳年出现，波动大，因紧张、体力劳动而波动，停经后多数恢复正常动而波动，停经后多数恢复正常l其他其他lMENl男性更年期男性更年期SynlLiddle synl异源性异源性ACTH synl早老症早老症lFlabry syn：-半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷lAchard-Thiers syn：HBP、肥胖、多毛、轻度男性化、肥胖、多毛、轻度男性化、肾上腺增生、或肾上腺增生、或DM第十九页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l心血管疾病心血管疾病l

17、主动脉粥样硬化：中年以上，主动脉粥样硬化：中年以上，SBP升高，升高，DBP正常正常或稍下降，主动脉弓突出，或稍下降，主动脉弓突出，A2亢进亢进l主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全：SBP升高，升高，DBP降低，脉压差降低，脉压差增大，周围血管征阳性增大，周围血管征阳性l动脉导管未闭：动脉导管未闭：SBP升高，升高，DBP降低，脉压差增降低，脉压差增大大l主动脉缩窄：主动脉缩窄：75%在降主动脉，狭窄近心段血压在降主动脉，狭窄近心段血压升高，而远心段血压降低。升高，而远心段血压降低。l围产期心肌病：产前围产期心肌病：产前1个月和产后个月和产后5个月，以心肌个月，以心肌损害为主的充血性心衰，心脏

18、扩大，奔马律与水损害为主的充血性心衰，心脏扩大，奔马律与水肿，肿，80%有有HBP第二十页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l高山病：高山病：65%HBP，53.3%心衰心衰l完全性完全性AVB：HR缓慢，代偿性心输出量增加，缓慢，代偿性心输出量增加，使使SBP增加，同时舒张时间延长，故增加，同时舒张时间延长，故DBP下降，下降，脉压增大脉压增大l脚气病性心脏病：长期脚气病性心脏病：长期vitB1缺乏，心输出量增缺乏，心输出量增加，加，SBP增加，周围小动脉扩张，增加，周围小动脉扩张，DBP降低及脉降低及脉压增大压增大l畸形性骨炎：受累骨骼产生很多细小的动静脉瘘，畸形性骨炎：受累骨骼产

19、生很多细小的动静脉瘘，引起周围循环阻力降低，导致心输出量增加，从引起周围循环阻力降低，导致心输出量增加，从而发生而发生HBP（主要是（主要是SBP升高）升高）第二十一页，本课件共有27页继发性高血压继发性高血压l神经系统疾病神经系统疾病颅内压增高综合征颅内压增高综合征间脑综合征间脑综合征l其他原因其他原因l妊娠中毒症妊娠中毒症l血卟啉病血卟啉病l真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血压真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血压（50%），一般以），一般以SBP升高为主升高为主l药物副作用：长期用药物副作用：长期用GC；少数避孕药物、雄激素增多、；少数避孕药物、雄激

20、素增多、EPO、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上腺素类药物、非、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上腺素类药物、非甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑制剂甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑制剂第二十二页，本课件共有27页高血压、低血钾的常见原因（一）高血压、低血钾的常见原因（一）l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症l原发性高血压病人因其他原因如服用排钾利尿剂、慢性腹泻等原发性高血压病人因其他原因如服用排钾利尿剂、慢性腹泻等致低钾血症致低钾血症l肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉狭肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉狭窄性高血压，患这些疾病的患者可因继发性窄性高血压，患这些疾病的患

21、者可因继发性ALD增多症而合增多症而合并低钾血症，但此类患者的并低钾血症，但此类患者的BP一般较原发性一般较原发性HBP患者更高，进患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，此类展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，此类HBP患者往往患者往往有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血症、酸中毒。部分肾动有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血症、酸中毒。部分肾动脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，肾图、静脉肾盂造影、单脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，肾图、静脉肾盂造影、单侧肾功能检查可显示一侧肾功能减退。这类病人血浆肾素活侧肾功能检查可显示一侧肾功能减退。这类病人血浆肾素活性增高，有利于鉴别诊断性增高，有利于鉴

22、别诊断第二十三页，本课件共有27页高血压、低血钾的常见原因（二）高血压、低血钾的常见原因（二）l失盐性肾病（失钾性肾病）：通常由于慢性肾盂肾炎所致，失盐性肾病（失钾性肾病）：通常由于慢性肾盂肾炎所致，往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明显，尿钠排往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明显，尿钠排出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而降低，无碱血症，出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而降低，无碱血症，往往呈酸血症，低钠试验显示肾不保钠等往往呈酸血症，低钠试验显示肾不保钠等l肾素瘤：分泌大量肾素致高血压、低血钾。病人较年轻，肾素瘤：分泌大量肾素致高血压、低血钾。病人较年轻，而高血压严重，血浆肾素活性

23、高，血管造影可显示肿瘤而高血压严重，血浆肾素活性高，血管造影可显示肿瘤lCushing syn：尤以腺癌和异位：尤以腺癌和异位ACTH syn所致者可伴明显所致者可伴明显低血钾，临床症群可资鉴别低血钾，临床症群可资鉴别第二十四页，本课件共有27页根据血压高低对低血钾进行鉴别 低血钾低血钾测血压测血清HCO3 测血清HCO3低或正常 高 低 高 高 低消化道丢 利尿剂 肾小管酸中毒 呕吐 醛固酮 糖皮质激素分泌失摄入少 应用 糖尿病酸中毒 利尿剂 增多症 过多或应用甘草正常 高血压测尿钾 测血浆肾素20mmol/d 高 低恶性高血压 肾素瘤血浆醛固酮第二十五页，本课件共有27页根据尿钾多少对低血

24、钾进行鉴别 低血钾低血钾测尿钾20mmol/d测定血pH碱中毒(pH)不定酸中毒(pH)肾小管酸中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺肾间质-小管病低血镁药物引起:锂盐测尿氯20mmol/d测血压正常利尿药Bartter综合征高血压测血醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮低肾素 高肾素原发醛固酮增多症肾素瘤肾动脉狭窄 低肾素 正常或高肾素Liddle综合征柯兴综合征第二十六页，本课件共有27页常见低血钾的病因及检验结果原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒血压 或-肾素 Ang II 醛固酮 血钾 尿钾 口渴尿多 +HCO3 Ph 第二十七页，本课件共有27页