中枢神经系统感染精选课件.ppt

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1、关于中枢神经系统感染第一页，本课件共有124页概述概念与分类中枢神经系统感染是各种生物体病原体侵犯脑或脊髓实质、被膜和血管等，引起急、慢性炎症(或非炎症)性疾病第二页，本课件共有124页CNS病原体概述概念与分类细菌病毒真菌寄生虫螺旋体朊蛋白脑膜脑实质脊髓脊髓膜第三页，本课件共有124页4第四页，本课件共有124页第一节 病毒感染性疾病第五页，本课件共有124页6第六页，本课件共有124页HSV病因及发病机制第七页，本课件共有124页8第八页，本课件共有124页病因及发病机制第九页，本课件共有124页病理第十页，本课件共有124页病理第十一页，本课件共有124页12第十二页，本课件共有124页

2、脑电图辅助检查第十三页，本课件共有124页CT辅助检查第十四页，本课件共有124页MRI辅助检查第十五页，本课件共有124页16第十六页，本课件共有124页发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性神经体征CSF：红、白细胞数增多EEG：额颞为主的弥漫性异常CT或MRI：额颞叶出血性病灶抗单纯疱疹病毒治疗有效诊断第十七页，本课件共有124页18第十八页，本课件共有124页19第十九页，本课件共有124页20第二十页，本课件共有124页21第二十一页，本课件共有124页病因及发病机制85%95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起，该病毒属于微小核糖核酸病毒科，有60多个亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A

3、和B、埃可病毒等。虫媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒少见。第二十二页，本课件共有124页病因及发病机制美国每年病毒性脑膜炎发病数超过其他病原体导致脑膜炎病人数的总和，我国尚缺乏有关的流行病学资料。肠道病毒主要经粪-口途径，少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最初感染，肠粘膜细胞有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血后产生病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。第二十三页，本课件共有124页临床表现本病在夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也可罹患。多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛

4、、食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强和Kernig征等。患儿病程常超过1周，成年可持续2周或更长。临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠道病毒71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。第二十四页，本课件共有124页诊断CSF：压力可能增高，细胞数增多达101000106/L，早期以多形核细胞为主，848小时后淋巴细胞为主；蛋白可轻度增高，糖水平正常急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒，PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性第二十五页，本课件共有1

5、24页治疗本病是一种自限性疾病，主要是对症治疗、支持疗法和防治合并症对症治疗如严重头痛可用止痛药，癫痫发作可首选卡马西平或苯妥英钠抗病毒治疗可缩短病程和减轻症状，目前肠道病毒的试验性用药是免疫血清球蛋白(ISG)和leconaril(抗微小核糖核酸病毒药)。如疑为肠道病毒感染应关注粪便处理，注意洗手第二十六页，本课件共有124页27第二十七页，本课件共有124页28第二十八页，本课件共有124页29第二十九页，本课件共有124页30第三十页，本课件共有124页31第三十一页，本课件共有124页32第三十二页，本课件共有124页临床表现本病多见于12岁以下儿童，2岁前常患过麻疹，经68年的无症状

6、期隐袭起病，缓慢进展，不发热。临床分为：早期：认知和行为改变，如健忘、学习成绩下降、淡漠、注意力不集中、性格改变和坐立不安等运动障碍期：数周或数月后出现共济失调、肌阵挛(响声常可诱发)、舞蹈手足徐动、肌张力障碍、失语和失用症，可有癫痫发作强直期：出现肢体肌强直、腱反射亢进、Babinski征、去皮层或去大脑强直，可有角弓反张，最终死于合并感染或循环衰竭第三十三页，本课件共有124页34第三十四页，本课件共有124页35第三十五页，本课件共有124页36第三十六页，本课件共有124页37第三十七页，本课件共有124页38第三十八页，本课件共有124页第二节 朊蛋白病第三十九页，本课件共有124页

7、40第四十页，本课件共有124页41第四十一页，本课件共有124页概述第四十二页，本课件共有124页43第四十三页，本课件共有124页44第四十四页，本课件共有124页大体病理第四十五页，本课件共有124页Microscopicpathology病理第四十六页，本课件共有124页临床表现2578岁，平均58岁，新变异型平均26岁隐袭起病，缓慢进行性发展初期：神经症表现，头痛、眩晕、共济失调中期：进行性痴呆、脊髓前角损害出现肌萎缩、肌阵挛(最具特征性)、锥体束征晚期：尿失禁、无动性缄默、昏迷与去皮层强直状态，可因褥疮或肺感染而死亡第四十七页，本课件共有124页48第四十八页，本课件共有124页辅

8、助检查第四十九页，本课件共有124页EEG辅助检查第五十页，本课件共有124页51第五十一页，本课件共有124页52第五十二页，本课件共有124页53第五十三页，本课件共有124页Kuru病是人类发现的第一个致死性朊蛋白病，仅发生于新几内亚高原的土著居民，主要传播方式是生食感染本病的亡故亲人的肉。在Kuru病首先发现含异常朊蛋白的淀粉样斑块，称为Kuru斑。该病已极罕见，不赘述第五十四页，本课件共有124页55第五十五页，本课件共有124页Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)综合征是朊蛋白引起的家族性神经变性疾病，为常染色体显性遗传。病变为小脑、大脑和基底节海

9、绵状变性，显著的淀粉样斑块沉积，合并脊髓小脑束和皮质脊髓束变性。发病年龄1966岁，平均40岁，发病及进展缓慢。病初主要表现小脑性共济失调，最终合并痴呆、缓慢进展的痉挛性截瘫，脑干受累出现橄榄脑桥小脑变性症状。病程持续210年。EEG为弥散性慢波，无周期性改变。无特效治疗。第五十六页，本课件共有124页57第五十七页，本课件共有124页致死性家族性失眠症(fatalfamilialinsomnia,FFI)是罕见的常染色体显性遗传病，至1998年为止仅发现9个家系23例FFI病人。本病由Lugaresi(1986)首先报告。病变特点是丘脑变性。发病年龄1861岁，病程736个月。睡眠障碍是本病

10、突出的早期症状，病人总睡眠时间不断地显著减少，严重者一昼夜睡眠不超过1小时，催眠药无效。本病早期征象也包括自主神经功能障碍，可出现锥体束征、小脑体征、痴呆和肌阵挛等。同一家族某些病人可出现CJD临床表现，EEG可见弥散性慢波，周期性异常波罕见。FFI临床表现多变，基因型检查有助于诊断。本病无特效治疗。第五十八页，本课件共有124页第三节 艾滋病的神经系统病变第五十九页，本课件共有124页病原体HIV是一种逆逆转转录录病病毒毒(retrovirus)，是有包膜的RNA病毒，含RNA依赖的DNA聚合酶(逆转录酶)。有两种亚型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布；HIV-2仅在非洲西部

11、和欧洲的非洲移民及性伴中发生，很少引起免疫缺陷和AIDS。本病高危人群包括同性恋、杂乱性交及异性性接触、药瘾、血友病、多次输血和HIV感染者的婴儿病毒与细胞表面CD4受体结合，破坏CD4+淋巴细胞，引起机体严重细胞免疫缺陷，病毒藉胞饮或融合作用进入细胞内，细胞膜通透性改变，发生溶解坏死，使辅助性T细胞(Th)减少和细胞免疫功能受损，导致真菌、病毒、寄生虫等病原体机会性感染，淋巴瘤发病率明显增加，肺孢子虫Carinii导致Kaposi肉瘤。HIV不仅是引起免疫缺陷的嗜淋巴细胞病毒，也是危险的嗜神经病毒，尸检发现90%的艾滋病患者可见神经系统病变。病毒通常不直接损害神经组织，可通过持续性胞内感染和

12、免疫介导的间接损伤、受染的单个核细胞和巨噬细胞释放细胞因子、兴奋毒性氨基酸、胞内钙超载、自由基、脂质炎性介质(花生四烯酸和血小板活化因子)、HIV基因产物如膜糖蛋白GP120的间接细胞毒性等引起组织炎症损害。促使HIV感染后疾病发作因素包括HIV生物学变异、强毒力病毒株、宿主免疫机制与伴随感染相互作用，伴随感染包括巨细胞病毒、人类单纯疱疹病毒、乙型和丙型肝炎病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒-1型(HTLV-1)等。病因及发病机制第六十页，本课件共有124页61第六十一页，本课件共有124页艾艾滋滋病病神神经经综综合合征征可为首发症状出现，临床根据起病快慢、病程长短、病毒侵及神经系统部位、伴其他病原体

13、感染等，分为以下三类。1HIV原发性神经系统感染(1)HIV急性原发性神经系统感染：初期无症状或首发症状是神经系统表现，包括：急急性性可可逆逆性性脑脑病病：表现意识模糊、记忆力减退和情感障碍；急急性性化化脓脓性性脑脑膜膜炎炎：头痛、颈强、畏光和四肢关节疼痛，偶见皮肤斑丘疹，可见脑膜刺激征；单发脑神经炎(如Bell麻痹)、急性上升性或横贯性脊髓炎、炎症性神经病(Guillain-Barr综合征)(2)HIV慢性原发性神经系统感染包括：AIDS痴痴呆呆综综合合征征：是皮质下痴呆，隐袭进展，见于约20%的AIDS患者；早期出现淡漠、回避社交、性欲降低、思维减慢、注意力不集中和健忘等，可见抑郁或躁狂、

14、运动迟缓、下肢无力、共济失调和帕金森综合征等，晚期出现严重痴呆、无动性缄默、运动不能、截瘫和尿失禁等；CT或MRI可见皮质萎缩、脑室扩张和白质改变等；复复发发性性或或慢慢性性脑脑膜膜炎炎：表现慢性头痛、脑膜刺激征，可伴三叉、面和听神经损害，CSF呈慢性炎性反应，HIV培养阳性；慢慢性性进进展展性性脊脊髓髓病病：胸髓后索、侧索病变明显，可见脊髓白质空泡样变性(空泡样脊髓病)，表现进行性痉挛性截瘫，伴深感觉障碍、感觉性共济失调和痴呆，多在数周至数月完全依赖轮椅，少数在数年内呈无痛性进展；颇似亚急性联合变性，原位杂交或HIV分离培养可证实；周周围围神神经经病病：可表现远端对称性多发性神经病、多数性单

15、神经病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、感觉性共济失调性神经病、进行性多发性神经根神经病和神经节神经炎(ganglioneuritis)等，多发性神经病最常见。HIV引起肌病少见2机机会会性性中中枢枢神神经经系系统统感感染染自广泛应用抗逆转录病毒药物以来，AIDS患者各种机会性感染发病率降低或病情减轻。脑弓形体病：是AIDS常见的机会性感染，广泛应用抗弓形体药如甲氧苄啶-新诺明后已减少；病情缓慢进展，出现发热、意识模糊状态和局灶性或多灶性脑病症状体征，如脑神经麻痹或轻偏瘫、癫痫发作、头痛和脑膜刺激征等；MRI可发现基底节一或多处大块病灶，有环形增强；PCR可检出弓形体DNA；确诊有赖于脑活检；

16、真菌感染：6%11%的病例可见新型隐球菌脑膜炎；病毒感染：单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、带状疱疹病毒等引起脑膜炎、脑炎和脊髓炎，乳头多瘤空泡病毒引起进行性多灶性白质脑病；细菌感染：分枝杆菌、李斯特菌、金黄色葡萄球菌等引起各种脑膜炎，结核性脑膜炎较多见3继发性中枢神经系统肿瘤AIDS细胞免疫功能破坏使肿瘤易感性增加，常见原发性淋巴瘤，发生率为0.6%3%；与弓形体病不易区分，表现意识模糊、头痛、脑神经麻痹、轻偏瘫、失语和癫痫发作等；脑脊液蛋白增高，单个核细胞轻度增多，糖含量可降低；MRI可见单发或多发增强病灶。Kaposi肉瘤罕见。临床表现第六十二页，本课件共有124页63第六十三页，本课件共有12

17、4页诊断及鉴别诊断1诊断艾滋病神经综合征可根据患者流行病学资料、临床表现、免疫学和病毒学检查综合判定，CT显示进行性脑萎缩有助于艾滋病合并痴呆诊断，确诊有赖于脑活检、HIV抗原及抗体检测，可行立体定向脑活检，ELlSA法测定p24核心抗原。钆-增强MRI可检查脊髓病，CSF检查可帮助诊断脊髓病、周围神经病，肌电图和神经传导速度可诊断周围神经病和肌病，必要时辅以肌肉和神经组织活检2鉴别诊断儿童须与先天性免疫缺陷鉴别，前者常见腮腺炎及血清1gA增高，后者少见，病史和HIV抗体有助于鉴别。成人须与应用激素、血液或组织细胞恶性肿瘤等引起获得性免疫缺陷区别。第六十四页，本课件共有124页治疗HIV感染联

18、合药物治疗通过抑制HIV复制和增强免疫功能延长生命。目前临床常用药物包括：核苷逆转录酶抑制剂(NRTI)：如阿波卡韦(abacavir)、去羟肌苷(didanosine)、拉米夫定(lamivudine)、司他夫定(stavudine)、扎西他宾(zalcitabine)和齐多夫定(zidovudine)等非核苷逆转录酶抑制剂(NNRTI)：如甲磺酸地拉韦定(delavirdinemesylate)、依非韦伦(efavirenz)和奈韦拉平(nevirapine)等蛋白酶抑制剂(PI)：如安泼那韦(amprenavir)、印地那韦(indinavir)、奈非那韦(nelfinavir)、利托那

19、韦(ritonavir)和沙奎那韦(saquinavir)等。目前主张高效抗逆转录病毒疗法治疗，患者外周血CD4细胞350106/L时开始治疗，采用“鸡尾酒疗法”，各类药物通过合适的组合用以增强药效。例如，两种NRTI与一种NNRTI组合、两种NRTI与一种PI组合等。由于抗HIV药物抗病毒能力、依从性、耐药性和毒性，药物不能将病毒完全从体内清除，最近有学者主张采用间断疗法。目前，大部分组成鸡尾酒疗法的药物已经国产化，如去羟肌苷、司他夫定和奈韦拉平等，可以组成四种鸡尾酒处方，药品费用已大幅度降低药物副作用不同，核苷类可引起致命性乳酸酸中毒，伴肝脏脂肪变性；非核苷类可伴皮疹；蛋白酶抑制剂引起胃肠

20、道障碍和血转氨酶水平增高。治疗HIV药物的神经副作用包括肌病(齐多夫定)，神经病(司他夫定、地拉夫定、扎西他宾)，感觉异常(利托那韦、安泼那韦)及梦魇和幻觉(依非韦伦)等治疗机会性感染药物，如脑弓形体病用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶，单纯疱疹病毒感染用阿昔洛韦，真菌感染用两性霉素B。巨细胞病毒导致神经根病进行性疼痛早期可用更昔洛韦(ganciclovir)及三环类抗抑郁药如阿米替林等治疗。第六十五页，本课件共有124页第四节 结核性脑膜炎第六十六页，本课件共有124页TBM约占全身性结核病的6%，结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节；结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起TBM病理主要

21、表现颅底脑膜单核细胞渗出为主，脑膜和脑表面可见结核结节，脑积水可导致脑室扩张，可有室管膜渗出或肉芽肿室管膜。动脉炎可导致脑梗死，颅底部炎症和纤维化可压迫脑神经病因及病理第六十七页，本课件共有124页1常为急性或亚急性起病，慢性病程，常缺乏结核接触史。早期表现发热、头痛、呕吐和体重减轻，通常持续12周。如早期未及时治疗，48周时常出现脑实质损害症状，如精神萎糜、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如为结核性动脉炎可引起卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫、四肢瘫和截瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现类似肿瘤的慢性瘫痪2体检常见颈强、Kernig征和意识

22、模糊状态，合并症包括脊髓蛛网膜下腔阻塞、脑积水、脑水肿引起颅内压增高，表现头痛、呕吐、视力障碍和视乳头水肿；可见眼肌麻痹、复视和轻偏瘫，严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。3老年人TBM症状不典型，如头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者CSF改变不典型。在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。临床表现第六十八页，本课件共有124页69第六十九页，本课件共有124页l诊断根据结核病史或接触史，出现头痛、呕吐、脑膜刺激征，结合CSF淋巴细胞增多及糖含量减低等特征性改变，CSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查等可做出诊断l鉴别诊断(1)亚急性意识模糊状态伴CSF淋巴细胞

23、增多也见于其他许多情况，例如，隐球菌脑膜炎临床经过、表现和CSF改变与之极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据；其他包括病毒性脑膜炎、部分治疗的细菌性脑膜炎、梅毒和肿瘤等，可通过涂片、培养、血清学及细胞学检查等鉴别(2)极少数患者可合并脑结核瘤，表现连续数周或数月逐渐加重的头痛，伴癫痫发作和急性局灶性脑损伤体征，检查可见视乳头水肿、外展神经麻痹(继发于高颅压)、偏瘫、视野缺损等；可出现假脑瘤样颅内压增高症状；CT增强显示大脑半球单发病灶，CSF检查通常正常。诊断及鉴别诊断第七十页，本课件共有124页本病治疗原则是早期给药、合理选药、联合用药和系统治疗，只要患者临床症状、体征及实

24、验室检查高度提示本病，即使CSF抗酸涂片阴性亦应立即开始抗痨治疗。1抗抗痨痨治治疗疗 异烟肼(isoniazidum,INH)、利福平(rifampicinum,RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamidum,PZA)或乙胺丁醇(ethambutolum,EMB)、链霉素(streptomycin,SM)是TBM最有效的联合用药方案(表9-1)，儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素的听神经毒性作用应尽量不用WHO建建议议应应至至少少选选择择三三种种药药联联合合治治疗疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症患者治疗3个月后停用吡嗪酰胺，继续用异烟肼和利福平7个月。耐药菌株可加用第四种药如链

25、霉素或乙胺丁醇，利福平不耐药菌株，总疗程9个月已足够；利福平耐药菌株需连续治疗1824个月。由于中国人为异烟肼快速代谢型，成年患者日剂量可加至9001200mg。药物副作用包括肝功能障碍(异烟肼、利福平和吡嗪酰胺)，多发性神经病(异烟肼)，视神经炎(乙胺丁醇)、癫痫发作(异烟肼)和耳毒性(链霉素)等。应注意保肝治疗，异烟肼可合用吡哆醇(维生素B6)50mg/d2皮皮质质类类固固醇醇用于脑水肿引起颅内压增高、伴局灶性神经体征和脊髓蛛网膜下腔阻塞的重症病人。常选用泼尼松，成人60mg/d或儿童13mg/(kg.d)口服，34周后逐渐减量，23周后停药。须特别注意，若不能排除真菌性脑膜炎时激素应与抗

26、真菌药物合用3重症患者在全身用药同时可鞘内注射地塞米松510mg、a-糜蛋白酶4000u、透明质酸酶1500u，每隔23天1次，注药宜缓慢；症状消失后每周2次，体征消失后12周1次，直至CSF正常，CSF压力增高病人慎用。颅内压增高可用渗透性利尿剂如20%甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等，同时须注意及时补充水电解质和保护肾脏治疗第七十一页，本课件共有124页第五节新型隐球菌脑膜炎第七十二页，本课件共有124页73第七十三页，本课件共有124页74第七十四页，本课件共有124页1本病起病隐袭，进展缓慢，早期常有不规则低热或间歇性头痛，后变为持续性并进行性加重；免疫功能低下病人可急性发病，发热、头痛、

27、呕吐常为首发症状，也可无发热。仔细检查皮肤、眼眶、鼻窦及胸部可发现全身性真菌感染证据，糖尿病酸中毒患者出现面部或眼部疼痛、眼球突出、视力丧失时常提示真菌感染可能性2神经系统检查多数患者可见明显的颈强和Kernig征，少数出现精神症状如烦躁不安、人格改变、记忆衰退、昏睡或意识模糊、癫痫发作等，大脑、小脑或脑干较大的肉芽肿可引起轻偏瘫、共济失调等局灶性体征。大多数病人出现颅内压增高体征，如视乳头水肿及后期视神经萎缩，脑室系统梗阻出现脑积水。脑底部蛛网膜下腔渗出常导致蛛网膜粘连，引起多数脑神经受损，如视力丧失、睑下垂、眼球突出、动眼神经麻痹、面瘫和听力下降等；如脊髓受压可出现脊柱触痛、轻截瘫及锥体束

28、征、双下肢和躯干感觉缺失等。临床表现第七十五页，本课件共有124页1脑脊液：澄清，有大量隐球菌时粘稠，压力正常或增高。淋巴细胞增高至10500106/L，常达1000106/L，早期细胞数可正常或多形核细胞增多，免疫抑制患者细胞数也可正常。蛋白含量增高通常不超过2g/L，含量更高提示蛛网膜下腔梗阻。糖降低(1535mg/dl)。CSF离心沉淀后涂片墨汁染色检出隐球菌可确诊。CSF隐球菌抗原检查较墨汁染色敏感，怀疑隐球菌感染如艾滋病患者应同时检查CSF和血清。脑脊液、尿液、血、粪便和唾液等隐球菌培养常为阴性，通常需24天，最迟10天才出现隐球菌菌落2CT和MRI可证实与隐球菌可能有关的颅内占位性

29、病变、邻近眶周或副鼻窦的感染源和脑积水等。肺部X线检查多数患者可见肺门淋巴结病、斑片样或粟粒样浸润、空洞或胸膜渗出等，类似结核病灶、肺炎样改变或肺占位病变。辅助检查第七十六页，本课件共有124页l诊断根据慢性消耗性疾病或全身性免疫缺陷性疾病史(如癌症、艾滋病、应用皮质类固醇治疗)，慢性隐袭病程，临床表现脑膜炎症状体征等，CSF墨汁染色检出隐球菌可确诊l鉴别诊断由于本病临床表现、CSF常规检查颇似其他亚急性或慢性脑膜炎，如结核性脑膜炎或梅毒脑膜炎，临床常易误诊，CSF病原体检查可鉴别；也要注意与脑脓肿及部分治疗的化脓性脑膜炎鉴别，CSF检查和CT增强扫描有助于鉴别。诊断及鉴别诊断第七十七页，本课

30、件共有124页78第七十八页，本课件共有124页第六节螺旋体感染性疾病第七十九页，本课件共有124页80第八十页，本课件共有124页81第八十一页，本课件共有124页本病常见无症状型、脑膜炎型和血管型，脑实质型如脊髓痨和麻痹性痴呆已少见。1无症状型神经梅毒瞳孔异常是唯一提示本病的体征，根据血清学试验和CSF细胞数5106/L可诊断，MRI可发现脑膜增强信号。2脑膜神经梅毒常见于原发性梅毒感染1年内，发热、头痛和颈强等症状颇似急性病毒性脑膜炎，无异常体征，偶见双侧面瘫或听力减退、阻塞性或交通性脑积水3脑膜血管梅毒脑膜与血管联合病变出现于原发感染后530年，内囊基底节区Huebner返动脉、豆纹动

31、脉等最常受累，出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和失语等，颇似脑梗死的症状体征，发病前可有持续数周的头痛、人格改变等前驱症状。诊断根据年轻患者有罹患性病危险因素、血清学及脑脊液检查、MRI显示脑膜增强信号等。4脊髓膜血管梅毒表现横贯性(脊膜)脊髓炎如运动、感觉及排尿障碍等，需注意与脊髓痨鉴别。5麻痹性神经梅毒也称为麻麻痹痹性性痴痴呆呆或梅毒性脑膜脑炎，常见记忆丧失、精神行为改变，后期出现严重痴呆、四肢瘫和癫痫发作等6脊脊髓髓痨痨见于梅毒感染后1520年，表现脊髓症状，如下肢针刺或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，阿阿-罗罗瞳瞳孔孔是重要体征，可见膝反射和踝反射消失、小腿震动觉和

32、位置觉缺失。10%15%的患者出现内脏危象，胃危象表现突然胃痛伴呕吐，持续数日，疼痛可迅速消失，钡餐透视可见幽门痉挛；肠危象为肠绞痛、腹泻和里急后重；咽喉危象为吞咽和呼吸困难；排尿危象为排尿痛和排尿困难。病情进展缓慢，可自发或治疗后缓解，针刺样疼痛和共济失调常持续存在。7先天性神经梅毒妊娠期47月时梅毒螺旋体由母体传给胎儿，可见除脊髓痨以外的所有类型，出现脑积水及哈钦森三联征(间质性角膜炎、畸形齿和听力丧失)。临床表现第八十二页，本课件共有124页83第八十三页，本课件共有124页84第八十四页，本课件共有124页l1病因治疗治疗应尽早开始青霉素G：为首选药物，安全有效，可预防发生晚期神经梅毒

33、；12002400万U/d，静脉滴注，4h一次，每疗程1014d氨苄青霉素：240万U/d，肌肉注射，每疗程1014d；可口服丙磺舒2g/d，减少肾脏排泄，增加血药浓度头孢曲松钠：1g肌注，1次/d，连用14日；或强力霉素200mg，2次/d，连用30日；或四环素500mg口服，4次/d，持续14日。治疗后第3、6、12个月及第2、3年进行临床检查和血清梅毒试验，6个月时CSF细胞数仍增高、血清VDRL试验仍4倍增加者，可重复用大剂量青霉素静脉滴注l2对症治疗闪电样疼痛可口服卡马西平，内脏危象用阿托品和吩噻嗪类有效 治疗第八十五页，本课件共有124页86第八十六页，本课件共有124页87第八十

34、七页，本课件共有124页88第八十八页，本课件共有124页89第八十九页，本课件共有124页90第九十页，本课件共有124页91第九十一页，本课件共有124页92第九十二页，本课件共有124页病人常在感染后12周突然发病，临床经过分三个阶段：l早期(钩体血症期)持续24日，出现发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大等感染中毒症状l中期(钩体血症极期)病后410日，表现脑膜炎症状，如剧烈头痛、频繁呕吐和颈强等；个别病例可见大脑或脑干损害，CSF可分离出钩端螺旋体l后期(后发症期或恢复期)大部分病人完全恢复，部分出现两种类型神经系统并发症：后发脑膜炎型：多为急性期后变态反应，

35、表现脑膜刺激征，CSF淋巴细胞增多，蛋白增高超过1g/L，可检出钩端螺旋体IgM抗体，但不能分离出螺旋体；钩体脑动脉炎：急性期退热后半月至5个月发病，是常见的神经系统严重并发症，病理改变为多发性脑动脉炎，内膜增厚、血管闭塞引起脑梗死，表现中枢性面舌瘫、偏瘫或单瘫、运动性失语、假性延髓麻痹和病理征，可出现全身性、部分性癫痫发作和癫痫持续状态；MRA或DSA显示脑动脉狭窄或闭塞，CT或MRI可见大脑半球多发性或双侧梗死灶；个别病例主干动脉闭塞后建立侧枝循环，逐渐形成脑底异常血管网，状如烟雾病。年轻病人预后良好，50岁以上患者常合并严重肝病和黄疸，病死率达50%。临床表现第九十三页，本课件共有124

36、页94第九十四页，本课件共有124页第七节脑寄生虫病第九十五页，本课件共有124页96第九十六页，本课件共有124页概述第九十七页，本课件共有124页概述发病机制第九十八页，本课件共有124页病理第九十九页，本课件共有124页100第一百页，本课件共有124页101第一百零一页，本课件共有124页辅助检查第一百零二页，本课件共有124页辅助检查第一百零三页，本课件共有124页104第一百零四页，本课件共有124页105第一百零五页，本课件共有124页106第一百零六页，本课件共有124页107第一百零七页，本课件共有124页108第一百零八页，本课件共有124页109第一百零九页，本课件共有1

37、24页110第一百一十页，本课件共有124页111第一百一十一页，本课件共有124页112第一百一十二页，本课件共有124页113第一百一十三页，本课件共有124页114第一百一十四页，本课件共有124页115第一百一十五页，本课件共有124页116第一百一十六页，本课件共有124页117第一百一十七页，本课件共有124页118第一百一十八页，本课件共有124页119第一百一十九页，本课件共有124页120第一百二十页，本课件共有124页121第一百二十一页，本课件共有124页122第一百二十二页，本课件共有124页123第一百二十三页，本课件共有124页28.02.2023感感谢谢大大家家观观看看第一百二十四页，本课件共有124页