抗心率失常药 (2)精选课件.ppt

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1、关于抗心率失常药关于抗心率失常药(2)第一页，本课件共有40页n n缓慢型缓慢型 atropine isoprenalineatropine isoprenalinen n快速型快速型 概概 述述n n心律失常的定义心律失常的定义n n心律失常的分类心律失常的分类n n心律失常的治疗心律失常的治疗心肌细胞膜内外离子转运障碍引起的心肌细胞膜内外离子转运障碍引起的心肌电生理紊乱的表现：心动频率和节律异常心肌电生理紊乱的表现：心动频率和节律异常第二页，本课件共有40页第三页，本课件共有40页第四页，本课件共有40页 心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础n正常心肌电生理正常心肌电生理n 心肌细

2、胞膜电位心肌细胞膜电位 静息电位静息电位 -90mv 动作电位动作电位 0相相Na+内流内流 1相相K+短暂外流短暂外流 2相相Ca2+和和Na+（少量）内流，少量）内流，K+外流外流 3相相K+外流外流 4相：相：非自律细胞非自律细胞静息电位静息电位 自律细胞自律细胞44相坡度相坡度 离子通道：离子通道：NaNa+、CaCa2+2+、K K+通道通道第五页，本课件共有40页 细 胞 内 NaNa+、CaCa+NaNa+NaNa+、CaCa+酶酶K K+K K+K K+K K+Na-K泵第六页，本课件共有40页n快、慢反应电活动快、慢反应电活动 快反应细胞快反应细胞心脏工作肌、传导系统细胞心脏

3、工作肌、传导系统细胞 NaNa+内流除极内流除极 慢反应细胞慢反应细胞窦房结、房室结细胞窦房结、房室结细胞 CaCa2+2+内流除极内流除极 第七页，本课件共有40页l动作电位时程与有效不应期动作电位时程与有效不应期 其长短与膜对其长短与膜对K+的的通透性有关通透性有关其长短与膜对其长短与膜对N Na+a+的通透性有的通透性有关关 ERP与与APD的关系的关系n n二者同向关系，二者同向关系，ERP在在APD内，内，若若APD延长延长 ERP绝对延长绝对延长n n ERP相对延长相对延长,即即 ERP /APD （ERP/APD）第八页，本课件共有40页n心律失常发生的电生理学机制心律失常发生

4、的电生理学机制n冲动形成障碍冲动形成障碍自律性异常自律性异常 窦房结功能降低或潜在窦房结功能降低或潜在 起搏点自律性增高起搏点自律性增高 非自律细胞非自律细胞出现自律性出现自律性 后除极和触发活动后除极和触发活动 晚后除极晚后除极（DADDAD）n冲动传导障碍冲动传导障碍 传导障碍传导障碍 折返激动折返激动 早后除极（早后除极（EADEAD）第九页，本课件共有40页图2：晚后除极与触发活动图1：早后除极与触发活动2 2相、相、3 3相中，复极延长，相中，复极延长，CaCa2+2+内流过多内流过多4 4相中，相中，CaCa2+2+超载诱发超载诱发NaNa+内流内流复极复极延长延长第十页，本课件共

5、有40页浦肯野纤维A支B支心室肌正常单向阻滞双向阻滞消除单向阻滞1.0 0 0 0相相Na+Na+、Ca2+Ca2+内流，减慢传导，单变双相阻滞内流，减慢传导，单变双相阻滞2.32.3相相K+K+外流，加大膜电位，加快传导，消除单相阻滞外流，加大膜电位，加快传导，消除单相阻滞3.3.延长延长ERPERP第十一页，本课件共有40页抗心律失常药的作用机制抗心律失常药的作用机制n n降低自律性降低自律性 降低降低降低降低4 4 4 4相斜率相斜率相斜率相斜率 4 4 4 4相相NaNa+、CaCa2+2+内流，内流，内流，内流，4 4 4 4相相K K+外流外流 ；提高阈电位提高阈电位提高阈电位提高

6、阈电位 Na+、CaCa2+2+内流内流 增加最大舒张电位增加最大舒张电位增加最大舒张电位增加最大舒张电位 4 4相相Na+、CaCa2+内流，内流，内流，内流，4 4 4 4相相K+外流外流 延长动作电位时程延长动作电位时程延长动作电位时程延长动作电位时程 3 3相相K K+外流外流n n减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动 3 3相相K+外流外流 NaNa+、Ca2+2+内流内流内流内流n n消除折返激动消除折返激动 减慢传导，单变双减慢传导，单变双减慢传导，单变双减慢传导，单变双 ；加快传导，消除单；延长；加快传导，消除单；延长；加快传导，消除单；延长；加快传导，消除单；延长ERPE

7、RPERPERP第十二页，本课件共有40页抗心律失常药的分类抗心律失常药的分类n n类药类药钠通道阻滞药钠通道阻滞药n n IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺n n IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律n n IC类:氟卡尼、普罗帕酮n n类药类药受体阻断药受体阻断药n n类药类药选择性延长复极化的药选择性延长复极化的药n n类药类药钙拮抗药钙拮抗药n n其它类药其它类药第十四页，本课件共有40页常用抗心律失常药常用抗心律失常药I IA A类药类药n n适度适度阻滞钠通道，降低阻滞钠通道，降低VmaxVmax、减慢传导、减慢传导n n降低心肌细胞膜对降低心肌细胞膜对K K+、CaCa2+2+的通

8、透性，延长的通透性，延长APDAPD和和ERP ERP 代表药物：代表药物：奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺 第十五页，本课件共有40页奎尼丁奎尼丁 Quinidine【药理作用与作用机制药理作用与作用机制】n奎尼丁与心肌细胞膜奎尼丁与心肌细胞膜NaNa+通道蛋白结合，阻滞通道蛋白结合，阻滞NaNa+内流内流n降低自律性（减低降低自律性（减低4 4相除极速度）相除极速度）n减慢传导（减慢传导（0 0相相NaNa+内流，内流，0 0相上升速度、幅度）相上升速度、幅度）n延长延长ERPERPn阻滞阻滞K K+通道，减少通道，减少K K+外流外流延长延长APDAPD和和ERPERPn大剂

9、量抑制大剂量抑制C Ca a2+2+内流内流负性肌力作用负性肌力作用第十六页，本课件共有40页【临床应用临床应用】广谱抗心律失常药，治疗各种快速心律失常广谱抗心律失常药，治疗各种快速心律失常n n预防和转复心律预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速）性心动过速）n n 治疗频发性室上性和室性早博治疗频发性室上性和室性早博治疗频发性室上性和室性早博治疗频发性室上性和室性早博【不良反应不良反应】n n胃肠道反应胃肠道反应n n中枢神经系统反应中枢神经系统反应 金鸡钠反应金鸡钠反应n n心血管方面心血管方面 心脏抑制、奎尼丁晕厥心脏抑制、奎尼丁晕厥第

10、十七页，本课件共有40页普鲁卡因胺普鲁卡因胺 ProcainamideProcainamiden n电生理作用与quinidine相似 n n为广谱抗心律失常药n n急性心肌梗死时的室性心律失常效果较好 n n心脏毒性和quinidine相似 第十八页，本课件共有40页I IB B类药类药n n轻度轻度阻滞心肌细胞膜阻滞心肌细胞膜NaNa+通道通道,降低自律降低自律性，对传导的影响比较复杂性，对传导的影响比较复杂n n促进促进K K+外流，缩短外流，缩短APDAPD，相对延长，相对延长ERPERPn n主要作用于心室肌和希主要作用于心室肌和希-浦氏纤维系统浦氏纤维系统 代表药物：代表药物：利多

11、卡因、苯妥英钠、利多卡因、苯妥英钠、美西美西 律、妥卡尼律、妥卡尼第十九页，本课件共有40页第二十页，本课件共有40页利多卡因利多卡因 LidocaineLidocaine【药理作用药理作用】n n降低自律性降低自律性 n n改善传导性改善传导性 n n缩短缩短APDAPD和相对延长和相对延长ERP ERP 主要作用于希主要作用于希-浦氏纤维系统和心室肌细胞浦氏纤维系统和心室肌细胞 大剂量或细胞外高大剂量或细胞外高 K+减慢传导减慢传导:抑制钠内流抑制钠内流 细胞外细胞外K+低时促低时促K+外流致超极化外流致超极化 加快传导加快传导 消除折返消除折返第二十一页，本课件共有40页【体内过程体内过

12、程】n 不宜口服：首关消除明显，不宜口服：首关消除明显，3 3入循环入循环;胃刺激胃刺激n 静注：作用时间短，约静注：作用时间短，约2020minminn 用于急性心肌梗死易产生耐受：与用于急性心肌梗死易产生耐受：与1 1-酸性糖酸性糖 蛋白结合，降低游离药物浓度蛋白结合，降低游离药物浓度【临床应用临床应用】n 对各种室性心律失常疗效显著。对各种室性心律失常疗效显著。n 对急性心肌梗死患者的室性心律失常，可作为对急性心肌梗死患者的室性心律失常，可作为 首选药首选药第二十二页，本课件共有40页苯妥英钠苯妥英钠 Phenytoin sodiumPhenytoin sodiumn n对心肌电生理作用

13、类似于利多卡因对心肌电生理作用类似于利多卡因 n n能与强心甙类竞争能与强心甙类竞争NaNa+-K-K+-ATP酶，抑制强心甙中毒所酶，抑制强心甙中毒所致的晚后除极和触发活动致的晚后除极和触发活动n n主要用于室性心律失常及强心甙类中毒（主要用于室性心律失常及强心甙类中毒（首选）所致）所致的快速型心律失常的快速型心律失常第二十三页，本课件共有40页 美西律（美西律（mexiletinemexiletine）妥卡尼（妥卡尼（tocainidetocainide）n n为利多卡因的衍生物，应用同利多卡因为利多卡因的衍生物，应用同利多卡因n n可口服，无明显首关消除可口服，无明显首关消除n nt t

14、1/21/28h8hn n常用于维持利多卡因疗效常用于维持利多卡因疗效第二十四页，本课件共有40页c c类药类药n重度重度阻滞心肌细胞膜钠通道阻滞心肌细胞膜钠通道n降低自律性降低自律性n减慢传导，对传导的抑制作用最为明显减慢传导，对传导的抑制作用最为明显n对复极过程影响小对复极过程影响小n安全范围窄安全范围窄 代表药物：代表药物：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮第二十五页，本课件共有40页普罗帕酮（propafenone）n n降低浦肯野纤维及心室肌的自律性，明显减慢传导速度，降低浦肯野纤维及心室肌的自律性，明显减慢传导速度，延长延长APD、ERPERPn n阻断受体，阻滞受体

15、，阻滞L-L-型钙通道，轻度抑制心肌收缩力n n适用于室性和室上性心动过速、预激综合征伴发心动过速者 第二十六页，本课件共有40页氟卡尼和恩卡尼氟卡尼和恩卡尼 n n对室上性及室性心律失常均有效，主要用于危及生命对室上性及室性心律失常均有效，主要用于危及生命对室上性及室性心律失常均有效，主要用于危及生命对室上性及室性心律失常均有效，主要用于危及生命的室性心动过速和顽固性心律失常的室性心动过速和顽固性心律失常的室性心动过速和顽固性心律失常的室性心动过速和顽固性心律失常n n能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致死性的心律失常死性的心律失常 第二十七页

16、，本课件共有40页类药类药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（普萘洛尔（propranololpropranolol）美托洛尔（美托洛尔（metoprololmetoprolol）艾司洛尔（艾司洛尔（esmololesmolol）比索洛尔（比索洛尔（bisoprololbisoprolol）第二十八页，本课件共有40页酒石酸美托洛尔片第二十九页，本课件共有40页普萘洛尔（普萘洛尔（propranololpropranolol）n n阻断心脏阻断心脏受体，间接抑制受体，间接抑制CaCa2+2+内流和促进内流和促进K K+外流，高浓度时有膜稳定作用外流，高浓度时有膜稳定作用n n降低自

17、律性、减慢传导、降低自律性、减慢传导、相对相对延长延长ERPERP、抑、抑制心肌收缩力制心肌收缩力n n广谱抗心律失常药，主要用于窦性或室上广谱抗心律失常药，主要用于窦性或室上性心动过速性心动过速n n可致窦性心动过缓、房室传导阻滞、心力可致窦性心动过缓、房室传导阻滞、心力衰竭等衰竭等 第三十页，本课件共有40页类药类药选择性延长复极的药物选择性延长复极的药物 胺碘酮（胺碘酮（amiodaroneamiodarone）索他洛尔（索他洛尔（sotalolsotalol）第三十二页，本课件共有40页第三十三页，本课件共有40页胺碘酮胺碘酮（amiodaroneamiodarone）n n选择性阻滞

18、钾外流，抑制心肌复极化过程，选择性阻滞钾外流，抑制心肌复极化过程，延长延长APDAPD、ERPERPn n阻滞阻滞NaNa+、CaCa2+2+通道，通道，降低自律性，减慢传导降低自律性，减慢传导速度速度n n非竞争性阻断非竞争性阻断、受体，扩张冠脉和外周血受体，扩张冠脉和外周血管，降低外周阻力，保护缺血心肌管，降低外周阻力，保护缺血心肌n n安全、持久的广谱抗心律失常药安全、持久的广谱抗心律失常药n n皮肤对光敏感、面部色素沉着、肺间质纤维皮肤对光敏感、面部色素沉着、肺间质纤维化、碘过敏等化、碘过敏等 第三十四页，本课件共有40页服用胺碘酮引起的皮肤色素沉着第三十五页，本课件共有40页 类药类

19、药钙拮抗药钙拮抗药 维拉帕米（维拉帕米（verapamilverapamil）地尔硫卓（地尔硫卓（diltiazemdiltiazem）第三十六页，本课件共有40页维拉帕米维拉帕米（verapamilverapamil）n n阻滞钙通道，降低慢反应细胞的自律性，阻滞钙通道，降低慢反应细胞的自律性，抑制心脏传导，延长慢反应细胞的抑制心脏传导，延长慢反应细胞的ERPERP，扩，扩张冠脉和外周血管，抑制心肌收缩力张冠脉和外周血管，抑制心肌收缩力n n广谱抗心律失常药，主要静注用于治疗室广谱抗心律失常药，主要静注用于治疗室上性阵发性心动过速和房性心律失常上性阵发性心动过速和房性心律失常 n n应避免与应避免与受体阻断药合用，受体阻断药合用，禁用于预激综合征患者 第三十七页，本课件共有40页 快速型心律失常的合理使用快速型心律失常的合理使用n 去除诱发心律失常的因素去除诱发心律失常的因素n 明确治疗目的，合理用药明确治疗目的，合理用药n 注意药物的不良反应及致心律失常作用注意药物的不良反应及致心律失常作用第三十九页，本课件共有40页感感谢谢大大家家观观看看第四十页，本课件共有40页