临床生物化学检查精选课件.ppt
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1、关于临床生物化学检查第一页,本课件共有64页血糖及其代谢产物的检测血糖及其代谢产物的检测第二页,本课件共有64页血糖的来源血糖的来源v食物中的糖是血糖的主要来源;食物中的糖是血糖的主要来源;v肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源;肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源;v非糖物质如甘油、乳酸及生糖非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸氨基酸通过通过糖异生作用生成葡萄糖,在长期饥饿时作为糖异生作用生成葡萄糖,在长期饥饿时作为血糖的来源。血糖的来源。第三页,本课件共有64页血糖的去路血糖的去路v在各组织中氧化分解提供能量,这是血糖的主要去在各组织中氧化分解提供能量,这是血糖的主要去路;路;v在在肝脏肝脏、肌肉等组
2、织进行糖原合成;、肌肉等组织进行糖原合成;v转变为其他糖及其衍生物,如核糖、氨基糖和糖醛转变为其他糖及其衍生物,如核糖、氨基糖和糖醛酸等;酸等;v转变为非糖物质,如转变为非糖物质,如脂肪脂肪、非必需氨基酸等;、非必需氨基酸等;v血糖浓度过高时,由尿液排出。血糖浓度大于血糖浓度过高时,由尿液排出。血糖浓度大于8910.00mmol/(160-180mg/dl),超过),超过肾小管肾小管重吸收能重吸收能力,出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。力,出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。第四页,本课件共有64页血糖浓度的调节血糖浓度的调节 v激素对血糖浓度的调节:主要是通过激素对血糖浓度
3、的调节:主要是通过胰岛素胰岛素降降低血糖低血糖v胰高血糖素、肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素糖皮质激素、生长激素生长激素及及甲甲状腺状腺激素激素升高血糖升高血糖v肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。当血糖浓度过高时,肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。当血糖浓度过高时,肝细胞肝细胞快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞,通过肝快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞,通过肝糖原合成来降低血糖浓度;当血糖浓度偏低时,肝糖原合成来降低血糖浓度;当血糖浓度偏低时,肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。v血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌,导致肌肉和血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌,导致肌肉
4、和脂肪组织脂肪组织加快对血液中葡萄糖的吸收,合成肌糖原或转变成脂加快对血液中葡萄糖的吸收,合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。肪储存起来。第五页,本课件共有64页糖异生糖异生v是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。v生理意义:生理意义:v在空腹或饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定在空腹或饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定 v乳酸再利用:乳酸再利用:v糖异生促进肾脏排糖异生促进肾脏排H+H+、缓解酸中毒、缓解酸中毒 v调节:调节:v 诱导、抑制关键
5、酶的合成诱导、抑制关键酶的合成 v当血糖浓度升高,一方面可导致胰岛素分泌增加,成为增加糖当血糖浓度升高,一方面可导致胰岛素分泌增加,成为增加糖酵解关键酶合成的诱导因素;另一方面可抑制糖皮质激素和胰高血酵解关键酶合成的诱导因素;另一方面可抑制糖皮质激素和胰高血糖素诱导产生糖异生的关键酶。糖素诱导产生糖异生的关键酶。v 关键酶的共价修饰调节关键酶的共价修饰调节 v当血糖浓度的降低,可导致胰高血糖素、少量的肾上腺素产生,当血糖浓度的降低,可导致胰高血糖素、少量的肾上腺素产生,通过通过cAMPcAMP达到抑制糖酵解、增加糖异生的目的。达到抑制糖酵解、增加糖异生的目的。第六页,本课件共有64页【参考值】
6、【参考值】3.96.1mmol/L【临床意义】【临床意义】1.血糖增高血糖增高 FBG 6.1 mmol/L 空腹血糖过高空腹血糖过高 FBG 7.0 mmol/L 高糖血症高糖血症 FBG:7.08.4 mmol/L 轻度增高轻度增高 FBG:8.410.1 mmol/L 中度增高中度增高 FBG 10.1 mmol/L 重度增高重度增高 一、空腹血糖检测(一、空腹血糖检测(FBG)第七页,本课件共有64页1)生理性高血糖:)生理性高血糖:餐后、运动、情绪激动、餐后、运动、情绪激动、胃倾倒综合征胃倾倒综合征(胃切除术后,患者失去了幽门的调节功能,残胃容积缩小,以及迷走神经切除后影响了餐后胃的
7、舒张,以致食后大量高渗性食糜骤然倾入十二指肠或空肠,引起血糖升高。)2)病理性增高)病理性增高 糖尿病糖尿病 内分泌疾病内分泌疾病 应激性高血糖应激性高血糖 药物影响药物影响 肝脏和胰腺疾病肝脏和胰腺疾病 某些胰腺病某些胰腺病第八页,本课件共有64页2.血糖减低血糖减低 FBG3.9mmol/L 血糖减低血糖减低 FBG2.8mmol/L 低血糖症低血糖症1)生理性减低)生理性减低 妊娠期糖代谢特点妊娠期糖代谢特点 妊娠早中期妊娠早中期 胎儿从母体获取葡萄糖增加;孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加,但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加,导致部分孕妇排糖量增加;雌激素和孕激素增加对母体对葡萄糖的利
8、用。妊娠早中期妊娠早中期 妊娠中晚期,孕妇体内抗胰岛素样物质增加,如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降,为维持正常糖代谢水平,胰岛素需求量必须相应增加。第九页,本课件共有64页2)病理性减低)病理性减低 胰岛素过多胰岛素过多 升糖激素不足升糖激素不足 肝糖原储存缺乏肝糖原储存缺乏 急性乙醇中毒急性乙醇中毒(抑制肝糖原异生)(抑制肝糖原异生)先天性糖原代谢酶缺乏先天性糖原代谢酶缺乏 消耗性疾病消耗性疾病第十页,本课件共有64页二、口服葡萄糖耐量试验二、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)【适应症适应症】无糖尿病症状,随机血糖或无糖尿病症状,随机血糖或
9、FBG异常,以及有一过性异常,以及有一过性或持续性糖尿者。或持续性糖尿者。无糖尿病症状,但有明显的糖尿病家族史。无糖尿病症状,但有明显的糖尿病家族史。有糖尿病症状,但有糖尿病症状,但FBG未达到诊断标准者。未达到诊断标准者。妊娠期、甲亢、肝病时出现糖尿者。妊娠期、甲亢、肝病时出现糖尿者。分娩巨大胎儿的妇女。分娩巨大胎儿的妇女。原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。第十一页,本课件共有64页【方法方法】5min内进食内进食75g葡萄糖,分别测葡萄糖,分别测FBG和服糖后和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。的血糖和尿糖。【参考值参考值】FBG:3.96.1m
10、mol/L 30min1h:血糖达高峰,峰值血糖达高峰,峰值11.1mmol/L 2h血糖血糖7.8mmol/L 3h血糖恢复至空腹水平。血糖恢复至空腹水平。尿糖均为阴性。尿糖均为阴性。第十二页,本课件共有64页【临床意义临床意义】1.诊断糖尿病诊断糖尿病 具有糖尿病症状,具有糖尿病症状,FBG7.0mmol/L OGTT血糖峰值血糖峰值11.1mmol/L,2hPG 11.1mmol/L。具有临床症状,随机血糖具有临床症状,随机血糖11.1mmol/L。2.判断判断IGT FBG:6.17.0mmol/L 2hPG:7.811.1mmol/L 见于见于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大症及皮
11、质醇增型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大症及皮质醇增多症等。多症等。第十三页,本课件共有64页3.平坦型糖耐量曲线平坦型糖耐量曲线 指空腹血糖降低,服糖后指空腹血糖降低,服糖后血糖上升不明显,血糖上升不明显,2小时后仍处于低水平状态。小时后仍处于低水平状态。常见于胰岛常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、继发性腺垂体功细胞瘤、甲亢、继发性腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能亢进等。能减退症及肾上腺皮质功能亢进等。4.低血糖现象低血糖现象 肝源性低血糖肝源性低血糖:FBG常低于正常,口服糖后常低于正常,口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常,血糖高峰提前出现并超过正常,2小时后不能小时后不能降至正常,尿糖出现阳性。降
12、至正常,尿糖出现阳性。功能性低血糖功能性低血糖:FBG正常,服糖后血糖高峰正常,服糖后血糖高峰也在正常范围内,但服糖后也在正常范围内,但服糖后23小时出现低小时出现低血糖血糖。第十四页,本课件共有64页三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验 在作在作OGTT时,分别于空腹和口服葡萄糖后时,分别于空腹和口服葡萄糖后30分钟、分钟、1、2、3小时检测血清胰岛素浓度的变化小时检测血清胰岛素浓度的变化胰岛素释放胰岛素释放试验试验,可更准确地反映胰岛,可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。细胞的储备能力。【参考值参考值】空腹胰岛素:血胰岛素为空腹胰岛素:血胰岛素为1020mu
13、/L;释放试验:口服葡萄糖后胰岛素高峰在释放试验:口服葡萄糖后胰岛素高峰在30min1h,峰值为空腹胰岛素的,峰值为空腹胰岛素的510倍。倍。2h胰岛素胰岛素30mU/L,3h后达到空腹水平。后达到空腹水平。胰岛素(胰岛素(u/ml)/血糖(血糖(mg/dl)值)值0.3。第十五页,本课件共有64页【临床意义临床意义】1.糖尿病糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低;进糖后仍型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低;进糖后仍很低,呈低平曲线。很低,呈低平曲线。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高;进糖后胰岛素呈延迟性释放反应。高;进糖后胰岛素
14、呈延迟性释放反应。胰岛素分泌降低或释放迟缓,有利于糖尿病的早胰岛素分泌降低或释放迟缓,有利于糖尿病的早期诊断。期诊断。2.高胰岛素血症或胰岛高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤细胞瘤 空腹血糖降低,空腹血糖降低,胰岛素胰岛素/血糖比值血糖比值0.4,提示高胰岛素血症或胰,提示高胰岛素血症或胰 岛岛B细胞瘤。细胞瘤。3.在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时,血胰岛素浓度在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时,血胰岛素浓度 也可升高。也可升高。第十六页,本课件共有64页四、血清四、血清C-肽检测肽检测 C肽是胰岛肽是胰岛细胞的分泌产物,它与胰岛素有细胞的分泌产物,它与胰岛素有一个共同的前体一个共同的前体胰岛素原。一个分子的胰
15、岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下,裂解成一个分子胰岛素原在特殊的作用下,裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的的胰岛素和一个分子的C肽,因此在理论上肽,因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的,肽和胰岛素是等同分泌的,第十七页,本课件共有64页vC肽不被肝脏破坏,半衰期较胰岛素明显为长,肽不被肝脏破坏,半衰期较胰岛素明显为长,故测定故测定C肽水平更能反应肽水平更能反应细胞合成与释放胰细胞合成与释放胰岛素功能。岛素功能。v而而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系,肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系,且不受胰岛素抗体的干扰,注射的外源性胰且不受胰岛素抗体的干扰,注射的外源性胰岛素又不含岛素又不含C
16、肽肽v测定血清测定血清C-肽的水平可以了解胰岛素的分泌、肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛代谢和胰岛B细胞的储备功能。细胞的储备功能。第十八页,本课件共有64页【参考值参考值】空腹:空腹:0.31.3nmol/L【临床意义临床意义】常与胰岛素和常与胰岛素和OGTT同时测定,其临床意义如下:同时测定,其临床意义如下:1.低血糖低血糖 胰岛胰岛B细胞瘤患者,血清胰岛素与细胞瘤患者,血清胰岛素与C-肽浓度肽浓度均升高;均升高;外源性胰岛素过量所致低血糖患者,则外源性胰岛素过量所致低血糖患者,则血清胰岛素升高,而血清胰岛素升高,而C-肽降低;肽降低;胰岛胰岛B细胞瘤术后,细胞瘤术后,血清血清C-
17、肽仍升高,提示肿瘤未完全被切除或有复发。肽仍升高,提示肿瘤未完全被切除或有复发。2.C-肽肽:糖尿病:糖尿病 存在胰岛素抗体时,只有用存在胰岛素抗体时,只有用C-肽检肽检测来了解胰岛测来了解胰岛B细胞的功能。细胞的功能。第十九页,本课件共有64页五、糖化血红蛋白检测五、糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白糖化血红蛋白(glycohemoglobin,GHb)()(HbA1中的中的HbA1c)是血红蛋白(是血红蛋白(Hb)合成后以其)合成后以其链链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮氨化合物,其反应速度主要取决于酮氨化合物,其反应速度主要取决于血糖浓度及
18、血糖与血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化的接触时间。由于糖化过程非常缓慢,一旦形成不再解离,不受血过程非常缓慢,一旦形成不再解离,不受血糖浓度暂时波动的影响,故对高血糖特别是糖浓度暂时波动的影响,故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者,有独特的诊断血糖和尿糖波动较大的患者,有独特的诊断意义。意义。第二十页,本课件共有64页【参考值参考值】HbA1c4%6%,HbA15%8%。【临床意义临床意义】1.评价糖尿病控制程度,糖尿病时评价糖尿病控制程度,糖尿病时GHbA1或或GHbA1c值较正常升高值较正常升高23倍,倍,GHb1c可反映患者抽可反映患者抽血前血前12个月内血糖的平均综合值。在
19、控制糖尿病后个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚的下降要比血糖和尿糖下降晚34周,故可用周,故可用于了解糖尿病的控制程度。于了解糖尿病的控制程度。2.筛检糖尿病筛检糖尿病 HbA18,可排除糖尿病。,可排除糖尿病。3.预测血管并发症预测血管并发症 HbA110,预后差。,预后差。4.鉴别高血糖鉴别高血糖 GHb1c对区别糖尿病性高血糖和对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值,前者的应激性高血糖有价值,前者的GHb1c水平多见增高,水平多见增高,后者则正常。后者则正常。第二十一页,本课件共有64页血清脂质和脂蛋白检测血清脂质和脂蛋白检测第二十二页,本课件共
20、有64页胆固醇的代谢胆固醇的代谢 v(一)胆固醇的合成与调节(一)胆固醇的合成与调节 几乎全身各组织均可合成,肝是主要场所,合成主几乎全身各组织均可合成,肝是主要场所,合成主要在胞液及内质网中进行。胰岛素能增加胆固醇的要在胞液及内质网中进行。胰岛素能增加胆固醇的合成,胰高血糖素及皮质醇正相反。合成,胰高血糖素及皮质醇正相反。v(二)胆固醇的转化(二)胆固醇的转化v1转化为胆汁酸,这是胆固醇在体内代谢的主要转化为胆汁酸,这是胆固醇在体内代谢的主要去路。去路。v2转化为转化为糖皮质激素糖皮质激素及及性激素性激素。v3转化为转化为7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇,经紫外光照射转变为,经紫外光照射转变为Vit
21、D3。第二十三页,本课件共有64页一、血清脂质检测一、血清脂质检测(一)总胆固醇测定(一)总胆固醇测定【适应症适应症】1.动脉粥样硬化危险的早期判断。动脉粥样硬化危险的早期判断。2.原发性与继发性高脂血症的诊断与分型。原发性与继发性高脂血症的诊断与分型。3.降脂药物治疗的监测。降脂药物治疗的监测。第二十四页,本课件共有64页【参考值参考值】1)合适水平:)合适水平:5.20mmol/L 2)边缘水平:)边缘水平:5.235.69mmol/L 3)升高:)升高:5.72mmol/L【临床意义临床意义】1)血清总胆固醇升高)血清总胆固醇升高 是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一。是动脉粥样硬化最重要
22、的危险因素之一。高脂蛋白血症、阻塞性黄疸、甲低高脂蛋白血症、阻塞性黄疸、甲低 饮酒、精神紧张饮酒、精神紧张 使用糖皮质激素,加速脂肪分解,产生更多胆固醇使用糖皮质激素,加速脂肪分解,产生更多胆固醇 第二十五页,本课件共有64页v2)血清总胆固醇降低()血清总胆固醇降低(TC 2.8mmol/L)肝功能不良,严重贫血,长期营养不良甲亢,急性感染,长期疾病的终末期第二十六页,本课件共有64页(二)三酰甘油测定(二)三酰甘油测定【适应症适应症】1.动脉粥样硬化危险性的早期判断。动脉粥样硬化危险性的早期判断。2.高脂蛋白血症的诊断与分型。高脂蛋白血症的诊断与分型。3.降脂药物治疗的监测。降脂药物治疗的
23、监测。【参考值】【参考值】1)合适水平:)合适水平:1.70mmol/L 2)升高:)升高:1.70mmol/L第二十七页,本课件共有64页【临床意义】【临床意义】1)TG增高增高 冠心病;高脂蛋白血症;冠心病;高脂蛋白血症;糖尿病,痛风,梗阻性黄疸,甲低,胰腺炎,肥糖尿病,痛风,梗阻性黄疸,甲低,胰腺炎,肥 胖症,药物,饮酒。胖症,药物,饮酒。2)TG减低减低 低低脂蛋白血症;严重肝病;脂蛋白血症;严重肝病;甲亢,肾上腺皮质功能减退甲亢,肾上腺皮质功能减退第二十八页,本课件共有64页二、血清脂蛋白检测二、血清脂蛋白检测 脂蛋白(脂蛋白(Lp)核心部分是胆固醇酯()核心部分是胆固醇酯(CE)与
24、甘油三酯(与甘油三酯(TG),表面部分是亲水性的蛋白),表面部分是亲水性的蛋白质与磷脂(质与磷脂(PL)及少量游离胆固醇()及少量游离胆固醇(FC)。)。蛋白质部分称为载脂蛋白(蛋白质部分称为载脂蛋白(apoLp)。)。ApoLp有维持有维持Lp与脂类结合,在血液中运输,与脂类结合,在血液中运输,调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体等重要功能。体等重要功能。第二十九页,本课件共有64页根据密度不同,根据密度不同,Lp分为分为:高密度脂蛋白(高密度脂蛋白(HDL,即电泳分离的,即电泳分离的Lp)低密度脂蛋白(低密度脂蛋白(LDL,即电泳分离的,即电泳分离
25、的Lp)极低密度脂蛋白(极低密度脂蛋白(VLDL,即电泳分离的前,即电泳分离的前 Lp)乳糜微粒(乳糜微粒(CM)此外还有少量密度介于此外还有少量密度介于LDL和和HDL之间的之间的 Lp,称为,称为Lp(a)。病理情况下,上述病理情况下,上述Lp组成及其在血清中的含量组成及其在血清中的含量都会发生变化。都会发生变化。第三十页,本课件共有64页(一)高密度脂蛋白胆固醇测定(一)高密度脂蛋白胆固醇测定 高密度脂蛋白(高密度脂蛋白(HDL)是颗粒最小,密)是颗粒最小,密度最大的脂蛋白,主要由肝脏和小肠合成。度最大的脂蛋白,主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中,蛋白质(的组成中,蛋白质(ApoA1、
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