休克的分类和治疗原则精选课件.ppt

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1、关于休克的分类和治疗原则第一页，本课件共有54页 是血压下降？是血压下降？第二页，本课件共有54页休克的病因和分类休克的病因和分类休克的临床表现休克的临床表现休克时各器官系统的变化休克时各器官系统的变化休克的发病机制休克的发病机制休克的概念休克的概念休克的治疗原则及护理休克的治疗原则及护理第三页，本课件共有54页概念概念：ShockShock 是各是各种种强烈的致病因素强烈的致病因素（如大（如大出血、出血、创伤、烧伤感染、感染、过敏、心敏、心泵衰竭等）衰竭等）引起的有效循引起的有效循环血量血量锐减减、组织血液灌血液灌注不足引起的一微循注不足引起的一微循环障碍、代障碍、代谢障碍障碍和和细胞受胞受

2、损为特征的病理性症候群，是特征的病理性症候群，是严重的全身性重的全身性应激反激反应。第四页，本课件共有54页 休克的病因与分类休克的病因与分类一一.按休克的原因分类按休克的原因分类二二.按始动环节分类按始动环节分类三三.按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类第五页，本课件共有54页失血性休克失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱虚脱 collapsecollapse 创伤性休克创伤性休克 Traumatic Shock烧伤性休克烧伤性休克 Burn Shock一一.按休克的病因分类按休克的病因分类第六页，本课件共有54页感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 Infectio

3、us ShockInfectious Shock(七)败血症休克，内毒素休克败血症休克，内毒素休克败血症休克，内毒素休克败血症休克，内毒素休克septic shock,endotoxic shockseptic shock,endotoxic shock过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 Anaphylatic ShockAnaphylatic Shock心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 Cardiogenic ShockCardiogenic Shock神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 Neurogenic ShockNeurogenic Shock第七页，本课

4、件共有54页二二二二.按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类 充足的血量充足的血量充足的血量充足的血量 血容量急剧减少血容量急剧减少血容量急剧减少血容量急剧减少 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降第八页，本课件共有54页 正常的心泵功能正常的心泵功能正常的心泵功能正常的心泵功能 心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克二二二二.按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量

5、下降第九页，本课件共有54页 合适的血管容量合适的血管容量合适的血管容量合适的血管容量 血管容量扩张血管容量扩张血管容量扩张血管容量扩张 血管源性休克血管源性休克血管源性休克血管源性休克有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降有效循环血量下降二二二二.按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类按始动环节分类第十页，本课件共有54页低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)失血失血失液失液烧伤烧伤创伤创伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外

6、周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP高高:T TPRPR第十一页，本课件共有54页 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克血管源性休克 vasogenic shockvasogenic shock第十二页，本课件共有54页心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血

7、受阻心脏射血受阻心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 cardiogenic shockcardiogenic shockcardiogenic shockcardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。减少而引起的休克称为心源性休克。减少而引起的休克称为心源性休克。减少而引起的休克称为心源性休克。第十三页，本课件共有54页三三.按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克 低动力性休克低动力性休克 高

8、排低阻型休克高排低阻型休克 高动力性休克高动力性休克休克休克休克休克 心排血量降低，外周阻力增高心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。皮肤血管收缩，血流减少。心排血量高，外周阻力降低心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。皮肤血管扩张，血流增加。第十四页，本课件共有54页 苍白苍白苍白苍白,冷湿冷湿冷湿冷湿 温暖温暖温暖温暖,潮红潮红潮红潮红 多见多见多见多见 感染性休克早期感染性休克早期感染性休克早期感染性休克早期第十五页，本课件共有54页细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说交感交感交感交感-肾上肾上腺系统兴奋，腺系统兴奋，微循环灌流微循环灌流不足。不

9、足。促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的体液因子的泛滥直接损泛滥直接损害组织细胞害组织细胞微循环。微循环。病因直接或病因直接或间接使某些间接使某些细胞的代谢细胞的代谢和功能障碍，和功能障碍，甚至结构破甚至结构破坏。坏。休克的发病机制休克的发病机制神经神经神经神经-体液体液体液体液第十六页，本课件共有54页微循环障碍学说微循环障碍学说微循环障碍学说微循环障碍学说 期：休克代偿期期：休克代偿期 期：休克失代偿期（进展期）期：休克失代偿期（进展期）期：休克的衰竭期（难治期）期：休克的衰竭期（难治期）第十七页，本课件共有54页休克期（缺血缺氧期）微循环的变化微循环的变化 小血管收缩小血管收缩 动静脉吻合支开

10、放动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧，组织缺血缺氧“缩缩”一、微循环障碍学说一、微循环障碍学说微微 循循 环环 灌灌 流流 特特 点点：第十八页，本课件共有54页2.2.其他缩血管物质增多其他缩血管物质增多血管紧张素血管紧张素 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。紧张素浓度的关键性条件。紧张素浓度的关键性条件。紧张素浓度的关键性条件。血栓素、心肌抑制因子血栓素、心肌抑制因子内皮素内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力

11、作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。具有抗利尿和缩血管的作用。具有抗利尿和缩血管的作用。具有抗利尿和缩血管的作用。第十九页，本课件共有54页3.3.微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义（1 1）血液重新分布）血液重新分布（2 2）自身输血）自身输血（3 3）自身输液）自身输液第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线（4 4）交感）交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于心脑

12、血液供应的维持有利于动有利于动脉血压的脉血压的维持维持第二十页，本课件共有54页4 4、代偿期、代偿期 临床表现临床表现交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血出汗出汗面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安中枢神经中枢神经系统兴奋系统兴奋心率加快心率加快心收缩力加强心收缩力加强外周阻力增大外周阻力增大脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少第二十一页，本课件共有54页面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少

13、肛温下降肛温下降神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍善微循环障碍临床表现临床表现“缩缩”第二十二页，本课件共有54页（二）休克（二）休克II期期（淤血缺氧期）微循微循环的的变化化 小血管扩张小血管扩张 灌而少流、血液淤滞灌而少流、血液淤滞“淤淤”第二十三页，本课件共有54页 微循环扩张期微循环扩张期 后果后果“淤淤”只入不出只入不出 血浆大量外渗血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血毛细管流体静压升高，毛细血 管通透性增高管通透性增高 “自身输液自身输液”停止停

14、止 回心血量减少：回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床静脉系统容量血管扩张，血管床 容积增大容积增大 “自身输血自身输血”停止停止 动脉血压进行性下降：动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少循环血量锐减，回心血量减少 心脑、组织血流量减少心脑、组织血流量减少第二十四页，本课件共有54页 失代失代偿期的期的主要临床表现主要临床表现心灌流不足心灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾血流持续不足肾血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀

15、发凉，发绀血压进行性下降血压进行性下降脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足 转向昏迷转向昏迷微循环淤血，微循环淤血，回心血量减少，回心血量减少，心输出量下降心输出量下降第二十五页，本课件共有54页 休克休克期期（衰竭期）（衰竭期）微循环的变化微循环的变化 微血管麻痹、舒张 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩 淤滞加重 “DIC DIC”DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流血流停止，不灌不流 不入不出不入不出第二十六页，本课件共有54页 微循环障碍的机制微循环障碍的机制 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管

16、物质的反应性导致微血管麻痹扩张的反应性导致微血管麻痹扩张 微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢血液淤滞，血流缓慢 第二十七页，本课件共有54页“DIC DIC”DICDIC形成形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍 血液浓缩，微血栓形成血液浓缩，微血栓形成血液浓缩，微血栓形成血液浓缩，微血栓形成 内皮细胞损伤，内源性凝血启动内皮细胞损伤，内源性凝血启动内皮细胞损伤，内源性凝血启动内皮细胞损伤，内源性凝血启动 组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动组织损伤，外源性凝血

17、启动第二十八页，本课件共有54页DIC形成加重休克病情形成加重休克病情 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 大量微血栓形成阻塞了微循环通路大量微血栓形成阻塞了微循环通路 微血管通透性增加：微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱缩功能的紊乱第二十九页，本课件共有54页 出血：出血：出血：出血：DICDICDICDIC出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少出血导致循环血量进一步减少 器官栓塞、梗死：器官栓塞、梗死：器官栓塞、梗死：

18、器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭加重器官功能衰竭加重器官功能衰竭加重器官功能衰竭第三十页，本课件共有54页 衰竭期衰竭期 临床表现临床表现 循环衰竭：循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷搏细速，静脉塌陷。重要器官功能障碍或衰竭：重要器官功能障碍或衰竭：淤血及其淤血及其 DICDIC的发生，使组织灌注不足，的发生，使组织灌注不足，心心、脑、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭第三十一页，本课件共有54页休克难治的原因：休克难治的原因：微循环衰竭微循环衰竭:微血管损伤严重，对血微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。管活性物质丧失反

19、应。DIC形成：形成：加重微循环衰竭加重微循环衰竭 重要器官的功能衰竭：重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭多器官功能衰竭第三十二页，本课件共有54页一、细胞代谢障碍一、细胞代谢障碍（一）物质代谢的变化（一）物质代谢的变化（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱四四.休克时细胞代谢与器官的变化休克时细胞代谢与器官的变化第三十三页，本课件共有54页第三十四页，本课件共有54页第三十五页，本课件共有54页呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和）和

20、 ARDS（acute respiratory distress sydrome）第三十六页，本课件共有54页第三十七页，本课件共有54页第三十八页，本课件共有54页第三十九页，本课件共有54页第四十页，本课件共有54页第四十一页，本课件共有54页第四十二页，本课件共有54页休克的休克的临床表床表现早期（代偿期、兴奋期、微早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）循环收缩期）烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差20，尿少休克期（失代偿期、抑制期、休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）微循环舒张期）表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压90），尿少或者

21、无尿，昏迷晚期晚期（DIC期，微循环衰竭期）期，微循环衰竭期）神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。死亡死亡第四十三页，本课件共有54页第四十四页，本课件共有54页第四十五页，本课件共有54页第四十六页，本课件共有54页休克的治疗与处理原则休克的治疗与处理原则尽早去除病因尽早去除病因迅速恢复有效循环血量迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍纠正微循环障碍增强心肌功能增强心肌功能恢复人体正常代谢和防止恢复人体正常代谢和防止MODS发生发生第四十七页，本课件共有54页 1一般措施一般措施2补充血容量补充血容量3治疗原发病治疗原发病 4纠正酸碱失

22、衡纠正酸碱失衡 5改善微循环，抗凝治疗改善微循环，抗凝治疗6应用心血管药物应用心血管药物 7应用糖皮质激素应用糖皮质激素8密切观察病情密切观察病情 第四十八页，本课件共有54页1一般措施一般措施体位体位平卧或者平卧或者V字形，必要时使用字形，必要时使用抗休克裤抗休克裤保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 及时吸痰，必要时行及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。如出现喉头梗阻时，行气管切开。吸氧吸氧 间歇给氧，高流量给氧间歇给氧，高流量给氧 6-8L/min，呼吸衰竭

23、时可给呼吸兴奋药。，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。保持安静保持安静 减少搬动，适当应用镇静剂。减少搬动，适当应用镇静剂。注意保暖注意保暖第四十九页，本课件共有54页2补充血容量补充血容量 是抗休克的根本措施是抗休克的根本措施。必。必要时静脉切开，以利于血容量的补充要时静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。确及时给药。3治疗原发病治疗原发病 只有处理原发病，抗休克措只有处理原发病，抗休克措施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，施才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定

24、，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染用吗啡），抗过敏，抗感染第五十页，本课件共有54页4纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 如休克和酸中毒严重，如休克和酸中毒严重，首选苏打水，紧急情况下给予苏打水首选苏打水，紧急情况下给予苏打水150-250ml补给。补给。5改善微循环改善微循环 应用低分子右旋糖酐。应用低分子右旋糖酐。如出现如出现DIC征象，应使用肝素征象，应使用肝素(1mg/kg)治疗。晚期纤溶期，用止血剂。治疗。晚期纤溶期，用止血剂。第五十一页，本课件共有54页6应用心管活性药物应用心管活性药物 早期早期在扩容同时可酌情应用血管在扩容同时可酌情应

25、用血管收缩药收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压压当当血容量补足血容量补足时，也可用血管时，也可用血管扩张药扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。如异丙肾、苄胺唑啉等。强心药强心药7糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 用于感染性休克和用于感染性休克和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静滴滴第五十二页，本课件共有54页8密切观察病情变化密切观察病情变化（1）密切观察）密切观察P、R、BP的变化的变化（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。加重休克。（3）意识）意识（4）注意皮肤色泽及肢端温度，）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。（5）观察尿量、颜色、比重、）观察尿量、颜色、比重、PH值值（6）严密观察心率变化）严密观察心率变化（7）中心静脉压）中心静脉压 为调整血容量及心功能之标志。CVP10cm水柱，应给予强心药。水柱，应给予强心药。第五十三页，本课件共有54页感感谢谢大大家家观观看看第五十四页，本课件共有54页